factores predisponentes de insuficiencia renal aguda en el paciente ingresado

FACTORES PREDISPONENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL

PACIENTE INGRESADO

María Dolores Albero

Sección de Nefrología

Hospital Virgen de los Lirios

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Definición

• Diagnóstico diferencial

• Clasificación

• Factores de riesgo

• Prevención

• Ancianos

• Conclusiones

DEFINICIÓN IRA

• Pérdida FR definida como del FG en horas o días

• Clínicamente retención urea, Cr y otros productos metabólicos de desecho

• Volumen de orina variable, puede oliguria/anuria

• Alteración homeostasis líquidos y electrolitos con sobrecarga hídrica, hiperK y acidosis metabólica

• No consenso sobre definición:– Recopilación de más de 20 ensayos, al menos 16 definiciones

diferentes de IRA– Varios factores contribuyen a variabilidad definiciones. A

diferencia del IAM (dx marcadores como troponina) no se dispone de marcadores sensibles y específicos del daño renal

DEFINICIÓN IRA

• La Cr es relativamente insensible a cambios agudos del FG pero sigue siendo el mejor marcador de daño renal agudo

• Otros marcadores de daño renal precoz (KIM-1 y Cyr61) uso limitado en la clínica

• Nuevas clasificaciones funcionales (RIFLE, AKIN, Cinética) ayudan a establecer definición, aunque en la práctica la base sigue siendo la FG y/o el de productos nitrogenados

DX DIFERENCIAL DE IRA

Diagnóstico Objetivo Pregunta Focos de interés

1. SindrómicoConfirmar origen

agudo del deterioro funcional

¿Deterioro agudo o crónico?

Confirmar carácter agudo

Descartar IRC

Puede haber IRA sobre IRC

2. FuncionalDeterminar grado

deterioro funcional¿Cuánto se ha

deteriorado la FR?

Graduar FR utilizando RIFLE, AKIN o CK

3. FisiopatológicoEstablecer mecanismo

principal de IRA

¿Prerrenal, parenquimatoso,

obstructivo?

Facilita el enfoque terapéutico

4. Etiológico Identificar la causa¿Qué lo ha producido?

Ayuda a determinar tipo de IRA

SISTEMA RIFLEDesarrollado durante 2ª conferencia de consenso de ADQI, Vicenza (2002)

Estratifica IRA basándose en gravedad y duración de la lesión.

Estadio Incremento Cr FG Diuresis

R (risk) Cr x 1,5 >25% <0,5 ml/kg/h 6h

I (injury) Cr x 2 >50% <0,5 ml/kg/h 12h

F (failure)Cr x 3 o bien Cr ≥ 4

mg/dl con ≥ 0,5 mg/dl

>75% <0,3 ml/kg/h 24h o anuria 12h

L (loss) Pérdida prolongada de FR

E (end stage kidney disease) Fallo final e irreversible de FR

Ejemplo: FRA, grado F, 2º a NTA de origen hemodinámico

CLASIFICACIÓN AKINModificación sistema RIFLE propuesta por Acute Kidney Injury Network

Estadio Incremento Cr Diuresis

ICr x 1,5 o aumento Cr ≥0,3

mg/dl <0,5 ml/kg/h 6h

II Cr x 2 <0,5 ml/kg/h 12h

IIICr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl con aumento ≥0,5 mg/dl o

bien TRS

<0,3 ml/kg/h 24h o anuria 12h

DX FISIOPATOLÓGICO MECANISMOS IRA/CAUSAS MÁS FRECUENTES IRA

Fracaso renal agudo

Prerrenal Parenquimatoso Postrenal

VCEa VCEr Hipoperfusión: Vc

Hemorragia IC Fallo cardíaco

Volumen Cirrosis Shock

IECA-AINE

Vascular Glomerular

NTA Intersticial

isquémicatóxica

fármacos contrastepigmentos

Urol-Ginec

Neoplasias

Fibrosis retroperitoneal

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

• Según series:

– NTA (isquémica y tóxica) 45-70%

– Prerrenal 16-24%

– IRC agudizada 13%

– Obstructiva 1-10%

CAUSAS NTA

• Hemodinámicas: Evolución IRA prerrenal, cirugía cardiovascular

• Tóxicas: Antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina), antivirales, antifúngicos (anfotericina B), anestésicos, IS y QT (cisplatino), contraste yodado

