factores predisponentes en el desarrollo de la hta: obesidad. vicente giner galvañ. médico...

Factores Factores predisponentes en el predisponentes en el desarrollo de la HTA: desarrollo de la HTA: Obesidad. Obesidad.

Vicente Giner Galvañ.Médico Internista.

Unidad de HTA y Riesgo Cardiometabólico.Sección de Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna.Hospital Verge dels Lliris. Alcoi. Alacant.

Curso PrecongresualBarcelona, 1 de Marzo de 2011

Obesidad como enfermedad genética.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es


Obesidad.Obesidad.Enfermedad genética.

Existe una asociación familiar en el desarrollo de la Obesidad (y la HTA).


Obesidad.Obesidad.Enfermedad genética.

Feero WG. N Engl J Med 2010; 363: 2339-50.

62 loci62 loci relacionados con distintas formas de OB.relacionados con distintas formas de OB.


Obesidad.Obesidad.Enfermedad genética.Genes e IMC.


Se han descrito unos 30 loci diferentes relacionados con el IMC, siendo especialmente intensa la relación con variantes del gen FTO (Fat-mass and obesity–related gene). Otros genes implicados han sido BDNF, SH2B1, y NEGR1.

Los genes con mayor asociación están implicados en el control de la función neuronal, lo que refuerza el papel fisiopatológico central del hipotálamo en el desarrollo de la Obesidad.



Se han identificado 15 loci relacionados con la distribución de la masa grasa corporal.

Estos loci son distintos a los relacionados con el IMC y tienen que ver fundamentalmente con mecanismos regulatorios del adipocito (leptina y su receptor).

Obesidad.Obesidad.Enfermedad genética.Genes y distribución grasa corporal.


Si bien en general existe correlación entres obesidad (IMC) y valores de PA, existe igualmente una gran variabilidad interindividual en esta correlación (no todos los obesos son hipertensos) que podría explicarse por diferencias genéticas.

Davy KP. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004; 286: R803–R813.

Rosmond et al. demostraron que en pacientes obesos con niveles aumentados de leptina sólo se desarrollaba HTA en presencia de ciertos alelos de gen del receptor de la leptina en los codones 109 y 223, mientras otros alelos parecían exhibir un papel protector. Rosmond R. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 3126-31.

Obesidad.Obesidad.Enfermedad genética.Genes y variabilidad interindividual.


El impacto del gen FTO sería responsable de menos del 0,50% de la variabilidad interindividual del IMC, equivalente a una diferencia de 2-3 Kg entre los portadores homozigotos del alelo de riesgo respecto de los homozigotos para el alelo protector.




El impacto del gen FTO sería responsable de menos del 0,50% de la variabilidad interindividual del IMC, equivalente a una diferencia de 2-3 Kg entre los portadores homozigotos del alelo de riesgo respecto de los homozigotos para el alelo protector.


Factores Factores AmbientalesAmbientales

Factores Factores AmbientalesAmbientales

Predisposición Predisposición PoligénicaPoligénica

Predisposición Predisposición PoligénicaPoligénica

OB ± HTAOB ± HTAOB ± HTAOB ± HTA


Obesidad e HTA.Mecanismos fisiopatológicos.



Obesidad y Enfermedad Cardiovascular.Obesidad y Enfermedad Cardiovascular.Bases fisiopatológicas.

López-Jiménez F. Rev Esp Cardiol 2011; 64: 140-9.


Hipertensión como predictor de Obesidad.Hipertensión como predictor de Obesidad.Bases fisiopatológicas comunes.Framingham Study.

A. Roca-Cusachs. Máster ECV de la SEMI.

Sujetos hipertensos con normopeso en el tiempo tienen mayor riesgo de incrementar peso y llegar a obesidad al comparar con normotensos de mismo género y edad con normopeso.

Tras 12 años de seguimiento los varones hipertensos presentaban OB en un 62 % más que sus homólogos normotensos, diferencia que era del 45 % entre mujeres.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Bases fisiopatológicas de la relación.Modelo cuantitativo de Guyton.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Bases fisiopatológicas de la relación.

