estomatite aftosa recorrente

IntroduçãoEntende-se por estomatite aftosa recorrente (EAR) as lesões que surgem na

mucosa bucal sob a forma de úlceras, cujas características clínicas são bem defi-nidas, altamente prevalentes na população em geral, e de prognóstico favorável.

Ao longo do tempo, a EAR tem sido denominada das mais variadas formas como afta simplesmente ou afta comum, afta vulgar, afta de Miculicz, afta de Sutton, periadenite mucosa necrótica recorrente, ulceração aftosa recorrente, entre outras.

Por ser manifestação de alta ocorrência na mucosa bucal e talvez a mais freqüente e de etiologia incerta, provoca distorções da realidade, na população leiga de modo geral, que sugere, muitas vezes, etiologia absolutamente infundada e tratamento absolutamente inócuo, ou mesmo prejudicial no sentido de retardar o diagnóstico, assim como, o tratamento de lesões mais agressivas.

É importante lembrar que a lesão da EAR apresenta semelhança com a úlce-ra do carcinoma espinocelular no início, que é o tumor maligno mais freqüente na boca, sendo que a primeira tem tendência a reparar em cerca de cinco a sete dias, enquanto que a úlcera do carcinoma evolui em extensão e profundidade, pro-vocando o endurecimento da base da lesão, de onde se conclui que é importante conhecer muito bem as características de cada uma.

Para a população, em geral, o termo afta é sinônimo de lesão em cavidade oral. Muitos indivíduos denominam a sua lesão bucal qualquer que seja como “afta“, independentemente da sintomatologia ou outros aspectos clínicos. De fato, as lesões ulceradas que surgem na mucosa bucal podem apresentar aspectos clínicos semelhantes, todavia se forem observadas algumas características, a dife-renciação clínica torna-se mais evidente. Assim por exemplo, a úlceratraumá-tica, provocada por traumatismo físico mecânico instantâneo de alta intensidade mostra lesão única, com características clínicas diferentes da EAR, exibindo dimensões maiores em extensão e profundidade, assim como contorno irregular, cujo ciclo clínico dura cerca de sete a quinze dias, dependendo das dimensões e localização. As lesões do herpes simples são sempre precedidas por vesículas múltiplas. No caso do pênfigovulgar, as úlceras rasas e extensas são recobertas por membrana composta de parte do epitélio, que se destacou após a formação de vesículas e/ou bolhas. O líquenplano, por sua vez, mostra úlceras acompanhadas

Estomatite Aftosa Recorrente

George Boraks e Sílvio Boraks

54 IX MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PEDIÁTRICA DA IAPO

de estrias brancas, quase sempre é este o aspecto que o clínico deve procurar com uma lupa. As úlceras da leishmaniose apresentam-se com os limites exibindo aspecto em “raios de sol”. A paracocciodiodomicose apresenta úlceras profundas com aspecto entremeado de áreas esbranquiçadas e pontilhado, intensamente eri-tematoso de permeio.Etiologia

Devido ao fato de não se ter condições de identificar uma etiopatogenia definida, cria-se condições favoráveis de se desenrolar de uma série de crendices e assim se atribuir origem à EAR absolutamente desprovida de lógica científica. Os pacientes,muitas vezes atribuem causa a sua afta a “acidez bucal” deorigem gástrica ou a substâncias ácidas em contato com amucosa bucal. O pH da cavidade bucal mostra níveis em torno de 7, ligeiras alterações, muito discretas, são observadas e são controladas pelo efeito tampão da saliva, uma vez que a saliva é rica em carbonato de cálcio. Para representar efeito lesivo sobre amucosa,esta“acidez”deveriaestaremníveismuitobaixosdepH,oquenarealidadenãoocorre, ao contrário, a soda cáustica, extremamente básica, quando em contato com a mucosa, em ingestões acidentais, desenvolve úlceras necróticas profundas; portanto as soluções com pH básico podem ser mais agressivas para a mucosa do que o suposto efeito dos ácidos.

Torna-secomplexoestabelecerumaexplicaçãoplausívelparaseenten-derumarelaçãodiretadecausa-efeitoentreEAReaspectosgastrintestinaisdoindivíduo,umavezqueopHdosucogástriconãotempotencialidadedetraumatizaramucosabucalquimicamente,assimcomoadisposiçãoanatô-micadotratodigestórioeseusesfíncteres,dificultamessecontato, por vezes provocado por refluxo e que também não propicia agressão química ao epitélio bucal a ponto de provocar úlceras, assim como pacientes que por motivos vários, vomitam com grande freqüência, portadores das mais variadas patologias sistêmi-cas, não desenvolvem EAR por este motivo.