• Pigmentos: mioglobinuria (RM), hemoglobinuria

• Depósito intratubular: úrico (lisis tumoral), mieloma, hipercalcemia severa, fármacos (sulfamidas, antivirales)

ETIOLOGÍA IRA PRERRENALHIPOVOLEMIA VERDADERA

• Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, postparto

• Pérdidas digestivas: diarreas, vómitos, laxantes, débito SNG

• Pérdidas renales: diuréticos

• Pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea

• Ingesta escasa de alimentos: ancianos, enfermedades neurológicas degenerativas

• Paso al espacio intersticial: síndrome nefrótico, malnutrición, pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal

ETIOLOGÍA IRA PRERRENALHIPOVOLEMIA EFECTIVA

• Disminución volumen circulante eficaz con volumen extravascular conservado o

– Enfermedades que afectan GC: ICC, arritmias, taponamiento cardíaco, TEP, HTP

– Vd sistémica y alteración permeabilidad vascular: hepatopatía, sepsis

ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL Vc RENAL/ALT RESP ADAPTAT

• Vc renal: síndrome hepatorrenal, sepsis, alfa adrenérgicos, hipercalcemia

• Alteración respuestas adaptativas renales:

– Alteracion Vd arteriola aferente o Vc arteriola aferente (AINE, anticalcineurínicos)

– Alteración Vc arteriola eferente o Vd arteriola eferente (IECA, ARA II)

AINE/ANTICALCINEURÍNICOS

• Cuando presión de perfusión renal en arteriola aferente secreción de prostaglandinas

• Pg dilatan arteriola aferente para garantizar la presión filtración glomerular

• AINE: inhiben la producción de Pg e impiden esta Vd compensadora de la arteriola aferente

• Anticalcineurínicos (CyA): Vc de arteriola aferente

• En ambos casos: Vc generalmente reversible tras retirada del F

IECA/ARA II

• Acción negativa a nivel de arteriola eferente

• síntesis y acción de Ag II que es la principal responsable de la Vc de la arteriola eferente en situaciones de hipovolemia

• El bloqueo de la Ag II impide Vc compensadora de la arteriola eferente con lo que la presión de perfusión glomerular y el FG

• Suspensión de los F suele revertir deterioro de FR

FACTORES DE RIESGO DE IRA

Edad avanzada, DM e IRC previa Los más señalados (son la causa de incidencia IRA últimas décadas

por medicina más intervencionista a pacientes cada vez más ancianos y con más comorbilidades)

Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia hepática

Sexo masculino

Hipoalbuminemia

Enfermedad vascular

Nefrotóxicos:– Contraste iodado– Antiinfecciosos– Quimioterápicos– AINE

Sepsis

Hipotensión/shock

Deplección de volumen

Rabdomiólisis

Cirugía cardíaca/vascular

IRA EN HOSPITALIZADOS

• La IRA se presenta en un 5-7% de pacientes hospitalizados

• Causas más habituales:– Isquemia renal– Nefrotoxicidad por fármacos o contraste radiológico

• Factor independiente de mortalidad y morbilidad aun cuando el de Cr sea trivial

IRA EN HOSPITALIZADOS

• La mayoría episodios IRA hospitalaria podrían evitarse (prevención 1ª esencial para reducir incidencia)

• Episodios IRA que se recuperan presentan <mortalidad • Por tanto, si no se ha podido evitar IRA, los esfuerzos se

deben dirigir a duración y conseguir recuperación lo más completa posible de FR (prevención 2ª)

• Necesidad diálisis y Cr más elevada factores predictores independientes de recuperación FR

PREVENCIÓN PRIMARIA IRA

• Medidas universales de prevención:– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos– Evitar nefrotóxicos

• Medidas para determinados fármacos:– Monitorización en sangre de fármacos (sobre todo antibióticos)

para ajustar su dosis según niveles– Ajuste de dosis según FR– Administración de aminoglucósidos en dosis única en lugar de

fraccionada– Uso de anfotericina liposomal con menor toxicidad tubular que la

anfotericina B


• CISPLATINO:– Replección de volumen abundante (3 l de salino 8 h antes y después de

la administración de cisplatino)– Aminofostina (agente quelante del cisplatino)

