estado de choque

of 50 /50
CHOQUE Gaspar Iglesias Palacios

Upload: gaspar-iglesias

Post on 30-Jun-2015

543 views

Category:

Documents


1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CLasificacion del Estado de Choque y Manejo de cada uno de los Estados de CHoque. Hipovolemico, Septico, Neurogenico.

TRANSCRIPT

Page 1: Estado de choque

CHOQUE

Gaspar Iglesias Palacios

Page 2: Estado de choque

Estado de riego tisular

inadecuado

Es el transporte inadecuado de

oxigeno y nutrimentos para

conservar la funcion normal de los tejidos

y las celulas

DEFIN

ICIO

N

Page 3: Estado de choque

El fracaso en los sistemas fisiológicos para proteger el organismo contra

fuerzas externas tiene como resultado la disfunción orgánica y celular que se

conocen como choque.

Page 4: Estado de choque

Estado de Choque

Diagnostico Clínico Origen

Page 5: Estado de choque

Clasificación de Blalock

Page 6: Estado de choque

SH

OC

K N

EU

GE

NO Causado por un accidente

anestésico o de una lesión en la médula espinal,

debido a la pérdida del tono vascular y de la

localización periférica de la

sangre.

SH

OC

K A

NA

FIL

ÁC

TIC

O Iniciado por una respuesta

generalizada de hipersensibilidad mediada por la IgE, se asocia

con vasodilatación sistémica y un aumento de la permeabilidad

vascular.

SH

OC

K H

IPO

VO

LE

MIC

O

Consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y

de plasma por hemorragia o de la pérdida de volumen

plasmático exclusivamente

como consecuencia del secuestro de

líquido extravascular o de

perdidas digestivas, urinarias o insensibles

Page 7: Estado de choque

FISIologia

Precarga: es la capacidad del lecho venoso en relación con el volumen sanguíneo que contiene.

El retorno de esa sangre venosa al corazón produce tensión en la pared ventricular al final de la diástole.

Page 8: Estado de choque

FISIOLOGIA

Contractibilidad: la capacidad del corazón para contraerse y administrar el volumen sanguíneo.

Ley de Frank-Starling

Page 9: Estado de choque

FISIOLOGIA

Poscarga: Las resistencias vasculares al trabajo del miocardio.

Page 10: Estado de choque

FISIOPATOLOGIA.

El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es insuficiente para conservar el mecanismo aerobio normal.

Lesion inicial: activa una reaccion endocrina y de mediadores inflamatorios.

Page 11: Estado de choque

Reaccion neuroendocrina. Conservar la perfusion al corazon y al

cerebro. Vasoconstriccion periferica y se suprime la

eliminacion de liquido Mecanismos.

1. Control autonomo del tono vascular periferico.

2. Contractilidad cardiaca

3. Respuesta hormonal al estrés.

4. Mecanismos microcirculatorios.

Page 12: Estado de choque

CHQUE HIPOVOLEMICO

Page 13: Estado de choque

ETAPAS DEL SHOCK

El shock tiende a evolucionar a través de 3 fases generales:

Fase no progresiva

• Mecanismos neurohumorales mantienen el gasto cardiaco y la presión sanguínea. (reflejos barorreceptores, liberación de catecolaminas, eje renina-angiotensina, liberación de ADH, estimulación simpática generalizada)

• Efecto neto: taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de líquido.

Etapa progresiva

• Hay una hipoxia general diseminada• La respiración aeróbica celular es

remplazada por la glucólisis anaeróbica, produciendo un exceso de ácido láctico.

• La acidosis láctica metabólica resultante disminuye el PH tisular y produce una dilatación arteriolar por lo que la sangre se remana en la microcirculación, el gasto cardiaco empeora y las células endoteliales corren el riesgo de sufrir una lesión anoxica con la consiguiente CID (coagulación intravascular diseminada).

• Clínicamente el paciente presenta confusión y disminuye el gasto urinario

Page 14: Estado de choque

RESPUESTA ORGANICA: MICROCIRCULACIÓN:Menor gasto cardiaco: ↑resistencia vascular sistémica

Mantener un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión de órganos importantes (corazón y cerebro) a expensas de otros como: musculo, piel, etc.

