exposicion neumonia y tuberculosis
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE PATOLOGIA
INTEGRANTES:Richard Pérez Lilia PérezMiguel PilaDiana Pillajo B.Cristian Pillajo G.
Neumonías
NEUMONIAS AGUDAS EXTRAHOSPITALARIAS
Pueden ser: bacteriano o virico
La infeccion bacteriana sigue a la virica de las vias respiratorias
superiores.
La invasion bacteriana del parenquima pulmonar hace que
los alveolos se llenes de un exudado inflamatorio que provoca una consolidacion
Los aspectos predisponentes: edades extremas,
enfermedades cronicas, inmunodeficiencias congenitas,
disminucion de la activ. explenica
Gram – polimorfo causa infecciones agudas de vias resp. inferiores mortales y
meningitis en ninos pequenos
En adultos lo + frecuente es la neumonia aguda
extrahospitalaria
La consolidacion pulmonar suele ser lobulillar y focal, tambien puede confluir y afectar a un lobulo
pulmonar en su integridad.Podruce conjuntivitis purulenta aguda en ninos y en
los mayores predispuestos provova septicemia, endocarditis, pielonefritis, colecistitis y artritis
supurativaEste provova un agravamiento brusco de la EPOC
Es un colonizador obicuo de la faringe donde habita 2 formas:
- Encapsulada 5%, segrega antibiotico, hemosina, que destruye a las otras. Existen 6 serotipos (a a f), el b posee capsula de poliribosafosfato, su incidencia a
decaido, y este es anadido a la vacuna- No capsulada 95%, estas infecciones estan en
crecimiento, es vias resp. altas que producen otitis media, sinusitis y bronconeumonia Las pilosidades lo
adicionan al epitelio respiratorio, segrega un
factor que desorganiza el batido de los cilios y una proteasa que degrada la
IgA La capsula la protege
contra la opsonizacion y la fagocitois, al igual que el
neumococo
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Causa + frecuente de neumonia aguda extrahospitalaria
En hemocultivos aislar neumococos es + especifico pero - sensible
Al examen encontramos
numerosos neutrofilos que
contienen diplococos gram +
pero ya que forma parte de la
flora endogena en 20% de
adultos pueden obtenerce
resultados + falsos
MORAXELLA CATARRHALIS
Mayor responsable de la neumonia bacteriana, + en el
ancianoSegundo agente + frecuente
en las exacerbaciones agudas de EPOC
Junto a S. pneumoniae, H. influenzae, representa una de las 3 causas + habituales de
otitis media en ninos
STAP
HYL
OCO
CCU
S A
URE
US
Neumonia bacteriana secundaria en ninos y adultos tras sufrir una enfermedad respiratoria de origen virico.
La neumonia estafilococica esta ligada a una incidencia elevada de complicaciones, como el absceso pulmonar y el empiema.
Los drogadictos se encuentran en peligro de contraer esta neumonia asociada a endocarditisTiene gran relieve en la neumonia intrahospitalaria
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
En especial se da en alcoholicos cronicos, es
caracteristico esputo espeso y gelatinoso,
debido al polisacarido capsular viscoso que
segrega, de dificil expectoracion
Causa + habitual de neumonia bacteriana
por gram - , sobre todo en personas
desnutridas y debilitadas
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Presencia en pacientes con fibrosis quistica
Habitual en neutropenicos
Tiende a invadir a vasos sanguineos con la correspondiente
diseminacion extrapulmonar
Septicemia por pseudomona, enfermedad fulminante
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Enfermedad de los legionarios y Fiebre de
Pontiac
Modo de trasmisión : Inhalación en aerosol o en
agua contaminada
Predisposición en pacientes con cardiopatía, nefropatía, enfermedades inmunitarias, hemopatías
Receptores de trasplante de órganos
NEUMONIA BACTERIANA
BRONCONEUMONIA LOBULILLAR NEUMONÍA LOBULAR
Inhalación directa de gotas de secreciones infectantes
Aspiración de contenido
orofaríngeo y colonización de
bacterias
Diseminación directa a lo largo de la superficie
mucosa.
