Escherichia coli

AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE

CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN

RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO

VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO

CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTADEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Escherichia coli

• Familia: Enterobacteriaceae

• Género: Escherichia(5)

• Especie: E. coli

CARACTERISTICAS GENERALES

Forma

• Bacilo

Afinidad tintorial

• Bacteria Gram negativa

• 0.5 x 2 m

Tamaño

• anaeróbico facultativo

Tipo de respiración

Requerimiento nutricional

• La nutrición es usualmente heterótrofa.

• Las bacterias púrpuras del azufre (azufre o sulfuro de hidrogeno)

• Las bacterias púrpuras no del azufre (hidrogeno)

Dos grupos que realizan la fotosíntesis

Habitad

• Tracto urinario• Tracto gastrointestinal

Componentes patógenos

• LPS o endoxina = Polisacarido O + Núcleo del lipopolisacarido + Lípido A

• Antígeno K (capsula)

• Antígeno H (flagelos)

Cultivo• El rango de

crecimiento se sitúa entre 4 y 46ºC.

• las colibacterias son resistentes a las sustancias tensioactivas.

Medios de cultivo

• Agar nutriente• Agar McConkey• Agar Levine• Agar Sabouraud• Agar Sangre• Caldo Nutriente

Tipos patógenos:

• Enteroinvasivas (ECEI)• Enterohemorragicas (ECEH)• Sindrome hemolitico urémico (SHU)• Enteroagresivas (ECEA)• Difusamente adherente (ECDA)

MECANISMOS DE VIRULENCIA

• Adhesina.- ayuda a la E. coli para adherirse al TD y TU y asi no ser eliminadas en la miccion o en la motilidad intestinal.

• Exotoxinas.- Son toxinas secretadas por E. coli pueden causar gran daño al hosperador al destruir sus células .

Factores de virulencia especializados que se asocian con Escherichia coliAdhesinas

•Antigenos del factor de colonizacion

•Fibras de adherencia agregativa

•Proteina formadora de haces

•Intimina

•Pili P

•Proteina Ipa

•Fimbrias Dr

Exotoxinas

• Toxinas termoestables• Toxinas Shiga• Toxinas Termolabiles• Hemolisina (importante en enfermedades

uropatogénicas)

Factores de virulencia especializados que se asocian con Escherichia coli

PATOGENIA

ÓRGANOS AFECTADOS

Microorganismos Lugar de acción

E. Coli Enteropatógeno(ECEP)

Intestino delgado

E. Coli Enterotoxígena(ECET)

Intestino delgado

E. Coli Enterohemorrágica(ECEH)

Intestino Grueso

E. Coli Enteroinvasiva(ECEI)

Intestino Grueso

E. Coli Enteroagregativa(ECEA)

Intestino delgado

Respuesta general del hospedero

La gravedad de la enfermedad producida por E. Coli varia desde una diarrea leve y no complicada hasta una colitis hemorrágica con dolor abdominal grave, diarrea sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula.

Enfermedades

Un gran números de células de E. Coli están presentes en el aparato digestivo, y estas bacterias son una causa frecuente de septicemia, meningitis neonatal, infecciones del aparato urinario y gastroenteritis.

Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir adhesinas, las cuales se unen a las células que recubren la vejiga y el aparato urinario superior

AAF/I, AAF/II Y Dr. Evitan la eliminación de las bacterias durante la micción.

Hemolisina HlyA, Lisa los hematíes y otros tipos celulares.

Llevando a la liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria

Septicemia

Las septicemia producida por los bacilos grammnegativos como E. Coli proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo.

La mortalidad que se asocia a E. Coli es elevada en pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el sistema nervioso central

Infección en el aparato urinario

La mayoría de los bacilos grammnegativos que producen IAU se originan en el colón, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata.2

1-http://escuela.med.puc.cl/publ/manualurologia/images/InfeccionUrinariaFigura1.jpg

1

Meningitis Neonatal

Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1.

Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos.

Gastroenteritis

Las cepas de E. Coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos siguientes.

Microorganismos

Enteropatógeno(ECEP)

Enterotoxígena(ECET)

Enterohemorrágica(ECEH)

Enteroinvasiva(ECEI)

Enteroagregativa(ECEA)

Lugar de acciónIntestino delgado

Diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea acuosa y vómitos, heces no sanguinolentas

Patología

Histopatología U/B mediada por un plásmido con la alteración de la estructura normal de la microvellosidad, lo que da lugar a malabsorsión y diarrea

Enteropatógeno (ECEP)

Enfermedad

Enterotoxígena (ECET)

Lugar de acciónIntestina delgado

Diarrea del viajero; diarrea infantil en países subdesarrollados; diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula.