The art of simplicity is a puzzle of complexity.

Doug Horton (1891–1968)


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Nexo fisiopatológico complejo.

Hiperactivación adrenérgica

Hiperactivación SRAA

Desplazamiento “ a la derecha”de curva presión-natriuresis

Hiperleptinemia Hipoadiponectemia

Distribución grasa

Hiperinsulinemia

Predisposición genética


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Curva presión-natriuresis.

300300

200200

100100

007070 8080 9090 100100

Presión Arterial media (mmHg)

Sod

io e

n or

ina

(mm

ol/2

4h)

No Obesos

Obesos

Tras pérdida de peso

Rochini et al. N Engl J Med 1989.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Nexo fisiopatológico complejo.

Hiperactivación Hiperactivación adrenérgicaadrenérgica

Hiperactivación SRAA

Desplazamiento “ a la derecha”de curva presión-natriuresis

Hiperleptinemia Hipoadiponectemia

Distribución grasa

Hiperinsulinemia

Predisposición genética


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica.

La hiperactivación del SNA sería un mecanismo inicial para incrementar el gasto metabólico basal y la termogénesis facultativa (incremento del gasto inducido por la ingesta) en un intento por compensar la ganancia ponderal.

La ganancia de peso con los bqutes adrenérgicos se explica en parte por la disminución del gasto metabólico secundario a la inhibición del SNA.

En HTA con hiperactivación del SNA, de forma refleja, habría disminución de receptores adrenérgicos, lo que explicaría el desarrollo de OB en el tiempo.

A. Roca-Cusachs. Máster ECV de la SEMI.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica.



Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel de baroreceptores.


En la HTA existiría un reset de los niveles de PA que activarían el efecto inhibitorio de lo baroreceptores a mayores niveles de PA sistémica.

En Obesos predomina el efecto estimulador del SNS sobre el inhibidor:

La capacidad de que elevaciones de PA inducidas farmacológicamente inhiba la actividad del SNA está disminuída en hipertensos obesos respecto de obesos normotensos y delgados hipertensos.

Grassi G. Hypertension 2000; 36: 538-42. 51.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel del SRAA.


Numerosos estudios animales y humanos demuestran elevación de los distintos componentes del SRAA en la HTA del obeso a pesar del incremento de la volemia.

EssentialHTN

DiabetesHTN

Plasma norepinephrine

Plasma Renin Activity

Plasma Aldosterone

ObesityHTN


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel del SRAA.


La actividad de renina plasmática se reduce con la pérdida de peso y se correlaciona con la reducción en los valores de PA.

En la obesidad central existe una incremento de la secreción de angiotensinógeno por los adipocitos.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel de la compresión renal.


La mayoría de estudios han relacionado el desarrollo de HTA más con la grasa visceral que la total.

La presión intraabdominal está directamente relacionada con el grado de adiposidad abdominal.

El acúmulo graso abdominal a través del incremento de la presión intraabdominal provocaría compresión extrínseca del riñón con la consiguiente activación del SRAA y SNA a nivel central.

Por otro lado, el acúmulo ectópico de grasa en la cápsula renal, por su rigidez, comprimiría el parénquima renal contribuyendo a la activación del SRAA y SNA a nivel central.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica.Papel de la leptina.

La leptina es una hormona importante en la inducción de la saciedad.

La resistencia a la leptina en seres humanos obesos se evidencia por el aumento de su concentración sérica.

La leptina tiene múltiples acciones:

- Posibles efectos en el aumento de la actividad simpática, por acción a nivel del hipotálamo. - Es una citocina y, por lo tanto, también se la ha implicado en el proceso inflamatorio.

La pérdida de peso voluntaria, particularmente la disminución del tejido adiposo, resulta en una disminución de la leptina circulante.



Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel de la adiponectina.

Wang ZV. Hypertension 2008; 51;8-14.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Hiperactivación adrenérgica. Papel de la Apnea del sueño.

Medidas directas de la actividad simpática de los nervios en los músculos y las concentraciones de catecolaminas indican que la obesidad está asociada con aumento en la actividad simpática.

