espondiloartropatías (espa)

Espondiloartropatías(Espa)

Presenta: Dra. Greta Reyes R2MIRevisó: Dra. Pamela Salcido R3MI

Jefe de curso: Dr. Díaz GreeneAdjunto curso: Dr. Rodríguez

Weber

Algunos antecedentes

Espondiloartropatías:

Fueron consideradas como variantes de la artritis reumatoide.

En 1963 “espondiloatropatías seronegativas”: espondilitis anquilosante, Sx. Reiter, artritis psoriásica, artritisenteropática, etc.

En 1973 se describe asociación con HL-Aw27, se agrega artritis reactiva y las espondiloartropatías indiferenciadas.

Conceptos

Grupo de enfermedades reumáticas de naturaleza inflamatoria.

Triada: Inflamación en articulaciones sinoviales y entesis, asociación familiar (HLA-B27) y proliferación ósea en sitios previamente inflamados (osificación).

Factor reumatoide negativo (IgM).

Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369:1379-1390.

Clasificación Son heterogéneas en su presentación.

Las manifestaciones clínicas iniciales van desde limitación axial, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal.

Diferenciadas e Indiferenciadas (de acuerdo a características clínicas) → ???????

Diferenciada: cumple con criterios de alguna entidad específica.

Indiferenciada: enfermedad vaga, menor intesidad.

Criterios de clasificación de las espondiloartropatías ( European

Spondyloarthropathy Study Group)

Criterios mayores (1)

Dolor lumbar inflamatorio. Sinovitis asimétrica periférica de predominio M.I.

Criterios menores (1)

Antecedentes familiares ( cualquier Espa)

Psoriasis

Enfermedad intestinal inflamatoria ( CUCI y CROHN)

Uretritis, cervicitis o diarrea, un mes previo a la aparición de la artritis

Dolor glúteo alternante

Entesopatía. Sacroileítis

Espondiloartropatías

1. Espondilitis anquilosante (prototipo)

2. Artritis reactiva

3. Artritis psoriásica

4. Artritis enteropática

5. Espondiloartritis juvenil

6. Espondiloartritis indiferenciada

Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009

Epidemiología

Prevalencia de HLA B27 en diferentes poblaciones:

Población general en Chile 4 % Población blanca EEUU 5-8 % Población negra EEUU 1 % Europeos 7-20 % Asiáticos 7 % Nativos americanos (Haidas) 50 %

Epidemiología La prevalencia se correlaciona con portadores de HLA-

B27.

Mestizos mexicanos son un grupo de frecuencia intermedia de HLA-B27, siendo del 3.5-5%.

El 90% de los pacientes con EA son B27+.

En los individuos B27+, el 2% desarrollan la enfermedad y hasta 4% alguna Espa.

Prevalencia en México 50 000 de EA.


Patogenia

Etiología desconocida.

Patogenia: interacción entre factores genéticos y ambientales.

Se estima que la enfermedad es genética en el 90% (30% por HLA-B27, y 70% por 9-11 genes adicionales)y ambiental en 10%.

Factores Genéticos:

Incremento en el riesgo relativo de aparición si un miembro de la familia padece alguna.

Concordancia en gemelos homocigóticos: 75%

Gemelos heterocigóticos es del 27%. Cromosoma 6, HLA (B27 y DRB1)

B27

Antígeno de histocompatibilidad clase I. Evidencia en la prevalencia ( hasta 90%) en

individuos con Espondilitis anquilosante, en las otras Espa es menor.

Un individuo B27+: tiende a compromiso axial crónico y uveítis.

Hülsmeyer M et al. J Exp Med 2004;199:271-281

Factores Ambientales

Hombres Edad reproductiva-hormomas sexuales

Participación bacteriana: “mimetismo molecular”

Criterios dolor axial inflamatorio

Criterios de Calin1. Inicio antes de los 402. Duración + 3 m3. Inicio insidioso4. Rigidez matutina5. Mejoría con el ejercicio

(4/5 criterios)

Criterios de Berlin1. Mas de 3m2. Rigidez mayor a 30 min3. Mejoría con ejercicio y no

con reposo4. Despertar en segunda

mitad noche por lumbalgia5. Dolor glúteo alternante

(2/5)

Formas clínicas

Espondiloartritis anquilosante (EAA)

Enfermedad prototipo del grupo y además la etapa final del resto de las Espa.

Compromiso del esqueleto axial.