Ao se analisar as várias teorias propostas para etiopatogenia da EAR, desta-camos aqui algumas mais convincentes:

●hereditariedade: predisposição genética;●fatores hormonais: foi observado em mulheres que desenvolvem aftas em

determinadas fases do ciclo, não o fazem durante a gravidez, o que indica eventual associação;

● deficiências nutricionais: a deficiência de ingestão de vitamina B12 e ácido fólico poderiam estar associada à eclosão de EAR;

● fatores psico-somáticos: na clínica diária observa-se que indivíduos que desenvolvem EAR de forma leve e esporádica ou mesmo nunca sofreram um único surto, podem vir a eclodir lesões de EAR em função de um distúrbio emocional com graus varáveis de intensidade ou estresse prolongado, por vezes muito agressivo, enquanto permanecer a causa emocional, enquanto durar o pro-cesso psicológico, e que uma vez controlados, os sinais e sintomas desaparecem. Uma tentativa de explicação do fato esta relacionada com as células de Merckel, encontradas normalmente no epitélio bucal, que são passíveis de se romper em função de distúrbio emocional intenso, eliminando catecolaminas, promovendo


vasoconstrição e conseqüente isquemia no local em função da propriedade vaso-constritora e posterior necrose, propiciando clinicamente o aparecimento de EAR;

●agentes microbiológicos: outra possibilidade é a relação da EAR com os estreptococos da classificação de Lancefield, que seriam inoculados no epitélio através de anestesia local infiltrativa, ou outro tipo de traumatismo, o vírus do herpes simples que pode estar presente no epitélio bucal não desenvolvendo infecção evidente, assim como da varicela zoster, ou ainda o citomegalovirus, especialmente em portadores do HIV;

● fatores traumáticos: o traumatismo mecânico de baixa intensidade pode estar associado ao desenvolvimento de EAR pelo rompimento do epitélio (Figura1);

Figura1.Úlcera traumática

●fatores imunológicos: parece haver a interação de várias causas associadas ao estímulo de desenvolvimento de EAR, em certos indivíduos, todavia deve-se destacar o papel importante e fundamental representado pela perdadeequilíbrioimunológico que na grande maioria dos casos está presente. Em pacientes imuno-logicamente deprimidos, ora favorecidos por período pós-operatório prolongado, desgastante e complicado por distúrbios decorrentes, ou em convalescença de doenças crônicas consuptivas, com muita freqüência, observa-se o desenvolvi-mento de áreas ulceradas compatíveis com EAR. Da mesma forma, pacientes que estão por alguma razão sendo submetidos a tratamento imunomodulador, tendem a não apresentar estas úlceras com a mesma freqüência.

Em alguns casos pode-se reconhecer com mais facilidade o agente desenca-deador, todavia paraseestabelecerarelaçãocausa-efeito,éinteressantesoli-citaraopacientequepreenchaumdiárioondedeveráanotartudoqueutilizaparaalimentação,higiene,cosméticos,medicação,instabilidadesemocionais,entreoutrosedestacaraquiloquesaiudarotina,assimcomoodiadaeclosãodaEAR, evolução,número e locaisdas lesões.Comestesdados,podem-seidentificaragentesdesencadeantesefatoresmodificadores,obtendo-seassimum parâmetro para controle e eventual cura.Métodosdiagnósticos

Exames complementares como hemograma, citologia esfoliativa, biópsia, sorologia pouco favorecem o diagnóstico da EAR que é eminentemente clínico e é definitivamente estabelecido dias após a primeira consulta, pelo comportamento da lesão, que cumpre um ciclo de manifestação característico uma vez que não há


exame laboratorial que identifique a patologia, quer seja sorológico, citológico ou biópsia.Aspectosclínicos

A EAR apresenta-se sempre sob a forma de úlcera acompanhada de dor, que se desenvolve na mucosa bucal e que mostra tendência a recorrência. Pode acom-panhar o curso clínico de certas alterações reumatológico-infecciosas- imunológi-cas como a doença de Crohn, a síndrome de Behçet (Figura2), a colite ulcerativa idiopática, a enfermidade de Reiter, entre outras.

