estadificaciÓn de la cirrosis · de vida complicaciones asintomático sobrevida: 12 años riesgo...
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ESTADIFICACIÓN DE LA CIRROSIS
Dra. Carolina Salinas Gómez Medico InternistaGastroenterologa
Universidad del RosarioFundación Cardioinfantil
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Curso clínico de la cirrosis
Inflamación hepática crónica
Necrosis del parénquima
Cambios vasculares
AngiogenesisFibrogénesis
Cirrosis
• Alcohol
• Hepatitis C/B
• NASH
• Enf colestasicas
• Autoinmunes
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Curso clínico de la cirrosis
Obstrucción mecánica
Incremento de la resistencia al flujo
hepático
Vasoconstricción
Disfunción endotelial
Contracción de cel hepáticas estrelladas
Hipertensión portal
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Determinante de mortalidad...
D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193
Compensada:
probabilidad de
muerte <r 14%
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✓ Sintomático
✓ Sobrevida corta
✓ Deterioro calidad
de vida
✓ Complicaciones
✓ Asintomático✓ Sobrevida: 12 años✓ Riesgo de
descompensación: 5% año.
✓ Riesgo de desarrollo de varices esofágicas:7 a 8 % año
Enf.
Hepática
crónica
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Muerte
Trasplante
hepático
Incremento de
la fibrosis
hepática
Hipertensión
portal
Ascitis
Sangrado Variceal
Encefalopatía
Ictericia
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• Principal predictor de descompensación
• GHPV < 10mmhg: probabilidad de 90% de no tener ninguna descompensación en 4 años.
Ripoll et al. Hepatic Venous Pressure Gradient Predicts Clinical Decompensation in Patients With
Compensated Cirrhosis
Gastroenterology 2007; 133:481
GPVH
Normal: 3 a 5 mmHg
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HPT clínicamente significativa: hilo conductor de la descompensación de la cirrosis
HTP leve :
GVPH: 6-10
mmHg
HTP clínicamente
significativa :
GPVH: >10 mmHg
Resistencia
aumentada
Vasodilatación
esplácnica
Hipovolemia efectiva
Activación del sistema
neurohumoral
Flujo aumentado
Incremento en el
gasto cardiaco
Retención de Na y agua
Hipervolemia
Ascitis
Colaterales
portosistemicos
Varices
Hemorragia
variceal
Encefalopatía
HTP leve :
GVPH: 6-10
mmHg
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• Varices esofágicas --> mayor incidencia de descompensación.
• Mortalidad : 10 a 20%
• Ptes no tratados: resangrado 60% y mortalidad : 30%
D’Amico et al. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39: 1180–1193
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Enf.
Hepática
crónica
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Muerte
Trasplante
hepático
Hipertensión
portal
HTP leve (estadio
0)
HTP clinicamente significativa
No varices (estadio 1)
Varices (estadio 2)
➢GPVP > 12mmHg
➢Disminución: 12
mmHg --> riesgo de
resangrado.
Cirrosis compensada
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Cirrosis descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
Hemorragia solaEstadio 3
Primera
descompensación no
sangradoEstadio 4
Segundo evento
descompensante
Estadio 5
20%
30%
88%
65%
78%
5 años
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Subclasificación de Cirrosis
descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
• Ascitis
• Varices
• Encefalopatía
• HCC 2-8%/año. S:
9m a 2a
Descompensaciones
tardíasMuerte
• SV, EH recurrente: sobrevida
20%
• Ascitis refractaria : 20% M:
65%
• HipoNa
• Falla renal (SHR): M: 60% 1a.
• Coagulopatía
• Ictericia
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Cirrosis descompensada
Cirrosis
compensadaCirrosis
descompensada
• Varices
• Ascitis
• Encefalopatía
Descompensaciones
tardías Muerte
• SV, EH recurrente
• Ascitis refractaria
• HipoNa
• Falla renal (SHR)
• Coagulopatía
• Ictericia
Infecciones bacterianas
Vasodilatación
Inflamación sistémica
Falla orgánica múltiple
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ACLF
• Descompensación aguda
• Falla de organo
• Alta mortalidad a corto plazo.
• Fase compensada o descompensada.
• Severidad: de acuerdo al número de órganos que fallan:
• ACLF 1, 2 y 3, de acuerdo a al Score clif-sofa o su versión simplificada CLIF -OF.
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ACLF• Desencadenada por rta inflamatoria sistémica o eventos
criticos severos intra o extrahepaticos.
• Importantes en la activación de la inflamación.
• Fenómeno dinámico:
• Mortalidad a 28 dias de 10 a 87% dependiendo del número de órganos que fallen entre el dia tres y siete.
Patrones moleculares
asociados a productos
de patogenos bacterianos
(PAMS)
Patrones moleculares
asociados al daño
(DAMPS)
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D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018
vol. 68 j 563–576
Reducir fibrosis/ disfunción endotelial
Reducir presión portal <12mmHg
Disminuir traslocación bacteriana
e inflamación
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D'Amico. Clinical states of cirrhosis and competing risk. Journal of Hepatology 2018 vol.
68 j 563–576
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Mensajes finales
✓ Entidad multiestado✓ Heterogénea✓ Dinámica
✓ Evolución a través de diferentes estadios pronósticos.
✓ El manejo dependerá del estadio y el mecanismo fisiopatológico prevalente.
✓ Eliminar la etiología puede retardar/prevenir la progresión --> detección y manejo temprano.
✓ ACLF
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Gracias