Page 15: Estado de choque

RESPUESTA ORGANICA

• Además de la permeabilidad capilar, la difusión de O2, CO2, nutrientes, productos del metabolismo y el intercambio de estos a través de las membranas.

Un trastorno de la microcirculación

• Conlleva la alteración del metabolismo celular, causante en último término de la insuficiencia de los órganos

Page 16: Estado de choque

RESPUESTAS CELULARES

Transporte intersticial de nutrientes está trastornado: Disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de

alta energía.

CAUSAS:

disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa

Page 17: Estado de choque

RESPUESTAS CELULARES

CONSECUENCIASAcumulación de hidrogeniones y productos del

metabolismo anaerobio

En un mayor progreso de estado de shock; estos metabolitos vasodilatadores desbordan

el tono vasomotor provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.

Page 18: Estado de choque

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Hipovolemia Hipotensión Hipoxemia

Contribuyen a la respuesta autonómica: Restableciendo el volumen sanguíneo Manteniendo la perfusión central Movilizando sustratos metabólicos.

Detectadas por baroreceptores y quimioreceptores

Page 19: Estado de choque

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

EJEMPLOS:La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, lo que se

traduce en un aumento de la descarga adrenérgica y una disminución de la actividad vagal.

Noradrenalina:Induce vasoconstricción periférica y esplácnica; contribución al

mantenimiento de la perfusión de los órganos centrales.

Page 20: Estado de choque

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Adrenalina. Efectos metabólicos: Aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis Disminución de la liberación de insulina pancreática Inhibe la producción y liberación de mediadores de

inflamación

Page 21: Estado de choque

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

El dolor intenso y otras formas de estrés provocan

liberación de ACTH

estimula secreción de cortisol

Disminuye:La captación

periférica de glucosa y aminoácidos,

promueve lipólisis y aumenta

gluconeogénesis.

Page 22: Estado de choque

RESPUESTA CARDIOVASCULAR:

Hipovolemia induce disminución de

la precarga ventricular → reduce el volumen sistólico.

Aumento de la frecuencia cardiaca > mecanismo útil, aunque limitado.

Page 23: Estado de choque

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Es frecuente una disminución de la distensibilidad miocárdica inducida por el shock

El sistema venoso contiene casi 2/3 del vol. Sanguíneo, el cual sirve como reservorio dinámico

para la autoinfusión

Page 24: Estado de choque

RESPUESTA PULMONAR:

La causa es el daño alveolocapilar debido al escape de líquido proteínico del espacio intravascular al intersticio alveolar.

Edema pulmonar .

Page 25: Estado de choque

RESPUESTA PULMONAR “Síndrome de insuificiencia respiratoria del

adulto” (SIRPA) hipoxemia.disminución de la adaptabilidad pulmonarcambios iniciales mínimos en las radiografías de

tórax y edema e ini ltrado bilateral difuso en etapas tardías hasta llegar a zonas de condensación.

edema pulmonar no cardiógeno

Page 26: Estado de choque

TRATAMIENTO

Soluciones cristaloides que logran una expansión vascular transitoria; solución de Ringer con lactato.

El bolo inicial es de 1 o 2 L en el adulto. 20 ml/kg de peso en el niño.

Page 27: Estado de choque
Page 28: Estado de choque

CHOQUE SEPTICO

Page 29: Estado de choque

Patogenia del Shock Séptico Proviene de una diseminación y

expansión de una infección inicialmente localizada en el torrente sanguíneo (absceso, peritonitis, neumonías).

Page 30: Estado de choque

Los principales causantes del choque séptico son bacilos grammnegativos productores de endotoxinas

Choque endotóxico.

Page 31: Estado de choque

s

e

u

n

e

a

u

n

a

p

r

o

t

e

í

n

a

d

e

tr

a

n

s

d

u

c

c

i

ó

n

d

e

s

e

ñ

a

l:

T

L

R

-

4

.