Enfermedad

Patogenia

Enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y electrólitos.

Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con espasmos abdominales; Sin fiebre o con febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico urémico (SHU)

Lugar de acciónIntestino grueso

Patogenia

Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la síntesis de proteínas; lesiones U/B con la destrucción de le microvellosidad intestinal, que da lugar a disminución de la absorción.

Enterohemorrágica (ECEH)

Enfermedad

Lugar de acciónIntestino grueso

En las países subdesarrollados:FiebreEspasmosDiarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces sanguinolentas

Patogenia

Invasión mediada por un plásmido y destrucción de las células que recubren el colon.

Enfermedad

Enteroinvasiva (ECEI)

Lugar de acciónIntestino delgado

Diarrea infantil en países subdesarrollados, Diarrea del viajero, Diarrea acuosa persistente con vómitos, deshidratación y febrícula

Patogenia

Adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia; disminución de la absorción de líquidos

Enteroagregativa (ECEA)

Enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA.Un gran numero de E. coli están presentes en el tracto

gastrointestinal y estas son una causa frecuente de sepsis, meningitis neonatal, ITU y gastroenteritis.

oson los bacilos gram negativos que se aíslan con mas frecuencia en los pacientes con sepsis producen mas del 80% de las ITU y enfermedades nosocomiales

septicemia• La producida por la E. Coli se origina de

infecciones del tracto digestivo y urinario. La mortalidad q se asocia a la sepsis por E. Coli es muy alta en pacientes inmunodeficientes.

Infecciones del tracto urinario.• La mayoría de los bacilos gram(-) que producen

ITU se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y en ocasiones a la próstata o los riñones.

Meningitis neonatal.

• E. Coli y estreptococos del grupo b causan la mayoría de infecciones del sistema nervioso central en los niños.

• Alrededor del 75% de las cepas de E. Coli poseen el antígeno capsular K1.

• La enfermedad producida por E. Coli enterotoxigena se ve con frecuencia en los países en vías de desarrollo.

• Se estima que 80,000 casos ocurren anualmente en estados unidos.

• Estas infecciones se adquieren fundamentalmente por la ingestión de alimentos o agua contaminados con restos fecales.

• Produce 2 clases de enterotoxinas: termolábiles(LT-1,LT-ll) y termoestables(Sta, STb). La LT-ll no se asocia con enfermedad,LT-1 es funcional y estructuralmente similar a la toxina colérica.

• Esta toxina esta formada por una subunidad A y 5 B idénticas se unen a gangliosidos GM y a las células epiteliales del intestino delgado.

• El resultado de esta interacción es un aumento de adenosín monofosfsto cíclico, con un incremento de la secreción de cloro y una disminución de la absorción de cloro y sodio que se manifiestan como una diarrea acuosa.

• La diarrea producida por ECET ocurre tras un periodo de incubación de 1 a 2 días y dura de 3 a 4 días.

• Los síntomas son: espasmos abdominales, nauseas, vomito y diarrea acuosa. No se observan cambios histológicos de la mucosa intestinal ni inflamación.

• La enfermedad causada por la toxina termolábil es indistinguible de la termoestable.

• La producción de toxina no se asocia con ningún serogrupo especifico por lo q se deben realizar cultivos tisulares y ensayos en animales para ver la actividad de la toxina.

Gastroenteritis producidas por Escherichia coli.

microorganismo Lugar de acción enfermedad patogénesis

E. Coli enterotoxigena (ECET)

Intestino delgado Diarrea del viajero, diarrea infantil, diarrea acuosa, vomito, nausea, dolor abdominal.

Enterotoxinas termoestables y/o termolábiles mediadas por plásmidos .

E. Coli enteropatogeno (ECEP)

Intestino delgado Diarrea infantil, fiebre, nauseas, vómitos, heces no sanguinolentas.

Histopatología A/E mediada por plásmido con alteración de la microvellosidad.

E. Coli enteroinvasivo (ECEI)

Intestino grueso Fiebre, espasmos, diarrea acuosa puede progresar a disentería con heces sanguinolentas.

Invasión medida por plásmido y destrucción de las células del colon.