Diseminación hematógena
Los patógenos alcanzan los pulmones por 4 vías Los pulmones son
estériles por debajo de la primera
división bronquial.
Disminución del volumen y la distensibilidad pulmonares por la fuga capilar.
Hipoxemia, intensificación del volumen respiratorio, secreciones y el
broncoespasmo.Disnea
Leucocitosis periférica y secreciones purulentas. Fuga alveolocapilar, entran al alveolo
leucocitos y eritrocitos . Hemoptisis, estertores, hipoxemia e
infiltrados en Rx de tórax.
Microorganismos llegan a los alveolos se encuentran con los macrófagos (barreras sobrecargadas).
Inflamación (Macrófagos) IL 1, IL 8, FNT atraen neutrófilos
Fiebre
1
2
3
4
1día: Reacción a la invasión por el microorganismo f
2 y 3 día: Migración de leucocitos y eritrocitos. (hepatización roja) f
4-8 día: Los alveolos quedan invadidos por leucocitos y macrófagos ( hepatización gris) f
9-10 día: Se han eliminado las bacterias
NEUMONIA LOBULAR
CONGESTIÓN
HEPATIZACIÓN ROJA
HEPATIZACION GRIS
RESOLUCIÓN
CONGESTIÓN
HEPATIZACIÓN ROJA
HEPATIZACIÓN GRIS
RESOLUCIÓN
BRONCONEUMONIA
MultilobularBilateral Basal
COMPLICACIONES
NEUMONIAS ATIPICAS EXTRAHOSPITALARIAS
• ATIPICA:• 1. cantidad moderada de
esputo• 2. ausencia de signos físicos de
consolidación• 3. elevación ligera de leucocitos
y falta de exudado alveolar.
Agente causal: Mycoplasma Pneumoniae
Virus: Gripe tipo A y B, virus respiratorios
sincitiales, metaneumovirus,
adenovirus, rinovirus, virus de la rubeola,
varicela,
Chalamydia pneumoniae y Coxiella burnetti.
( fiebre Q)
Mecanismo Patógeno
Fijación a epitelio Necrosis celular
Respuesta inflamatoria
Alveolos: inflamación intesticial
MorfologíaZonas afectadas en lóbulos :
tono azulado y están congestionada
Tabiques alveolares edematosos, infiltrados
mononucleares: Linfocitos, macrófagos y céls. plasmáticas
Pleura lisa, pleuritis o derrame pleural
EVOLUCIÓN
• Se puede confundir con un catarro de pecho por la presencia de Tos.
• Fiebre, mialgias y dolores en extremidades inferiores.
• Edema y exudación provocan desequilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo.
INFECCIONES GRIPALES
El genoma del virus de la gripe esta compuesto de ocho hélices de ARN monocatenario, cada uno de los cuales codifica para un solo gen y esta ligada a una nucleoproteína que determina el tipo de virus ( A,B o C).
La superficie esférica de este agente es una bicapa lipidica que contiene hemaglutinina vírica y neuroaminidasa responsables de adjudicar el subtipo vírico (H1 a H3; N1 o N2)
Los virus de la gripe tipo A infectan a los hombres, cerdos, caballos, aves y son la principal causa de infecciones gripales pandemias y endémicas.
Las epidemias de gripe tienen lugar por las mutaciones de neuroaminidasa y hemaglutinina que permiten al germen escapar de la mayoria de anticuerpos generados por el anfitrión.( variación antigénica menor)
MORFOLOGIA
Las infecciones víricas de las visa respiratorias altas se caracterizan por una hiperemia y tumefacción de las mucosas con infiltrado de la submucosa de carácter linfocitico y plasmocitico, acompañado de hiperproduccion de secreciones de moco.
La amigdalitis provocada por el virus con crecimiento linfático perteneciente al anillo de waldeyer es frecuente en los niños.
