¿es realmente útil la restricción salina en el tratamiento de la hipertensión arterial?

La relación entre la sal y la hipertensión arterial(HTA) está tan arraigada que ya incluso a nivelpopular se considera que la primera medida atomar ante un sujeto hipertenso es limitar la inges-ta de sal de su dieta. Desgraciadamente el es-tablecimiento de prioridades basadas en infor-mación general no siempre son coincidentes conlas evidencias disponibles al respecto. Muestra deello puede ser la elección, como primeras reco-mendaciones para el sujeto hipertenso, de lasrelacionadas con la restricción salina y la prohibi-ción del consumo de café, con escasa o nula inci-dencia sobre la medida de modificación de estilode vida más eficaz, como es la corrección delsobrepeso, en caso de existir. Esta relación es compleja y aunque su estudio noha aportado resultados tan contundentes como losesperados hoy, se preconiza de forma generaliza-da para todos los hipertensos. La pregunta a plan-tear es si ¿es realmente útil la restricción salina en el tratamiento de la HTA?, y especialmente silo es para todos los hipertensos, justificando surecomendación indiscriminada.El conocimiento de la relación entre el conteni-do de sal de la dieta y la presión arterial (PA) seremonta hace ya muchos años al compararseunas poblaciones con otras y al observarse cómoen las comunidades primitivas, cuya alimen-tación se basaba en una baja ingesta de sal, losniveles de PA eran más bajos, la prevalencia de HTA menor y no se producía el incremento dePA que al aumentar la edad se observaba enotras sociedades con mayor consumo de sal. Estedato no era exclusivamente genotípico, ya que suPA aumentaba cuando estos sujetos contactabancon la cultura occidental. Efectivamente, en lassociedades en las que se añade sal a los alimen-tos las presiones son mayores, a cualquier edad,que en las que no lo hacen y la PA aumenta amedida que lo hace la edad.

A nivel intrapoblacional, la relación es más com-pleja y viene determinada fundamentalmente poruna característica genotípica que es la “sal sen-sibilidad” y que se analizará más adelante. Laprevalencia de sal sensibilidad se estima entreun 20 %-40 % de los sujetos independientemen-te de su nivel de PA.Gran parte de las evidencias en las que se apoyala relación sal-HTA son confusas. Por otro lado,la falta de resultados positivos que avalen la rela-ción sal-HTA han sido explicados por errores dediseño metodológico. Por ejemplo, se ha argu-mentado que dada la gran variación en la inges-ta de sodio de día a día, una única determinaciónde sodio en orina de 24 horas parecería insufi-ciente. En cualquier caso son varios los estudios epi-demiológicos que han intentado relacionar elconsumo de sal con los niveles de PA. Para ellose han utilizado tres tipos de enfoques: estudiostransversales, ensayos de intervención y meta-análisis1. El estudio INTERSALT2, el más ambicioso de lostransversales, no demostró una relación evidenteentre el consumo de sal y los niveles de PA enmás de 10.000 individuos normotensos, pero hacontribuido de forma notable al conocimientosobre este tema. Sus principales conclusiones sonlas siguientes:1) Existencia de una relación positiva (lineal ydébil) entre la eliminación urinaria de sodio y lapresión arterial sistólica (PAS), corregida paraingesta de alcohol, potasio e índice de masacorporal. Una variación en 100 mmol en laexcreción urinaria de sodio se tradujo en unamodificación de la PAS de 2,2 mmHg corregidapor las variables previas. Sin embargo, 4 pobla-ciones con muy bajo consumo de sodio ejer-cieron una gran influencia en la relación. Yuna nueva investigación en los centros japone-s e s(en los que el consumo de sal era muy bajo) queparticiparon, realizada a los 8 años, mostró ten-dencias contradictorias en la relación consumode sal-niveles de PA. El análisis intrapoblacio-nal mostró una relación positiva sólo en 8 de 52 centros y una relación negativa en dos.2) Existencia de una relación positiva entre laingesta de sodio y la pendiente de elevación de

00 Hipertensión 2004;21(6):311-6 311

Correspondencia:C. Suárez Fernández.Servicio de Medicina Interna.Hospital de La Princesa.C./ Diego de León, 62.28006 Madrid.Correo electrónico: [email protected]

CONTROVERSIAS EN HIPERTENSIÓN

¿Es realmente útil la restricción salina en eltratamiento de la hipertensión arterial?