E. Coli enterohemorrágica (ECEH)

Intestino grueso Colitis hemorrágica con fuertes espasmos puede progresar a un síndrome hemolítico urémico. SHU

Medida por toxinas Shiga que interrumpen la síntesis de proteínas, destrucción de la microvellosidad intestinal.

microorganismo Lugar de acción enfermedad patogénesis

E. Coli enteroagregativo (ECEA)

Intestino delgado Diarrea infantil, diarrea acuosa persistente con vómitos deshidratación y fiebre.

Adherencia agregativa de los bacilos mediada por plásmido con acortamiento de microvellosidades y hemorragia.

E. Coli difusamente adherente (ECDA)

Intestino delgado Diarrea acuosa en niños de 1 a 5 años.

Estimula el alargamiento de las microvellosidades.

Diagnóstico• Como cualquier E. coli, la bacteria se aísla de muestras de heces en

medios selectivos y diferenciales para enterobacterias, como el agar de MacConkey o el agar de eosina y azul de metileno.

• Sin embargo, cuando se sospecha de un brote epidémico es necesario diferenciar los aislamientos de EPEC de las E. coli de flora normal, ya que son indistinguibles desde el punto de vista bioquímico y para ello se requieren pruebas adicionales distintas de las habituales realizadas.

Escherichia coli on Gram stain. Gram-negative bacilliLa E. coli es un bacilo gramnegativo que crece bien en los medios comúnmente usados es lactosa-fermentante y beta- hemolitico en agares de sangre.

Escherichia coli culture on MacConkey agar.

• Para el diagnóstico de EPEC se utilizan las siguientes metodologías: a) serotipificación, b) ensayo de adherencia con células HEp-2, c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina) y d) técnicas de biología

molecular que amplifican genes que codifican a proteínas de virulencia.

• La serotipificación fue el método que logró reconocer a tipos específicos de E. coli causantes de diarrea infantil

en la década de 1940; de esa manera surgió el esquema de Kauffman, que todavía es una herramienta útil.

• La prueba fenotípica de diagnóstico, considerada hoy el estándar de oro para la identificación de EPEC y otras metodologías adicionales a las utilizadas con regularidad en el laboratorio de microbiología clínica, entre ellas las siguientes:

• a) serotipificación,

• b) ensayo de adherencia,

• c) prueba de FAS (tinción fluorescente para actina)

• d) detección específica de genes que codifican a proteínas incluidas en la patogénesis.

Aislamiento de E. coli. • Para el aislamiento de E. coli, se trabajó con la

metodología de Hitchins y col. la cual involucra un enriquecimiento previo en caldo triptófano fosfato de doble concentración a 44°C, durante un período de 2 horas.

• A partir de siembras por estrías en superficies con réplica de placas con agar Levine (Merck) a una temperatura de 37°C, durante 24 horas.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Por lo general en cuadros producidos por E. Coli (EPEC y ETEC) se manejan con rehidratación, preferentemente por via oral, o en algunas ocasiones por via intravenosa.

En el caso de cuadros asociados con EHEC y EIEC está justificado el empleo de ciertos antimicrobianos, según el criterio del médico. Entre los farmacos utilizados se encuentra la ciprofloxacina, nofloxacina, ampicilina, etc.

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

Algunas cepas de E. Coli, específicamente la Escherichia coli 0157:H7 desencadenan afectaciones en el sistema renal. El SUH actualmente se presenta con mayor frecuencia en niños

El tratamiento puede involucrar: Diálisis Medicamentos como los corticosteroides Transfusiones de concentrado de eritrocitos y

plaquetas

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000510.htm

PREVENCION

El control general de infecciones por cualquier cepa de E. coli exige entre otras cosas:

Mejorar las medidas higienicas y sanitarias Preparacion adecuada de alimentos

(desinfeccion de verduras y coccion de carnes)

Beber agua potable y/o hervida Consumir jugos y lacteos pasteurizados

BIBLIOGRAFIA

Microbiologia y Paratisologia MédicasTay

Microbiologia Médica de Murray Medline:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000296.htm

http://www.sap.org.ar/staticfiles/publicaciones/correo/cor1_03/1027.pdf

BIBLIOGRAFÍA.

Microbiología médica. Patrick R. Murray 4ED.emedicine.medscape.commedschool.lsuhsc.eduwww.scielo.org.mx/scielo.php?scriptsedin-notas.blogspot.com

GRACIAS