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7/25/2019 ETAs Ene 2015

http://slidepdf.com/reader/full/etas-ene-2015 1/69

ENFERMEDADES

TRANSMITIDASPOR LOS

ALIMENTOS.Síndrome originado por la ingesta de alimentoso agua que contengan agentes etiológicos queafecten la salud del consumidor a nivelindividual o grupos de poblaciones

03-

022015Prof. Nayalet Padilla 1

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ETAS

• Un brote de una enfermedad determinada ocurre

cuando dos o mas personas presentanmanifestaciones físicas similares por el consumo deun mismo alimento de la misma fuente. Lasinvestigaciones epidemiológicas deben implicar alalimento y la fuente como causa de la enfermedad.

27/02/2015Prof. Nayalet Padilla 2

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ETAS

• Temperaturas de almacenamiento inadecuadas.

• Altas temperaturas que favorecen a los patógenos.

• Deficiente higiene personal.

• Temperaturas de cocción inadecuadas.

•Contaminación cruzada.

• Alimentos de fuentes no seguras.


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Características clínicas

• Cuadro clínico de aparición brusca (explosiva).

• Aparecen al poco tiempo después de la ingesta. Losperiodos de incubación varían entre 2 y 24 horas.

• Afecta a los comensales que consumen el mismotipo de alimento.

•Los signos y síntomas predominantes son: vómito,

diarrea, cefalea, fiebre, malestar, dolor abdominal.

• La ruta fecal-oral es una constante.


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Tipos de enfermedades relacionadascon los alimentos.

• Infecciones alimentarías. Ingestión del patógeno,seguida del crecimiento por invasión del mismo

• Intoxicaciones alimentarías. Se produce poringestión de toxina preformada.

• Toxiinfecciones alimentarías. El microorganismo sedesarrolla en el TGI y produce exotoxinas y/oendotoxinas.


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Agentes bacterianos de

enfermedades transmitidas poralimentos.

• Brucella

• Bacillus cereus y otrasespecies de Bacillus

• Campylobacter

• Clostridium botulinum • Clostridium perfringens

• Escherichia coli

• Listeria monocytogenes

• Plesiomanas shigelloides

• Salmonella

• Shigella

• Staphylococcus aureus

• Vibrio

• Yersinia enterocolitica.

• Aeromonas hydrophila


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Brucella

• Bacilos cortos. Gram negativos.

• Organismo exigente de crecimiento lento a 37º C. B. abortus

(vacunos), B. melitensis (ovejas y cabras) , B. suis (cerdos).

• Ingestión de patógenos por vía digestiva y por vía cutánea

• Fiebre crónica y debilitante, sudoración, estreñimiento, anorexia,dolor en las extremidades, perdida de peso.

• Asociado con carne, leche.


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Bacillus cereus y otras especies de Bacillus

• Bacilos Gram positivos,aerobios esporógenos.

• Crecen entre 28 y 35º C

• Los bacilos se desarrollan enarroz y pasta

• Carne, sopas, hortalizas,

budines y salsas

• Las toxinas se forman en elalimento y causan nauseas y

vómitos con ó sin diarrea

• Nausea, vómito.

• Toxina termolábil produce

diarrea. 8-16 h• Toxina termorresistente 126º

C x 90 min. Causa vómito. 5-7 h 27/02/2015Prof. Nayalet Padilla 8

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Campylobacter

• Son bacilos Gram negativos

•Crecen bien entre 42 y 45º C.

• Campylobacter jejuni responsable de brotes de diarrea. 2a 11 días

• Produce fiebre, dolor de cabeza, diarrea explosiva.

Los síntomas duran hasta 3 semanas• Se encuentre en carne de pollo, y leche no

pasteurizada. Por contaminación cruzada


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Clostridium botulinum


Bacilos Gram positivos esporógenos. Anaerobios y móviles.Crece en el alimento y produce la toxina soluble. 7 toxinas: A,B, E, F y G. botulismo en humanos. C, afecta las aves. D,afecta al ganado.

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Clostridium botulinum • Toxina neurotóxica. Resistente acidez gástrica. Destrucción 80ºC

por 10 minutos.

• Actúa entre 12 y 72 h

• Las fuentes de infección incluye: Conservas caseras, Pescados,jamón ahumado, Embutidos, Alimentos envasados al vacío.

• Síntomas: Gastrointestinales: diarrea y vómito.