• METOTREXATO: – Suero salino con alcalinización de la orina a pH>6.5 (con o sin

furosemida) para evitar toxicidad tubular y precipitación del fármaco

• SÍNDROME DE LISIS TUMORAL: – Expansión de volumen intensa que mantenga flujo urinario adecuado– Hipouricemiantes

• RABDOMIOLISIS (mioglobinuria):– Replección de volumen muy abundante con salino– Bicarbonato y manitol


• 3 situaciones de riesgo elevado de IRA:

– Pacientes en UCI (IRA frecuente y mortalidad elevada)

– Nefropatía inducida por contraste iodado (NIC)

– Cirugía cardíaca (alto riesgo IRA>20%)

IRA EN UCI

• 5-30% pacientes críticos IRA

• 4% precisa TRS

• Origen multifactorial

• Situaciones asociadas con más frecuencia:

– Hipoperfusión renal y sepsis

• Medidas de prevención:

– Evitar nefrotóxicos

– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos• Expansión de volumen• Vasopresores y vasodilatadores

IRA EN UCI

• EXPANSIÓN DE VOLUMEN:

– Importante monitorización hemodinámica por asociación balance hídrico positivo y mortalidad

– Cristaloides: Base para expansión de volumen (salino isotónico o bicarbonato)

– Coloides: Se deben reservar para uso individualizado dado el mayor coste y riesgo de algunas de ellas (anafilaxia, coagulopatía)

IRA UCI

• VASOPRESORES:

– Dopamina a dosis se usa como Vd renal para prevenir IRA aunque múlltiples estudios han demostrado que es ineficaz ( flujo urinario pero no previenen disfunción renal ni mortalidad)

• VASODILATADORES:

– Riesgo hipotensión arterial

– Fenoldopam (agonista dopaminérgico) • Sobre todo en cirugía cardíaca

IRA ASOCIADA A SEPSIS

• IRA puede ser una complicación de sepsis y supone un factor independiente de mortalidad

• Relación lineal entre severidad del daño renal y el px de la sepsis

• Tratamiento: – Soporte (vasopresores y diuréticos) evitando

sobrecarga de volumen

– En IRA severa TRS

NEFROPATÍA POR CONTRASTE YODADO

• 3ª causa de IRA intrahospitalaria

• Patogenia no clara, probablemente 2ª a de la perfusión renal por Vc y efecto tóxico directo sobre túbulo renal

• Diferentes factores de riesgo para NIC

• A partir de ellos se ha desarrollado un sistema de puntuación para predecir riesgo de IRA

• Estratificación útil para extremar medidas nefroprotección

SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA LA EVALUACIÓN DEL RIESGO DE NIC

Factor de riesgo PuntuaciónPAS < 80 mmHg > 1hora con necesidad de fármacos

5

Balón intraaórtico de contrapulsación 5

ICC III-IV o antecedentes EAP 5

Edad >75 años 4

Hto <39% varones o <36% mujeres 3

Diabetes mellitus 3

Volumen de contraste: por cada 100 ml 1

FGe 40-60 ml/min/1,73 m² 2

FGe 20-40 ml/min/1,73 m² o Cr >1,5 mg/dl 4

FGe <20 ml/min/1,73 m² 6

ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE NIC O HD SEGÚN PUNTUACIÓN OBTENIDA

Puntuación Riesgo NIC Riesgo HD

0 a 5 7,5% 0,04%

6 a 10 14% 0,12%

11 a 16 26,1% 1,09%

≥ 16 57,3% 12,6%

PRINCIPALES MEDIDAS PARA REDUCIR RIESGO DE NIC

• Medio de contraste: Dosis y tipo de contraste (no iónicos e isoosmolares los menos tóxicos)

• Expansión de volumen:

• Estrategia profiláctica más utilizada

• Indistintamente salino o bicarbonato

• Antioxidantes (N-acetilcisteína, A. ascórbico)

• Beneficio no demostrado

• Hemodiálisis previa o posterior a contraste resultados dispares sobre reducción de incidencia de NIC

IRA TRAS CIRUGÍA

• Frecuente

• Aumenta la mortalidad y morbilidad quirúrgicas

• Importante:– Identificar pacientes con IR previa y suspender

nefrotóxicos

– Manejo de fluidos y TA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

• El riñón tiene capacidad de regeneración, por tanto IRA potencialmente reversible

• Objetivos principales: Frenar progresión daño renal y favorecer regeneración renal