La laringotraqueobronquitis, y la bronquiolitis hay un edema de las cuerdas vocales y un exudado abundante de moco
METANEUMOVIRUS HUMANO (MNV)
Es un paramixovirus, descubierto en el 2001, esta repartido por todo el mundo, y se asocia a infecciones de las vías respiratorias bajas y altas, es mas frecuente en los niños, ancianos e inmunmodeprimidos.
Puede producir infecciones graves como bronquiolitis y una neumonía.
SINDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE
Tras un periodo de incubación de 2 a 10 días el SRAG comienza con una tos seca, malestar general, mialgias, fiebre y escalofríos.
Una tercera parte de los pacientes mejoran y resuelven su infección, pero los demás evolucionan hacia una neuropatía grave con disnea, taquipnea y pleuritis.
La causa es un coronavirus
El SRAG puede diagnosticarse mediante la detección del virus por RCP o de los anticuerpos frente al mismo
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Se definen como infecciones pulmonares adquiridas a lo largo de la estancia en un hospital
Son frecuentes en pacientes con una enfermedad subyacente grave, inmunodeprimido , sometidos a un tratamiento largo de antibióticos, o dispositivos de acceso traumáticos como los catéteres intravasculares.
Generalmente son producidas por bacilos gram negativos. ( enterobacterias y pseudomonas) y por estafilococo aureus.
NEUMONIA POR ASPIRACION
Se da en pacientes debilitados o en los que aspiran el contenido gástrico estando inconscientes
Estos casos presentan alteraciones en los reflejos faríngeos y de deglución que predisponen a la aspiración
La neumonía es de origen:
QUIMICO ---------------acido gástrico BACTERIANO ------------ microflora oral
ABSCESO PULMONAR
Describe un proceso supurativo local en el pulmón , caracterizado por necrosis del tejido en este órgano.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Aunque en las circunstancias oportunas cualquier patógeno es capaz de producir un absceso , los microorganismos aislados mas a menudo son :estreptococos aerobios y anaerobios, S. aureus.
Lo mas habitual son las infecciones mixtas
Los microbios causales llegan por los siguientes mecanismos:
- Aspiración de material infeccioso- Antecedentes de infección pulmonar primaria- Embolia séptica- Neoplasia
Morfología
Los abscesos varían de diámetro, desde los que miden unos pocos milímetros hasta grandes cavidades de 5 a 6 cm. Puede afectar a cualquier parte del pulmón y ser únicos o múltiples
El cambio histológico cardinal en todos los abscesos es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar en el territorio central de la cavidad.
EVOLUCION CLINICA
Guardan parecido con las bronquiectasias y sobre todo se caracterizan por tos , fiebre y grandes cantidades de un esputo sanguíneo o purulento maloliente.
Las acropaquias en ambos miembros suelen surgir en un plazo de unas cuantas
semanas tras iniciado el absceso. Con un tratamiento antibiótico la mayoría de ellos se resuelven dejando una cicatriz.
Sus complicaciones consisten en la extensión de la infección hacia la cavidad pleural la hemorragia y aparición de abscesos cerebrales o meningitis a partir de émbolos sépticos y pocas veces amiloidosis secundaria.
TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis
El reservorio de la infección es el ser humano con
tuberculosis activa
La infección se adquiere por transmisión de persona a persona
(Vía aérea)
Florece dondequiera que existe pobreza, hacinamiento
y enfermedad debilitante crónica
La infección conduce al desarrollo de hipersensibilidad retardada a los
antígenos de M. tuberculosis (prueba cutánea de tuberculina)
La inmunidad contra el M. tuberculosis esta mediada por
células, que confieren resistencia a la bacterias y permiten el desarrollo de hipersensibilidad frente a
antígenos micobacterianos.
Los macrófagos son las principales células infectadas
por el M. tuberculosis
PATOGENIA
M. Tuberculosis entra en los macrófagos por
endocitosis
En el interior del macrófago el M.
tuberculosis se replica en el fagosoma
La composición genética del anfitrión puede influir
en la evolución de la enfermedad .