Sin embargo, hay cierta discordancia entre estos estudios y otros informes clínicos y experimentales.

Los pacientes con obesidad mórbida, que generalmente tienen elevación del tono simpático, comúnmente presentan Apnea del Sueño, la cual resulta en un aumento de la actividad simpática.

Como la Apnea del sueño no se ha tomado en cuenta en la mayoría de los estudios sobre actividad simpática y obesidad en seres humanos, no se sabe si la asociación entre actividad simpática y obesidad está mediada total o parcialmente por la apnea del sueño.



Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Obesidad como enfermedad inflamatoria.


Se ha observado una asociación positiva entre el IMC y la PCR en adultos y niños.

Los mecanismos por los que la obesidad conlleva la elevación de la PCR no se han esclarecido totalmente.

La interleucina (IL) 6 es una citocina que estimula la producción de PCR en el hígado. La IL-6 se produce y se libera al torrente sanguíneo por el tejido adiposo y se ha demostrado una fuerte correlación entre la concentración de PCR en suero y el contenido de IL-6 en el tejido adiposo en seres humanos.

La liberación de citocinas proinflamatorias (como la IL-6) por el tejido adiposo pueda estar influida por la leptina.


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Obesidad como enfermedad inflamatoria.

Redón J.

Adiponectina

Leptina

Acdos. Grasos LibresSRAA

TNF-IL-6MCP-1

PAI-I

SNSSNS

DisfunciónDisfunciónendotelialendotelial

ReabsorciónReabsorciónde Nade Na++

Inflamación Inflamación vascularvascularTjdo. AdiposoTjdo. Adiposo

visceralvisceral

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esObesidad e HTA.Obesidad e HTA.

Obesidad como enfermedad inflamatoria de base genética.Framingham Offspring Study.

W Lieb. Diabetes 2009; 58: 134-7.

No obesos con

n 665 n 488 n 119

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esObesidad e HTA.Obesidad e HTA.

Obesidad como enfermedad inflamatoria de base genética.Framingham Offspring Study.

W Lieb. Diabetes 2009; 58: 134-7.

Multivariable adjustment for age,

sex, systolic and diastolic blood

pressure, antihypertensive

treatment, total-to-HDL cholesterol ratio,

smoking, diabetes, and BMI


Obesidad e HTA.Obesidad e HTA.Relación fisiopatológica.

Rahmouni K. Hypertension. 2005; 45: 9-14.

Obesidad e HTA.Manejo Terapéutico.



Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Dieta ± Ejercicio: Principales metanálisis.

AutorAutor AñoAño PoblaciónPoblación TratamientoTratamiento ResultadoResultado

StaessenStaessen 1988

12 estudios prospectivos(5 ensayos)

Obesos hipertensos

Dieta hipocalórica-2,4 mmHg PAS

por kilo de peso perdido-1,5 mmHg PAD

Mulrow CDMulrow CD(Cochrane)(Cochrane)

Cochrane Database Syst Rev. 2000; 2:

CD000484.

18 ensayos aleatorizados en

HTA obesos hasta Junio 1998

Dieta vs otras medidas F y no F

-3,0 mmHg PAS Tras -4-8% peso basal-3,0 mmHg PAD Menos necesidad de F antiHTA

Neter JENeter JE Hypertension

2003; 42: 878-84.

25 estudios 1996-2002(n 4.874)

Dieta hipocalóricay ejercicio (± antiHTA)

-1,05 mmHg PASpor kilo de peso perdido

-0,92 mmHg PAD

Horvath KHorvath K Arch Intern Med 2008; 168: 571-80. 7 estudios Dieta hipocalórica

-6,26 mmHg PAS Tras -4,14 Kg de peso-3,41 mmHg PAD

Mulrow CDMulrow CD(WITHDRAWN)(WITHDRAWN)

Cochrane Database Syst Rev. 2008; 4:

CD000484.

18 estudios hasta Junio 1998 en

obesoshipertensos

Dieta vs otras medidas F y no F

-3,0 mmHg PAS Tras -4-8% peso basal-3,0 mmHg PAD Menos necesidad de F antiHTA

Giner V 2011.


Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Consenso Español 2008.

De la Sierra A. Med Clin (Barc). 2008;131:104-16.

Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA).Asociación Española para la Prevención del Riesgo Cardiovascular (PRECAR).Sociedad Española de Nefrología (SEN); dSociedad Española de Medicina Interna (SEMI).Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN).Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC).Sociedad Española de Medicina General (SEMG).Sociedad Española de Diabetes (SED).Sociedad Española de Arteriosclerosis (SEA).Sociedad Española de Farmacología Clínica (SEFC).Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC).Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG).Instituto de Salud Carlos III. España.


Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Fármacos anti-Obesidad* y Cirugía Bariátrica**.

AutorAutor CitaCita PoblaciónPoblación Efecto PAS/PAD (mmHg) y peso (Kg)Efecto PAS/PAD (mmHg) y peso (Kg)

Horvath* Horvath* 20082008

Arch Intern Med 2008; 168: 571-80.

4 estudios Orlistat vs placebo

4 estudios Sibutramina vs placebo

Dieta - 6,3 / - 3,4 para - 4,14 Kg Orlistat - 2,5 / - 2,0 para - 3,74 Kg Sibutramina ¿? / + 3,2 para - 3,72 Kg

Cochrane* Cochrane* 20092009

Siebenhofer A. Cochrane

Database Syst Rev. 2009; 3: CD007654.

8 estudios comparativos de Orlistat o Sibutra,mina vs

placebo.No estudios de calidad con

rimonabant

Orlistat - 2,5 / - 1,9 Sibutramina ¿? / + 3,2

Picot J** Picot J** 20092009

Health Technol Assess. 2009;13:1-190, 215-357, iii-iv.

26 citas hasta Agosto 20086 CIR vs No CIR

en adultos con IMC ≥ 30 Kg/m2

Más pérdida ponderal con by pass gástricoMayor reducción PAS (-6,0 vs -1,7 mmHg)

Reducción de peso más persistente en el tiempoMejora de SM, PA y otros parámetros más persistente

Giner V 2011.


Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Cirugía Bariátrica vs Tratamiento no quirúrgico de la OB.

Batsis JA. Mayo Clin Proc. 2008; 83: 897-907.


Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Persistencia de reducción ponderal: CIR vs No CIR.

Picot J. Health Technol Assess. 2009;13:1-190, 215-357, iii-iv.

CIRCIR

No CIRNo CIR

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esImpacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.

Persistencia del efecto antiHTA (i).Trials of Hypertension Prevention.

He J. Hypertension 2000; 35: 544-9.

181 hombres y mujeres fueron randomizados a tratamiento con reducción salina o de peso frente a tratamiento habitual durante 18 meses. Todos presentaban una PAD 80-89 mmHg y PAS 160 mmHg.

Fueron reevaluados siete años después de la intervención ya en régimen post-trial.

La evolución del peso y la PA en aquellos asignados a esta estrategia vs controles fue:

6 meses6 meses 18 meses18 meses 3 años3 años 7 años7 años

Reducción peso (Kg)Reducción peso (Kg) -4,5 -2,7 -1,9 + 0,4

Reducción PAS/PAD (mmHg)Reducción PAS/PAD (mmHg) -3,7/-2,7 -1,8/-1,3 -1,3/-0,9 -1,8/-1,3


He J. Hypertension 2000; 35: 544-9.

RR RR 0,230,23IC 95% 0,07-0,76IC 95% 0,07-0,76

p 0.02p 0.02

RR RR 0,230,23IC 95% 0,07-0,76IC 95% 0,07-0,76

p 0.02p 0.02

Impacto de reducción ponderal sobre PAImpacto de reducción ponderal sobre PA.Persistencia del efecto antiHTA (ii).Trials of Hypertension Prevention.


Fármacos antiHTA en el hipertenso obesoFármacos antiHTA en el hipertenso obeso.Recomendaciones (i).

Giner V 2011.

No existe un epígrafe específico en las Guías (Sí para SM).

No contamos con ningún estudio específico sobre este tipo de hipertenso.

Decisión basada en:

1.- Fisiopatología (hipervolemia, activación SNA y SRAA).

2.- Comorbilidad (frecuente).


Fármacos antiHTA en el hipertenso obesoFármacos antiHTA en el hipertenso obeso.Recomendaciones (ii).

Giner V 2011.

HipervolemiaHipervolemia

Activac. Activac. SNASNA

Activac. Activac. SRAASRAA

DiuréticoDiuréticoDiuréticoDiurético

Beta Bqte.Beta Bqte.Con efecto VDCon efecto VD

Beta Bqte.Beta Bqte.Con efecto VDCon efecto VD

IECA, IECA, ARA II, IDRARA II, IDR


Efectos metabólicos negativos


Efectos metabólicos Efectos metabólicos beneficiososbeneficiosos


Fármacos antiHTA en el hipertenso obesoFármacos antiHTA en el hipertenso obeso.Recomendaciones (ii).

Giner V 2011.

HipervolemiaHipervolemia

Activac. Activac. SNASNA

Activac. Activac. SRAASRAA

DiuréticoDiurético

Beta Bqte.Con efecto VD

Beta Bqte.Con efecto VD





Efectos metabólicos Efectos metabólicos beneficiososbeneficiosos

Obesidad e HTA.Consideraciones Clínicas.



Control ponderalControl ponderal.Paradoja en prevención secundaria.

A pesar de la gran cantidad de datos que relacionan la obesidad con la enfermedad cardiovascular, varios estudios han demostrado una asociación paradójica entre la obesidad y el pronóstico en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida (mayor riesgo al perder peso tras un primer evento CV).




Lavie C. J Am Coll Cardiol. 2009; 53; 1925-32.


Control ponderalControl ponderal.Paradoja en prevención secundaria.Razones.

Mayor reserva energética para superar el estado catalítico de la enf. CV.

Mayor PA posibilitaría administración extensiva de fármacos cardioprotectores.

Mayor síntesis de receptores para TNF alfa por adipocitos activos bloquearía su efecto sistémico circulante.

Mayores niveles circulantes de lipoproteínas provocarían detoxificación de lipopolisacáridos, potentes estimuladores de la producción de interleucinas del adipocito.

Lavie C. J Am Coll Cardiol. 2009; 53; 1925-32.



Esto se ha atribuído a la manera en que se define actualmente la obesidad.

La evidencia indica que sería más apropiado medir la grasa corporal total y usar marcadores de obesidad central, en vez de sólo usar el índice de masa corporal.



Comportamiento de la Presión Arterial en Ancianos y Muy Ancianos respecto de Adultos Jóvenes. Características de la muestra.

TotalTotalJóvenesJóvenes

(18-64 años)(18-64 años)

AncianosAncianos(65-79 años)(65-79 años)

Muy Anc.Muy Anc.(≥80 años)(≥80 años)

pp

Edad (años) 64,8 ± 17,5 48,4 ± 10,1 72,3 ± 4,3 84,6 ± 3,2 <0,0001

Mujeres (%) 39 41 76 79 <0,0001

Peso (Kg) 73,2 ± 13,6 77,5 ± 13,7 74,7 ± 15,3 67,0 ± 8,3 0,016

Talla (cm) 158 ± 11 164 ± 9 157 ± 10 149 ± 10 <0,0001

IMC (Kg/m2) 29 ± 6 29 ± 5 28 ± 6 30 ± 6 0,410

Ob. Central ATP III (%) 71 63 71 87 0,265

SM ATP III (%) 46 41 60 40 0,427

SM IDF 2005 (%) 37 39 39 32 0,825

Hipertensos (%) 69 52 79 88 <0,0001

Diabéticos (%) 14 9,6 13,8 21 0,324

Dislipidémicos (%) 36 36 41 30 0,658

Fumadores (%) 31,5 56,9 14,3 6,3 <0,0001

N / %N / % 117117 54 /4654 /46 29 / 2529 / 25 34 / 2934 / 29

Valores expresados como porcentaje o media ± desviación típica.