Figura2.Síndrome de BehçetEm geral os pacientes referem sin-

tomatologia prodrômica como dor, ardor, prurido, ligeiro edema, hipertermia local, sensação de aspereza, eritema, que uma vez reconhecida pode auxiliar na terapia precoce. Não se observa qualquer outro sinal prévio, como vesículas e/ou bolhas, fato que afasta o diagnóstico de outras lesões como por exemplo o herpes.

As lesões da EAR são multiformes e assim podem ser clinicamente classificadas:

Forma menor (afta comum ) – é a mais freqüente, cerca de oitenta por cento dos casos. É observada principalmente em criança de dez a qua-torze anos de idade, apresentando-se como uma úlcera rasa, medindo no máximo cinco milímetros de diâmetro, uniformemente circular, de contorno nítido, com exudato branco, amarelado ou acinzentado no interior e com halo eritematoso ao redor, única ou várias em pequeno número, distribuídas pela mucosa não queratinizada, e de revestimento, do epitélio bucal (Figura 3). Figura3.EAR menor

Tendem a desaparecer em cerca de sete dias, espontaneamen-te. Um dado clínico de fundamen-tal importância é o fato de que a forma menor da EAR ocorre princi-palmente em mucosa pouco ou não queratinizada. Este aspecto auxilia e muitas vezes define o diagnóstico. Outro fato, não menos interessante é que a mucosa do fumante tende a ser mais queratinizada, o que difi-culta a eclosão da EAR.

Formamaior–(periadenitemucosanecróticarecorrentecicatrizante)– ocorre em cerca de dez por cento dos casos. Tem predileção pelo gênero feminino


e tende a se apresentar em idade mais tardia. Apresenta-se como úlcera profunda e extensa, única ou poucas, distribuídas pela mucosa de revestimento e também mastigatórias (mais queratinizada) com dimensões maiores (cerca de um centíme-tro ou mais de diâmetro) e com contorno irregular (Figura4).

Figura4.EAR maiorPelo fato de serem mais profundas e

extensas apresentam sintomatologia dolo-rosa mais intensa e demora na reparação, cerca de quinze a vinte dias ou mais, e quando reparada pode deixar cicatriz. Como é mais grave muitas vezes pode dificultar sensivelmente a alimentação e, pelo estado geral, piorar as condições de controle das lesões.

Forma herpetiforme. Ocorre em cerca de oito por cento dos casos, em

indivíduos de vinte a trinta anos de idade. Apresenta-se sob a forma de úlceras morfologicamente semelhantes à forma menor, múltiplas e em grande número, agrupadas umas próximas as outras lembrando lesões herpéticas, localizadas tanto no epitélio de revestimento como mastigatório (Figura5).

Figura5.EAR herpetiformeTratamento

Muito se tem tentado até o momento, como forma de tratar a EAR. Embora os resultados não sejam plenamente satisfatórios, os pacientes tem se beneficiado do relativo sucesso.

Devido ao fato dos pacientes sentirem-se frustrados, de maneira geral, com a terapêutica existente, carente de especificidade, onde as lesões respondem mal a medicação usualmente administrada, surgem a todo momento novas tentativas empíricas e inócuas ou eventualmente mascarando ou ainda piorando a evolução clínica das lesões da EAR. Não é incomum, pacientes desiludidos com a orientação terapêutica institu-ída, utilizarem-se de agentes cáusticos na tentativa de minimizar a dor que a EAR provoca, e assim desenvolverem necrose, com conseqüente destruição de tecidual, tornando a úlcera da EAR mais extensa, profunda e prolongada, expondo o tecido a infecções, mas com certo alívio da dor uma vez que as terminações nervosas também se degradam. O uso de agentes cáusticos com finalidade anódina deve ser desaconselhado, pois nem sempre elimina a dor e quando o faz com certeza provoca danos de intensidade variada, todavia, há que se minimizar a dor. Os agentes cáusticos são substâncias que por sua ação físico-química precipitam


(coagulam) ou dissolvem (liquefazem) as proteínas. Seu efeito pode não ser sim-plesmente superficial e atingir tecidos mais profundos da mucosa bucal. Nesta categoria podem ser citados o formol, o arsênico, as bases e ácidos de maneira geral, assim como certos substâncias compostas de metais como o nitrato de prata. Assim, foram muito empregadas, para aliviar as dores da afta, certas substâncias derivadas do formol e do arsênico, utilizadas em endodontia para desvitalização pulpar, entre outras.