Generalidades

Predominio en hombres (5:1).

Personas jóvenes, su incidencia aumenta a partir de la pubertad, máxima 25 años.

Países en desarrollo.

El 1% de los portadores de HLA-B27 padecen EA.

Prevalencia en México de HLA-B27, es del 5%.

Patogenia

HLA-B27

Inflamación entesis (entesitis) y proliferación ósea.

Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860

Sitios comunes de entesitis:

1.Inserción del tendon de Aquiles en el calcáneo.

2.Fascia plantar en el calcáneo.3.Tendon patelar en el tuberculo tibial4.Cabezas de metatarsos5.Inserción ligamentaria de los cuerpos

vertebrales.


El inicio en jóvenes tiene predilección por artritis y entesitis periférica, el inicio en adultos suele ser de compromiso axial.


Manifestaciones clínicas

Sintomatología se divide en manifestaciones musculoesqueleticas y extraarticulares.

Musculoesqueléticas:

Dolor axial inflamatorio y rigidez

Predominio de inflamación se presenta dolor dorsolumbar, el cual es crónico, progresivo, asociado a rigidez, más intenso y duradero durante el reposo prolongado, en particular nocturno.

Reducción de la movilidad (8-10 años de afección).

Cervicalgia y lumbalgiaSon comunes en la población general y se asocian a causas mecánicas. En las Espa el dolor es de origen “inflamatorio”.

Con la finalidad de facilitar el reconocimiento se han propuesto criterios clínicos de sospecha.

Dolor dorsolumbar inflamatorio:

Edad de presentación -40 a 45 años. Consistencia y cronicidad, +3 meses. Predominio nocturno e interferencia del

sueño ( 2da. mitad de la noche). Rigidez matinal. Mejoría con la actividad física moderada. Generalmente aumenta con actividad física

mayor.

Sacroileitis: Dolor en articulaciones sacroiliacas—dolor glúteo, alternante.

Dolor ascendente.

Región torácica: articulaciones costovertebrales y esternocostales. Dolor al inspirar, bostezar o toser.

Artritis periférica: comienzo agudo, predomina en las extremidades inferiores, especialmente rodillas, tobillos y pie.

Típicamente oligoarticular y asimétrica. Se acompañan de signos inflamatorios muy prominentes.

Dactilitis: dedos en salchicha.

Prueba de Schober

Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. Cuccurullo S, editor. New York: Demos Medical Publishing 2004

+ 5 cms, es normal.

Imagenología

La lesión axial inicia en articulaciones sacroiliacas y ascienden a través de la columna.

Clasificación radiográfica de la sacroileitis.

New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.

Grado Alteraciones

0 Normal

1 Alteraciones inespecíficas

2 Perdida de definición de los bordes articulares, esclerosis y erosiones.

3 Sacroileitis moderada o avanzada, con 1 ó + erosiones, esclerosis, ensanchamiento o anquilosis parcial del espacio articular.

4 Anquilosis total con o sin esclerosis subcondral.

New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.

Imagenología

Columna vertebral ( afección ascedente)

Manifestaciones extraarticulares:

Uveítis anterior aguda– Patología inflamatoria idiopática de la porción

anterior de la úvea.

– Suele ser unilateral y episódica.

– Hiperemia conjuntival, fotofobia y visión borrosa.

– Sinequias entre cristalino e iris, cataratas.

– Cámara anterior con la lámpara de hendidura revela el acúmulo de células inflamatorias secundario a la ruptura de la barrera hematoacuosa

Manifestaciones cardiovasculares: Aortitis basal y valvular.

Renales: Es raro, -5%. Amiloidosis secundaria. Proteinuria progresiva Disminución filtración glomerular.

Pulmonares: Neumopatía restrictiva extrínseca por

afección costoesternal y costovertebral.

Neurológicas: Traumatismos sobre la columna Consecuencia de progresión: luxación

atlantoaxoidea y mielopatia secundaria.

Gastrointestinales: Hasta el 60% de los pacientes con EA

desarrollan inflamación intestinal asintomática.

Región distal del ileon y proximal del colon.

Laboratorio general: parámetros inflamatorios elevados comoleucocitosis, VHS y PCR. La BH puede mostrar anemia normocítica, normocrómica. Se correlacionan con actividad de la enfermedad.

Líquido sinovial: características inflamatorias, con cultivos y estudio de cristales negativos.

Microbiología: para definir la asociación con infección bacteriana, se debe efectuar estudios bacteriológicos de acuerdo a la sospecha clínica.