V Giner, 2011


Comportamiento de la Presión Arterial en Ancianos y Muy Ancianos respecto de Adultos Jóvenes. Características de la muestra.

TotalTotalJóvenesJóvenes

(18-64 años)(18-64 años)

AncianosAncianos(65-79 años)(65-79 años)

Muy Anc.Muy Anc.(≥80 años)(≥80 años)

pp

Peso (Kg) 73,2 ± 13,6 77,5 ± 13,7 74,7 ± 15,3 67,0 ± 8,3 0,016

Talla (cm) 158 ± 11 164 ± 9 157 ± 10 149 ± 10 <0,0001

IMC (Kg/m2) 29 ± 6 29 ± 5 28 ± 6 30 ± 6 0,410

Ob. Central ATP III (%) 71 63 71 87 0,265

N / %N / % 117117 54 /4654 /46 29 / 2529 / 25 34 / 2934 / 29

Valores expresados como porcentaje o media ± desviación típica.

V Giner, 2011



A pesar de que la palabra obesidad significa exceso de grasa, no se diagnostica midiendo grasa o composición corporal en la práctica clínica.

De hecho, no hay un consenso en el porcentaje de grasa corporal que se pueda considerar normal. Los investigadores en este campo generalmente identifican el exceso de grasa cuando es > 30-35% en mujeres y > 20-25% en varones.




Romero-Corral A. Eur Heart J. 2007; 28: 2087-93.


Diagnóstico de HTA en el ObesoDiagnóstico de HTA en el Obeso.Uso de manguitos de medida adecuada.

+ 8 mmHg+ 8 mmHg

+ 4 mmHg+ 4 mmHg



Giner V. Med Clin (Barc). 2010; 134: 657-9.



De 545 pacientes ingresados por distintos motivos en nuestra Sala de Medicina Interna, 50 (9,2%) presentaron hipotensión farmacológica.

Edad media±desviación típica de 78±7,5 años (46% mayores de 80). Se trataba de pacientes pluripatológicos (4,3±1,9 enfermedades crónicas y polimedicados (6,7±3,3 fármacos/día en 7,9±4,2 tomas/día. La toma habitual de antihipertensivos era de 1,9±0,8 por paciente (48,8%, 2 antiHTA; 14,6%, 3 antiHTA; 4,9%, 4 antiHTA).

… … a pesar de que el a pesar de que el 52,4% tenía un perímetro 52,4% tenía un perímetro braquial ≥32 cmbraquial ≥32 cm, las tomas de PA habituales , las tomas de PA habituales

eran con manguito de medida estándar.eran con manguito de medida estándar.

Giner V. Med Clin (Barc). 2010; 134: 657-9.

ConclusionesHospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es

Conclusiones (i)Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es

Existen unas bases fisiopatológicas comunes para la OB y la HTA y comunes al desarrollo de ECV, destacando la inflamación y situando en el centro del “embrollo” fisiopatológico al tejido adiposo y el hipotálamo.

Todo ello dependiente de un transfondo genético aún por definir.

La multiplicidad de procesos subyacentes confluyen en un estado de hipervolemia donde la hiperactivación del SNA se pronuncia como uno de los mecanismos medulares.

Conclusiones (ii)Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es

La pérdida de peso tiene un impacto favorable no sólo sobre PA sino otras variables cardiometabólicas.

La dieta tiene un efecto de pérdida de peso y antiHTA más potente que fármacos antiHTA o antiOb.

La cirugía bariátrica es la medida más definitiva.

Cualquier disminución de peso es beneficiosa en la incidencia de HTA asociada a la OB, aún cuando esta pérdida se diluya en el tiempo.

Conclusiones (iii)Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es

En la esfera del día a día clínico:

Debemos mejorar la forma en que diagnosticamos la HTA (manguito adecuado a perímetro braquial).

Implementar el uso de perímetro abdominal como marcador de riesgo, sobre en poblaciones donde la relación con IMC es dudosa.

Implementar cuanto menos la estabilidad del peso, sobre todo en gente de mayor edad.

Gràcies.Gràcies.


factores predisponentes en el desarrollo de la hta: obesidad. vicente giner galvañ. médico...

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