• Neurológicas: vértigo, visión doble o borrosa, resequedad en laboca, dificultad al tragar, debilidad muscular, pupilas dilatadas ofijas

•Parálisis fláccida

• No produce fiebre

• Casos graves: parálisis respiratoria


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Toxina botulínica

Su uso en el tratamiento de determinadas enfermedades

(blefaroespasmo o parpadeo incontrolable y estrabismode los ojos) se aprobó hace unos 15 años. Más tarde seamplió el espectro de enfermedades susceptibles derecibir este tipo de tratamiento a la distonía cervical,una enfermedad neurológica que produce contracciones

graves de los hombros y el cuello, y más recientementese usa también para la hiperhidrosis o sudoraciónexcesiva de axilas y manos.


http://www.hola.com/salud/enciclopedia-salud/2010041645499/piel/generales/sudoracion-excesiva/1/

http://www.hola.com/salud/enciclopedia-salud/2010041645499/piel/generales/sudoracion-excesiva/1/

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Clostridium botulinum


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Clostridium perfringens •

El Cl. perfringens generalmente implicado es el tipo A. El tipo Cproduce la enteritis necroticans.

• La toxina se forma in vivo en el TGI. Toxiinfección

• Espasmos intestinales con fuertes dolores abdominales y diarreaprofusa

• Ocasionalmente: nauseas, vómito, dolor de cabeza

• La enfermedad no dura mas de 24h.

• La principal vía de contagio son los productos cárnicos ypreparados culinarios tratados con calor y enfriados lentamente:

asados, empanadas, platos de carne en salsa, sopas.• El microorganismo produce 12 exotoxinas diferentes.

• Causa brotes frecuentes en comedores27/02/2015Prof. Nayalet Padilla 14

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La toxina alfa es una toxinanecrotizante producida por las cinco

cepas. La toxina purificada puedeproducir enfermedades pulmonaresagudas graves, al igual quefiltraciones vasculares, hemólisis,trombocitopenia y daño hepático. La

toxina beta es una toxinanecrotizante letal que se encuentraen los tipos B y C. La toxina zeta esuna citolosina lábil al oxígeno. Esta

toxina puede dañar los vasossanguíneos, provocando leucostasis,trombosis, perfusión disminuida ehipoxia tisular.


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Clostridium perfringens

• La toxina zeta también estimula la liberación de

citoquina y puede provocar choque. Dos toxinas C.perfringens, la enterotoxina y la toxina beta2, noestán asociadas con cepas específicas. La enteroxinaes la principal toxina responsable de la intoxicaciónde los alimentos humanos. La toxina beta2 ha sido

asociada con la enteritis en cerdos.


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Escherichia coli


Cepas de E. coli:

enteroinvasiva EIAC, enteropatógenaEPEC, enterotoxigénica ETEC, enterohemorrágica

EHEC, difuso adherentes y enteroagregativas.

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Escherichia coli


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Estructura antigénica

• Antígeno capsular (antígeno K)

• Antígeno somático (antígeno O)

• Antígeno flagelar (antígeno H)

• Antígenos menores como las proteínas de membranay fimbrias.


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Escherichia coli

• Enteroinvasivas. Disentería

bacilar. Penetran y se multiplicanen las células epiteliales del

colon. Diarrea sanguinolenta. 2-

48 h. serotipo O124. Origen

humano

• Enterotoxigénica. Quesos, ensaladas yagua contaminada. Cuando se adhiere

produce 2 toxinas termolábil ytermoestable.

• Diarrea del viajero.

• Semejante al cólera.

• Enterohemorrágico. EC O157:H7

• Carne picada, hamburguesas.

• Colitis hemorrágica, síndrome urémico

hemolítico y purpura trombocitopénica.• Toxina shiga. Origen bovino

• EC O104 H4

• Enteropatógena. Destruye elborde en cepillo del epiteliointestinal interfiriendo en eltransporte de electrolitos. Niñosde 1 año o menos.

• Origen humano.


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Escherichia coli • La toxina shiga está compuesta de dos subunidades:

A y B. La subunidad B se une a las membranas de lascélulas que tapizan el interior del intestinobloqueando la captación de electrolitos.

Tras la unión, la subunidad A penetra en la célula einactiva al 26S RNA ribosomal bloqueando elproceso de traducción. Esto acaba matando a las

células intestinales y causando una grave diarrea. Latoxina acaba también con las células de los capilares(de ahí la diarrea sanguinolenta) y dispara la reacciónde los neutrófilos.