Aproximadamente 3 semanas después de la
infección, los TH1 activan a los macrófagos para que se
hagan bactericidas
Las células TH1 maduras en el pulmón y en los
ganglios linfáticos, producen INF-y
El INF-y estimula la formación del
fagolisosoma en los macrófagos infectados
La respuesta TH1 producen la formación de
granulomas y necrosis caseosa
Los macrófagos activados también segregan TNF que
promueve el reclutamiento de mas
monocitos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS
Tuberculosis primaria
Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no
expuesta previamente y por
ello no sensibilizada.
En la tuberculosis primaria
progresiva hay consolidación del lóbulo inferior y
medio, adenopatía hiliar y derrame
pleural.
La diseminación linfohematógena puede dar lugar a
una meningitis tuberculosa y
tuberculosis miliar
El patrón de la enfermedad se observa en un anfitrión
previamente sensibilizado
Con frecuencia deriva de la reactivación de una infección latente o de una reinfección
exógena.
Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos
pulmones.Presencia de cavitaciones
La hipersensibilidad a los bacilos, provoca una respuesta tisular
inmediata y marcada que tiende a tabicar el foco de infección.
Síntomas sistémicosMalestar general, anorexia, perdida
de peso, sudoración nocturna, esputo mucoide o purulento
Tuberculosis secundaria
Antecedentes y hallazgos físicos y radiológicos de
consolidación o cavitación en los vértices de los pulmones.
Identificación de los bacilos tuberculosos en el esputo.
Diagnóstico
MORFOLOGIA
TUBRRCULOSIS PRIMARIA
Los bacilos inhalados se implantan en los
espacios aéreos, cerca de la pleura
Aparece un área de inflamación gris
blanquecina de 1 a 1,5cm de consolidación
EL FOCO DE GHON
Los bacilos libres o fagocitados se drenan
hacia los ganglios regionales.
La lesión pulmonar parenquimatosa y la
afección ganglionar, es el COMPLEJO DE GHON
Aproximadamente en el 95% de casos la
inmunidad celular controla la infección.
El complejo de Ghon sufre fibrosis
progresiva
Calcificación detectable
radiológicamente (complejo de
Ranke)
Se siembra en otros órganos sin
producir lesión
Reacción inflamatoria granulomatosa
Gránulos encerrados por un anillo fibroblástico
En los granulomas se reconocen células gigantes multinucleadas
HISTOLOGÍA
TUBRRCULOSIS SECUNDARIA
Lesión inicial en un pequeño foco de consolidación menor de 2cm de diámetro, a 1-2 cm
de la pleura apical
Focos circunscritos blanco-grisáceas
Se producen cicatrices
fibrocálcicas
Tubérculos coalescentes con
caseificación central
Cursa con fibrosis espontánea
Progresa y se extiende a través de varias vías diferentes
TUBRRCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA
En ancianos e inmunodeprimidos
La lesión apical se expande al pulmón adyacente
Erosiona los bronquios y los vasos
Esto evacúa en centro caseoso, creando una cavidad irregular
La erosión de los vasos produce hemoptisis
ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR
Organismos drenados en los
linfocitos
Entran en la sangre y circulan de nuevo hacia el pulmón
Focos de consolidación visibles diseminados en
el parénquima pulmonar
Las lesiones pueden expandirse o fusionarse
Dan lugar a regiones de consolidación de grandes regiones
La cavidad pleural esta invariablemente
afectada
Derrames, enfisema o pleuritis fibrosa
obliterante
TUBRRCULOSIS ENDOBRONQUIAL ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA
Diseminación por conductos linfáticos o
el material expectorado
Revestimiento mucoso
tachado por lesiones
granulomatosas
TUBRRCULOSIS MILIAR SISTÉMICA
Las bacterias se diseminan por el sistema arterial
sistémico
Mas prominente en el hígado, bazo,
suprarrenales,
Las meninges los riñones, las t. de
Falopio y los epidídimos
TUBRRCULOSIS AISLADA
Aparece en cualquier órgano y tejido sembrado
por vía hematógena.
Afecta principalmente las meninges, los riñones las
suprarrenales, los huesos, las trompas de
Falopio
Cuando llega a las vertebras produce la enfermedad de Pott
Produciendo abcesos fríos paravertebrales