HLA B27: su valor diagnóstico es discutible. Puede tener valor pronóstico.

Laboratorios

Diagnósticoa) Diagnóstico:1. Criterios clínicos:- Dolor lumbar más de 3 meses, con rigidez, que mejora con el

ejercicio y no cede totalmente con el reposo.- Limitación del movimiento tanto en el plano sagital como

frontal.- Limitación de la expansión torácica.

2. Criterio radiológico:- Sacroiliitis grado > 2 si bilateral y grado 3 ó 4 si unilateral.

b) Grado:1.- Definitivo: radiológico + 1 clínico.2.- Probable: los 3 clínicos o solo el radiológico.van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27:361-368.

Tratamiento


• Figura 1. Esquema del tratamiento de la espondilitis anquilosante tomando como plataforma las recomendaciones ASAS/ EULAR. Mientras que los métodos terapéuticos no medicamentosos, específicamente educación, fisioterapia, rehabilitación y cirugía y el uso de analgésicos se recomiendan en cualquier momento de la evolución de la enfermedad e independientemente de los síntomas y signos predominantes, el tratamiento con glucocorticoides y sulfasalazina requiere de la distinción de síntomas axiales (espondilitis y sacroiliítis) y periféricos (artritis y entesitis). El tratamiento con AINE y AINE-COX2 así como el empleo de bloqueadores del TNFα está indicado para el tratamiento de las manifestaciones axiales y las periféricas

• Es una artritis aséptica inducida por la respuesta del huésped a una infección entérica o urogenital.

• Descrita por Hans Reiter en 1916; se le denomina sindrome de Reiter cuando se presenta con la tríada clásica de artritis, uretritis y conjuntivitis.

• La constelación de estos hallazgos es infrecuente, por lo que se acuñó el término Reiter incompleto, que luego se abandonó por el nombre de artritis reactiva.

Artritis reactiva

Patogenia

• Los agentes causales son la Salmonella, Shiguella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Chlamydea y Ureaplasma urealyticum.

• La artritis aparece 2 a 4 semanas después de la diarrea o uretritis.

Cuadro clínico

• La uretritis puede ser asintomática y manifestarse solamente como piuria aséptica. En el hombre habitualmente se encuentra disuria, secreción uretral e incluso epididimitos y prostatitis.

• Los síntomas constitucionales son comunes; fiebre, fatiga, baja de peso y malestar general.

• El compromiso oligoarticular es característicamente muy inflamatorio (enrojecimiento, hinchazón y dolor) y afecta generalmente rodillas, tobillos y pies.

• Se puede ver dactilitis de los dedos del pie como resultado de artritis, tenosinovitis y periostitis simultánea. El 50 % de los casos tiene dolor lumbar por compromiso axial. El 75 % de los pacientes presenta recurrencias episódicas. Desarrollan EAA un 10 %.

Cuadro clínico

• Las manifestaciones extraarticulares son principalmente oculares (conjuntivitis y uveitis) y mucocutáneas (úlceras orales, keratoderma blenorrágica, balanitis circinada y onicolísis).

• En forma frecuente están descritas también la aortitis, bloqueo AV, amiloidosis, nefropatía por IgA, neuropatía periférica, encefalopatía y mielitis transversa.

Cuadro clínico

Laboratorio

1. En el laboratorio se observa leucocitosis y trombocitosis, elevación de los reactantes de fase aguda (VHS y PCR), hipergamaglobulinemia especialmente IgA).

2. HLA B27 positivo hasta en el 80 % de los casos. Serología reumatológica negativa.

3. Líquido sinovial inflamatorio. 4. Cultivo de secreción uretral y coprocultivo. 5. Serología de Yersinia, Chlamydea,

Campylobacter. Técnicas de amplificación de DNA para Chlamydea pueden ser útiles.

• En la radiología destaca entesopatía calcánea y sacroiliitis unilateral.

Tratamiento

• AINES: indometacina

• Esteroides, en caso de que los AINES no desinflamaran.

• MARME: sulfazalacina, metotrexate, azatioprina.

• Antibioticos: doxiciclina, ciprofloxacino.

Zhang Y, Gripenberg-Lerche C, Soderstrom KO, Toivanen A, Toivanen P.Antibiotic prophylaxis and treatment of reactive arthritis. Lessons from an animal model. Arthritis Rheum. 1996;39:1238–43.

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