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Escherichia coli

Se produce mayor daño tisular, lo que permite que latoxina pueda acabar en el torrente sanguíneo. Una vezallí se disemina por el organismo causando varios

efectos, siendo uno de los más graves el destruir lascélulas de los glomérulos renales, con lo que puedellegar a producirse un fallo renal (el llamado síndromeurémico hemolítico o HUS). También tiene un efectoneurotóxico por lo que puede causar dañospermanentes en el sistema nervioso.


http://en.wikipedia.org/wiki/Hemolytic-uremic_syndrome





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Estructura tridimensional de la toxina-Shiga de E. coli O157:H7.

En rojo se muestra la subunidad A y en azul la subunidad B


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Salmonella


Cepas de Salmonella:

Grupo I: S. enteritidisGrupo II: S. cholerasuisGrupo III: S. typhi Fuentes de infección

• Carne, pescado, lácteos, mariscos, verduras, mayonesa,agua, huevos• Por defecto en la elaboración, preparación, distribución

y almacenamiento de carne, ave y pescado.• Animales enfermos que puedan diseminar la infecciónpor mataderos y plantas de elaboraciónManifestaciones generales

• Periodo de incubación: 6-72 horas• I: Diarrea

• II: Abscesos, gastroenteritis• III: Septicemia. Origen humano.“nauseas, vómito, dolor abdominal, dolor de cabeza,abatimiento, fiebre, somnolencia, evolución de 2 a 3semanas”

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Salmonella


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Identificación de Salmonella


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Shigella


Invade las células M del

intestino grueso. (placasde Peyer)

Bastan 10 ufc. <103

Produce la tóxina shigaAgente infecciosos: S. sonnei, S. flexneri, S. boydii,

dysenteriae

Fuentes: Alimentos de origen animal:leche, productos lácteos, helados, ensaladas, huevos

Vias de contagio:Hombre ----Hombre

Hombre ----alimento----hombre

Hombre----insecto----hombre

Hombre----insecto----alimento---hombre

Hombre----objetos/agua----hombreManifestaciones generales

• Síndrome disentérico bacilar, fiebre,deshidratación, trastornos circulatorios,agotamiento, apatía

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Staphylococcus aureus


Enterotoxina termorresistente. 6 tipos.

Nervio vago.Se han identificado 10 tipos.Periodo de incubación1-6 h

Intoxicación. Presente en todos losorificios naturales del cuerpo

Fuentes de infección

• Alimentos contaminados: Productos lácteos, quesoscremas, ensaladas, pastas, jamón, derivados de huevos

• Productos contaminados mal refrigerados que contenganenterotoxina

(10 5 – 10 6 UFC/g)Manifestaciones generales

• Nauseas, vómitos, postración intensa, diarrea,fiebre, hipotensión. Dura 24 a 48 h•Diagnostico por síntomas, hallazgo de bacterias,detección de enterotoxina.

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Staphyloccus aureus


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Vibrio cholerae


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Vibrio cholerae


Rápida propagación

Altas tasas de mortalidad Epidemias y Pandemias

Actualidad: Brotes importantes en

países cálidos (ingreso al país por

viajeros)

Agente infeccioso: serotipo O1 y

O139

Reservorio: Ser humano

Fuentes de infección: Agua, leche, alimentos

Periodo de incubación: 24 y 72 horas

Acción patógena : Enterotoxina colerágeno

Manifestaciones generales

• Diarrea sostenida, deposiciones acuosas, 1 lt/h

(aspecto agua de arroz), sangre y moco•Deshidratación rápida•Tonos cardíacos débiles•Anuria, colapso, muerte•75-90% de mortalidad al principio de la epidemia”

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Vibrio cholerae


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Vibrio parahaemolyticus

• Crecen en mariscos,cangrejos.

• Logran invadir el

intestino y causardiarreas sanguinolentas

• El periodo deincubación es de 6 a 96horas.

•

Produce una toxina quecausa hipersecresión.


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Listeria monocytogenes

• Listeriosis.

•

Toxina responsable del síndrome diarreico es unahemolisina. Listeriolisina O

• 12-13 h.

• Coloniza el tracto gastrointestinal. Produce sepsis y

meningitis.• En embarazadas aborto, parto prematuro, y

nacimiento de niños muertos


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Yersinia enterocolitica.

• Es un bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo.Enterotoxina termoestable.

• Causa enterocolitis, dolor abdominal, diarrea y fiebre. Tal vez causen apendicitis. Complicacionesreumatoides.

•La infección ocurre a partir de alimentos como laleche , carnes (especialmente la de cerdo), pescado ymarisco, frutas y hortalizas.


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Mecanismo de acción de la Yersinia .