• Principales medidas de tratamiento:– Evitar más agresiones y nefrotóxicos

– Ajuste dosis fármacos

– Mejorar hemodinámica y perfusión renal

– Medidas farmacológicas (no beneficio dopamina, fenoldopam, péptidos natriuréticos ni diuréticos)

– Terapia celular: Resultados alentadores

ANCIANOS

IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS

• IRA: Cada vez más común en ancianos

• Edad: Factor de riesgo independiente para IRA

• de esperanza de vida tasa crecimiento de este grupo de edad

• Riesgo IRA adquirida en hospital con edad (3% en el grupo 15-39 años a 11% en > 80 años)

• Tratamiento IRA igual al de jóvenes, pero los ancianos son más vulnerables a complicaciones

• Factores que contribuyen a IRA en hospitalizados: – No modificables (edad y comorbilidades)– Modificables

FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS

• Edad: Cambios en riñón (capacidad de regeneración renal ) vasos o sistema inmunológico (susceptibilidad infecciones)

• Comorbilidades: IRC, enf cardiovascular, HTA, DM, uropatía obstructiva

• Modificables: Hipovolemia (susceptibilidad a deshidratación), sepsis, toxicidad asociada a F (AINE, diuréticos, IECA, antibióticos nefrotóxicos), NIC, factores perioperatorios

• Afectación grandes vasos: Tromboembolismo o disección arteria renal o trombosis vena renal

• Afectación pequeños vasos: Enfermedad ateroembólica (puede espontáneamente pero gralmente 2ª a procedimientos endovasculares o quirúrgicos)

• Uropatía obstructiva: Hipertrofia prostática (hombres), prolapso uterino o hipotonía vesical (mujeres), neoplasias pélvicas o anticolinérgicos (ambos sexos)


• Toxicidad asociada a fármacos:

– Polifarmacia común

– En hospitalizados polifarmacia (prescripción de más fármacos)

– Edad: Factor de riesgo de toxicidad renal con muchos F

– Los más frecuentes AINE y ATB nefrotóxicos (aminoglucósidos)

– Predisposición nefrotoxicidad F por cambios en riñón asociados a edad, sobre todo Vc renal, pero tb alteración vol distribución, ocultos del FG y metabolismo fármacos

– Importante ajuste dosis fármacos

– Cautela con uso diuréticos


• NIC:

– Edad avanzada es factor de riesgo independiente para el desarrollo de NIC

– El gadolinio se consideró inicialmente una alternativa en pacientes de riesgo elevado (IRC avanzada, diálisis o IRA)

– Sin embargo, no se puede utilizar como sustituto del contraste yodado en pacientes con IRA o IRC por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica


• Factores perioperatorios:

• prevalencia de comorbilidades lleva a mayor necesidad de cirugía

• Edad avanzada: Mayor riesgo complicaciones perioperatorias

• Factores IR pueden ser pre, peri o postoperatorios:• IRC, DM, IC, sepsis, deshidratación,

nefrotóxicos• Hemorragia, isquemia renal, embolismo,

inflamación, Vd (anestésicos), fallo hepático• Obstrucción urinaria, afectación pulmonar


IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS

• Prevención IRA ancianos:

– Grupo más susceptible

– Dx precoz difícil

– Reconocer y tratar hipovolemia precozmente

– Evitar nefrotóxicos

– Vigilar signos sepsis (infecciones ocultas)

• valor de Cr (MDRD aunque pueda sobreestimar prevalencia IRC)• Más frecuente IRC tras IRA en ancianos• Diálisis si se requiere, buena tolerancia

CONCLUSIONES • Hidratación salino o bicarbonato (similar aporte de sodio y corrige

acidosis)

• Evitar hipotónicos (riesgo hiponatremia)

• Considerar aumento de aporte hídrico:

– Capacidad ingesta Edad, nivel conciencia, anorexia– Pérdidas SNG, drenajes, insensibles– Sed, signos EF (datos sobrecarga o deplección volumen)

• Retirar hipotensores (sobre todo IECA/ARA II) y diuréticos en hipotensión y signos deplección volumen

• Nefrotóxicos: AINE a demanda, aminoglucósidos (dosis única y ajustados FR, tener en cuenta ancianos FG fisiológico aunque FR aparentemente normal)

• Retención urinaria (globo vesical): Diuresis mantenida no lo descarta

factores predisponentes de insuficiencia renal aguda en el paciente ingresado

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