Podem-se relacionar algumas das medicações utilizadas ao longo do tempo, da forma que se segue:

●Aerossóis: corticóides;●Colutórios: benzidamida,clorexidina, xilitol;●Drogassistêmicas: colchicina, prednisolona;●Corticóides tópicos: hidrocortisona, triancinolona, betametasona;●Imunomoduladores: levamisol, talidomida;●Protetores de mucosa: carboximetil celulose.Recomenda-se, em princípio, aguardar a cura espontânea, ministrando-se

medicação sintomática como analgésicos tópicos e sistêmicos e antiinflamató-rios, o que nem sempre se mostra totalmente satisfatório, mas é importante que o paciente sinta-se “tratado”, minimizando a dor e o componente emocional. Muitas vezes a orientação segura e franca faz com que o paciente entenda melhor seu problema de saúde, aprendendo a aceitá-lo, sabendo que novos surtos podem surgir, com graus variados de intensidade, mas que deverá desaparecer em curto espaço de tempo. É importante saber que a doença é benigna, que não propicia outras alterações orgânicas e que poderá enfrentar novos surtos com tranqüilidade desde que tenha tolerância e não potencialize a sintomatologia. O paciente deve igualmente manter-se nutrido, apesar da dificuldade de mastigação e deglutição, evitar, o quanto possível, o estresse físico e emocional.

A utilização de anestésicos tópicos, como a xilocaína, é válida, principal-mente alguns minutos antes das refeições, com a finalidade, além de analgésica, de auxiliar o paciente a se alimentar, evitando a debilidade orgânica por carência de nutrientes.

As pomadas a base de triancinolona, com função antiinflamatória e que con-tém um adesivo, devem ser aplicadas em camada fina, sem friccionar, apondo-a com ligeira compressão, evitando que a camada se destaque no local, quatro vezes ao dia, durante o período em que a úlcera permanecer, em geral de cinco a sete dias ou ainda a dexametasona, na forma de líquido para colutório, auxiliam na melhora da dor, todavia retardam a cicatrização. Pode-se utilizar ainda, na forma de colutório, a benzidamida quatro vezes ao dia, antes das refeições, pelo efeito imediato que propicia.

Os efeitos colaterais indesejáveis dos corticóides assim utilizados são prati-camente inócuos, pela ingestão mínima e pelo curto espaço de tempo que dura o tratamento.

Temos notado que o uso do antiinflamatório via oral, associado, tem se mos-trado valioso para pacientes com sintomatologia dolorosa intensa.

O uso do ácido ascórbico (vitamina C), via oral, na dose de duas a quatro


gramas diárias, ao longo do tempo, mostrou-se eficiente como auxiliar terapêutico da EAR, fazendo com que os surtos sejam de menor duração, mais brandos e com maior intervalo entre um surto e outro. Parece que a vitamina C pode modular a geração de espécies reativas de oxigênio e aumentar a apoptose dos neutrófilos, o que poderia impedir a inflamação mediada por neutrófilos.

O uso da vitamina B12 tem sido recomendado como possível agente coad-juvante para o tratamento da EAR, reduzindo a duração dos surtos, o número de úlceras e do nível de dor, independentemente do nível sérico de vitamina B12, ou seja, não seria a carência o determinante para eclodir o surto, mas a eficácia da vitamina B12 para o tratamento. A vitamina E também tem sido sugerida como auxiliar como agente protetor da mucosa bucal.

O uso da talidomida, como um agente promotor de melhora do quadro da EAR, tem-se mostrado eficiente.

Uma vez que se observa na clínica diária que os tabagistas tendem a desen-volver EAR com menor freqüência, pensou-se em ministrar nicotina com finali-dade terapêutica.

Como conclusão é oportuno lembrar que a EAR, apesar de não ter etiologia completamente conhecida, o fator imunológico está presente na grande maioria dos casos e como orientação terapêutica deve-se incluir sempre os agentes corti-cóides. É possível que a EAR não seja uma única entidade patológica, mas sim uma lesão que se manifesta em várias patologias, todavia seu prognóstico favorá-vel e curso rápido permitem que se continue pesquisando.

Leituras recomendadas

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