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Mycobacterium

• Transmisible por leche contaminada. M. bovis y M.africanum también causan tuberculosis

• Incremento en grupos de riesgo (SIDA, alcohólicos,malnutridos).

• Bacteria ácido-alcohol resistente.

•

Forma tubérculos en los pulmones y puedeextenderse.

• Tos, fiebre, fatiga y perdida de peso


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Tuberculosis. Coloración ácido alcohol resistente


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M. tuberculosis en cultivo. Medio de Lowenstein-

Jensen. colonias nodulares no pigmentadas. Tomado de Prescott, 1999.


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Agente no bacterianos de

enfermedades transmitidas poralimentos.

• Helmintos y nematodos

•

Protoozos• Micotoxinas de Aspergillus ( aflatoxina, ocratoxina)

• Micotoxinas de Penicillium

• Micotoxinas de Fusarium

• Virus transmitidos por alimentos


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Virus de la Hepatitis A y E


• Hepatitis: Enfermedad viral generalizada que afecta principalmente

hígado•Los virus no pueden multiplicarse en los alimentos, solo conservan su

capacidad contagiante

•Los alimentos actúan como vehículos

•Los virus son termoestables

•Vías de contagio: directa o indirecta Virus de la hepatitis

Virus ARN monocatenarioPenetra en el tracto digestivo y se replica en el hígado

Alimentos mal preparados, pozos contaminados,

mariscos contaminados con aguas negras

Agujas contaminadas (drogadictos)

Manifestaciones generalesDuración entre 4 a 6 semanas

• Fase preictérica: Comienzo súbito, fiebre, anorexia, malestar,nauseas, vómito•Fase de Ictericia: Color amarillo generalizado

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Poliovirus


Fuentes de infección•Alimentos preparados con vegetales y frutas que se regaron con aguacontaminada•Leches contaminadas por personas en granjas•Vehículos: Moscas y cucarachas

Manifestaciones clínicas•Infección aguda generalizada

•Ataca cerebro y médula: destrucción de células nerviosas y

ocasiona trastornos irreparables

•Cuatro formas:

Asintomática

bortiva: Fiebre, dolor de cabeza, faringitis, malestar general, nauseas, vómitoNo paralítica: Síntomas que afectan S.N, sin parálisis

Paralítica: Final de periodo febril, parálisis fláccida, espasmos musculares.

• Parálisis miembros inferiores

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Rotavirus, calicivirus y astrovirus

• Producen enfermedad diarreica.

• Frecuente en lactantes.

• Cefalea, fiebre, diarrea, deshidratación y muerte.


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Helmintos y nematodos

• Ascaris lumbricoides (contaminacion de hortalizas ylegumbres)

• Trichinella spiralis (consumo de carne de cerdo)

• Taenia saginata (ganado vacuno)

• Taenia solium (ganado porcino)

• Anisakis simplex


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Ascaris lumbricoides


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Trichinella spiralis


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Taenia solium


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Anisakis simplex

• Gusanos redondos de cuerpo no segmentado de laclase nemátoda.

• En su forma adulta parasitan a mamíferos marinos(delfines, ballenas, focas y leones marinos)


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http://www.google.co.ve/imgres?imgurl=http://www.drlobaton.org/_im

agenes/fotos/070904130634.jpg&imgrefurl27/02/2015Prof. Nayalet Padilla 55

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http://4.bp.blogspot.com/_gktDpbrn2Ro/TBKf2UbKFmI/AAAAAAAAA9A/F7yaF_ Eaujo/s1600/_Nematodos_Anisakis_simplex_en_Merluza.jpg


7/25/2019 ETAs Ene 2015


http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/1c/Anisakiasis_01.png 27/02/2015Prof. Nayalet Padilla 57

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Sintomas

• Trastornos digestivos: gastritis, enteritis,pseudoapendicitis, obstrucción intestinal, síndrome

malabsortivo. Forma invasiva en páncreas, hígado ypulmón.

• Reacciones alérgicas: urticaria, angioedema, mediados

por anticuerpos IgE.

• Reacciones mixtas.


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Fasciola hepatica


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Fasciola hepatica


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Protoozos

• Giardia lamblia (frutas y hortalizas)

• Entamoeba histolytica (frutas y hortalizas)

• Toxoplasma gondii (gato)


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Giardia lamblia


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Toxoplasmosis


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Ampliar en

• Prescot L, Harley J, Klein D. Microbiología. 4º ed.McGraw Hill. Interamericana. España1999.

• Brock T y Madigan M. Microbiologia. 6º ed. PrenticeHall.


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