Los fagocitos mononucleares producen TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas, lo que favorece la respuesta inflamatoria aguda local y mejora la eliminación de la infección

FISIO

PATO

LOG

IA

Page 32: Estado de choque

FISIOPATOLOGIA

A dosis bajas el LPS sirve para activar monocitos y macrófagos, con el fin de eliminar la bacteria invasora.

En infecciones moderadas, los efectos secundarios inducidos por las Citocinas son significativos.

Page 33: Estado de choque

FISIOPATOLOGIA Los efectos sistémicos del TNF y la IL-1

comienzan a observarse: fiebre, aumento de la síntesis de los reactantes de fase aguda.

Produce una disminución de la producción de trombodulina y IVFT, volcando la cascada de coagulación hacia la trombosis.

Page 34: Estado de choque

FISIOPATOLOGIA Las mismas Citocinas y mediadores

producen:

vasodilatación sistémica (hipotensión). Disminución de la contractibilidad

miocárdica.

Page 35: Estado de choque

- Lesión y activación endoteliales diseminadas.

- Que causan la adhesión leucocitaria sistémica y la lesión de los capilares alveolares pulmonares (síndrome de distrés agudo).

- Activación del sistema de coagulación culminando en una CID.

Page 36: Estado de choque
Page 37: Estado de choque

TRATAMIENTO

Antibioticoterapia y desbridamiento quirúrgico temprano o drenaje guiado radiológicamente.

Page 38: Estado de choque

TRATAMIENTO Antibioticoterapia

Gram – Amikacina 500mg c/12

Gram + vancomicina IV 500 mg cada 6 horas o 1 gramo cada 12 horas.

Amplio aspectro: Doxiciclina  200 mg el primer día de tratamiento (administrada como 100 mg cada 12 horas o 50 mg cada 6 horas) seguida por una dosis de mantenimiento de 100 mg/día.

La dosis de mantenimiento puede administrarse como una dosis al día o como 50 mg cada 12 horas.

Anaerobios metronidazol 500 mg c/8 hrs

Page 39: Estado de choque

CHOQUE CARDIOGENICO

Page 40: Estado de choque

DEFINICION

Cuando el corazón es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para conservar el riego adecuado.

Page 41: Estado de choque

FISIOPATOLOGIA

La causa mas frecuente IAM.

Puede ser cardiopatia valvular, cardiomioatia y contusion mecanica directa.

Page 42: Estado de choque

Respuesta compensadora inicial: taquicardia.

El intento por conservar la la presion central aumentando las resistencias vasculares disminuye el riego de organos.

Page 43: Estado de choque

La combinación de mayor demanda de O2 por el miocardio, hipotension y acortamiento.

Aumenta el desequilibrio entre el aporte de O2 a las coronarias y su demanda por el miocardio.

Page 44: Estado de choque

TRATAMIENTO

O2 Aliviar el dolor Sedación Vigilancia electrocardiografica Catéter de Swan-Ganz Dopamina 8g/kg/min

Page 45: Estado de choque

CHOQUE NEUROGENICO

Page 46: Estado de choque

DEFINICION

Choque que ocurre después de una interferencia importante en el equilibrio de las influencias vasodilatadora y vasoconstrictora a las arteriolas y las vénulas.

Page 47: Estado de choque

CAUSAS

Exposición a acontecimientos desagradables.

Dolor súbito. Parálisis de las influencias

vasomotoras

Page 48: Estado de choque

CUADRO CLINICO

PA baja Piel seca, caliente , incluso rojiza.

Reducción del gasto cardiaco, acompanado de disminucion de las resistencias.

Page 49: Estado de choque

TRATAMIENTO

Generalmente cura de manera espontanea.

Choque por anestesia raquídea, administración de líquidos y un vasopresor (efedrina).

Page 50: Estado de choque

BIBLIOGRAFIA

Schwartz - F. Brunicardi, "Principios de cirugía. 8ª ed. 2005", McGraw Hill-International (ISBN: 978-60-715-0413-5).

R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional 7ma ed. 2003

http://highered.mcgraw-hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/martinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf