ESTATUS CONVULSIVO

Dra. Cira Pérez Antúnez

OBJETIVOS

• Conocer la definición, etiología y clasificación del estatus convulsivo y la epilepsia.

• Entender la fisiopatología de las convulsiones.

• Conocer el manejo inmediato de los mismos.

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INTRODUCCIÓN• Las convulsiones son la urgencia neurológica. • Aunque la mayoría de las veces los pacientes

llegan a la consulta en la fase postcrítica, es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas que conducen al status convulsivo.

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DEFINICIÓN

El estatus epiléptico se define como una crisis convulsiva continua de duración superior a los 5 minutos o la aparición de convulsiones continuas, entre las cuales no se recupera la conciencia.

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CLASIFICACION

Según las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas.-

• Estatus Epiléptico Convulsivo Generalizado.

• Estatus Epiléptico No Convulsivo.

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ETIOLOGÍA Los factores precipitantes son:1. Suspensión o interrupción del tratamiento

anticomicial.2. Insulto sobre el Sistema Nervioso Central.3. Trastorno Metabólicos.4. Infecciones del S.N.C.5. Traumatismo.6. Anoxia.7. Desequilibrio electrolítico.8. Cuadros febriles.

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FISIOPATOLOGIA

• La convulsión es una descarga eléctrica súbita, paroxística y autolimitada de un grupo selecto de neuronas.

• Para que esta descarga se manifieste clínicamente, es necesario reclutar un número suficiente de neuronas adyacentes.

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FISIOPATOLOGIA

• El glutamato.- neurotransmisor excitatorio, sus receptores:– NMDA (N-metil D-aspartato).– noNMDA.– Metabotrópicos.

• El ácido gamma-aminobutírico (GABA) neurotransmisor inhibitorio.

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ESTATUS CONVULSIVO

Fisiopatologíadel estatus convulsivo

Fase ICompensación

Fase IIDescompensación

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FISIOPATOLOGIAFase I.- Compensación:

• Aumento del metabolismo cerebral.• Los cambios metabólicos se deben a.-– Aumento del flujo sanguíneo cerebral.– Aumento de la actividad autonómica y

cardiovascular.• Los mecanismos fisiológicos son suficientes

para suplir las demandas metabólicas y proteger el cerebro de la hipoxia o del daño metabólico.

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Fase I.- Compensación

Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular

↑ FSC.↑ metabolismo.↑ necesidades de glucosa y O₂. ↑ del ácido láctico.↑ de glucosa.

Hiperglucemia.Acidosis láctica.

Hipersalivación.↑ temperatura.Vómitos.Incontinencia.

↑catecolaminas↑GC.↑ PVC.Hipertensión arterial.Taquicardia.Arritmias.

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FISIOPATOLOGIAFase II.- Descompensación:• La transición de la fase I a fase II ocurre después

de 30-60 minutos.

• Las demandas metabólicas ↑ no pueden ser suplidas.

• Resultando en: hipoxia y alteraciones cerebrales y metabólicas sistémicas.

• Las funciones cardiorespiratorios fracasan progresivamente en mantener la homeostasis.

• Persisten cambios autonómicos.15

Fase II.- Descompensación

Cerebro Sistémicas SNA Cardiovascular Fracaso autorregulación FSC.↓ ATP.Hipoxia.Hipoglucemia.Acidosis láctica.Edema cerebral.↑ PIC.Coma.

Hiponatremia.Hiperkalemia.Hipokalemia.Acidosis mixta.CID.Falla multiorgánica.Rabdomiolisis, mioglobinuria.Leucocitosis.

Hiperpirexia.Cese de convulsiones (EEG continuo).

HipoxemiaHipotensión.↓ GC.Fallo cardiaco.

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DIAGNOSTICO

• Anamnesis.-• Examen físico.-• Exámenes complementarios.-– Estudio metabólico.– PL.– TAC cerebral/ RM cerebral.– Niveles séricos de anticomisiales y tóxicos.– EEG.

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TRATAMIENTOObjetivos del manejo.-

1) Estabilizar al paciente.- ABC.2) Controlar la actividad convulsiva clínica.3) Prevenir las recurrencias.4) Identificar y controlar las complicaciones.5) Optimizar la terapia anticomicial de

mantenimiento.

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BIBLIOGRAFIA• Protocolos de Neurología. Estatus convulsivo. J.L.

Herranz, A. Argumosa. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 42-48.

• Convulsiones. JC Molina, M de la Torre. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.

• Treatment of Status Epilepticus. Edward M. Manno. Mayo Clin Proc, April 2003, Vol 78.

• Status Epilepticus: A Review Of Different Syndromes, Their Current Evaluation, And Treatment. John N. Gaitanis, Frank W. Drislane. The Neurologist 9:61–76, 2003. 25

GRACIAS

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