C. Suárez Fernández

Unidad de HTA. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España

la PAS con la edad. Una reducción de la inges-ta de sodio de 100 mmol/día se traducía enuna disminución de 9 mmHg en la elevación dela PAS en un período de 30 años (por ejemplo,entre los 25 y 55 años).Existen diferentes metaanálisis de ensayos clíni-cos realizados para estimar el efecto de la reduc-ción salina sobre los niveles de PA3-7. Por ejemplo, el de Law et al3, que incluyendo 78estudios concluyen que la reducción en la PAasociada a una reducción en la ingesta de sodiode 50 mmol/24 h durante al menos 5 semanasreduce la PAS en 5 mmHg en normotensos y en7 mmHg en hipertensos. Para conseguir esteefecto debe mantenerse la restricción salina co-mo mínimo 5 semanas. Si bien, de forma gene-ral, los metaanálisis realizados son de difícilinterpretación dado el amplio intervalo en elconsumo de sal (50-300 mmol/24 horas) y lasdiferencias en los hábitos alimentarios y cultu-rales de los países participantes junto a los fac-tores genéticos. En otros metaanálisis, los resul-tados son menos llamativos, como, por ejemplo,en el de Graudal et al6, en el que se incluyendatos de 58 estudios de 3.000 hipertensos, conuna edad media de 49 años, y en el que se obtie-ne con una reducción media de 129 mmol/24 hen la excreción urinaria de sodio un descensomedio de la PA de 4,5/2,3 mmHg.Mientras que la relación consumo de sal-nivelesde PA está indudablemente demostrada en lospaíses con consumos bajos (<50 mmol/24 horas),no se puede decir lo mismo para los que consu-men grandes cantidades de sal (> 290 mmol/24 horas), en los que sólo los sujetos sal sensibles(minoría de la población) mostrará tal asociación. Por último, y revisando las evidencias epidemio-lógicas disponibles, recordar que también existenevidencias que demuestran el efecto de la reduc-

ción salina sobre los niveles de PA (fig. 1). Esteefecto es tanto mayor cuanto más años tiene elsujeto (fig. 2). Tanto el estudio TONE8 como elDASH9 han puesto de manifiesto el efecto hipo-tensor de la reducción salina y la disminución delos requerimientos farmacológicos. Sin embargo,autores como McConnell10 opinan que la reduc-ción de la sal de la dieta tiene poco efecto sobrela morbimortalidad cardiovascular o la morta-lidad total, basado en los resultados de un meta-análisis realizado por Hooper et al7 sobre tresensayos clínicos con 2.326 normotensos y otrostres con 387 hipertensos no tratados y finalmenteotros tres ensayos con 801 hipertensos tratados,seguidos entre 6 meses y 7 años. Los autores consideran que las revisiones siste-máticas en las que se basan en la recomenda-ción de la restricción salina a los hipertensospresentan errores metodológicos derivados de su corta duración. El descenso medio de la PAfue de 1,1-2,5 mmHg para la PAS y de 0,6 a 1,2mmHg para la presión arterial diastólica (PAD),dependiendo de la duración del estudio. El gradode la reducción de la ingesta de sodio no secorrelacionó con el descenso de la PA. Tampocose demuestra una diferencia en la mortalidadentre los dos tipos de intervenciones.Todo ello es cierto, pero parece indudable quees la presencia de un rasgo, la sal sensibilidad,la que puede justificar la asociación existente,rasgo que no todos los hipertensos presentan.

Sal sensibilidadEl concepto de sal sensibilidad hace referenciaa la característica de algunos individuos paraincrementar sus niveles de PA tras una sobre-carga salina. Introducido por Kawasaki et al11,definieron como sal sensible a los sujetos queincrementaban en más de un 10% sus niveles dePA al pasar de una dieta pobre en sal (9 mmol/

312 Hipertensión 2004;21(6):311-6 00

SUÁREZ FERNÁNDEZ C. ¿ES REALMENTE ÚTIL LA RESTRICCIÓN SALINA EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

Doble ciego

Paralelo

Cruzado

NTA

HTA

Todos

0-2-4-6 mmHg

Tipo

de

estu

dio

PAD PAS

Fig. 1. Modificación de la presión arterial en estudiossobre restricción salina. HTA: hipertensión arterial; NTA:normotensión arterial; PAD: presión arterial diastólica;PAS: presion arterial sistólica.

>60

51-60

20-30

201050mmHg

Edad

HT NT

41-50

31-40

15

Fig. 2. Cambios en la presión arterial media de la restric-ción salina. HT: hipertensos; NT: normotensos. WeinbergerMH. Modificada de Hypertension 1991;18:67-71.

24 horas) a una rica en sal (249 mmol/24 horas).Aunque inicialmente estudiado en hipertensos,posteriormente se demostró en normotensos yes, por tanto, un rasgo poblacional a partir delque pueden ser divididos todos los sujetos inde-pendientemente de sus niveles de PA.Se han identificado una serie de factores epide-miológicos asociados a la sal sensibilidad, tantogenéticos como demográficos. Los factores gené-ticos parecen importantes; se ha descrito unaposible asociación familiar de la sensibilidad ala sal, una mayor respuesta presora de hijos nor-motensos de padres hipertensos a una sobrecar-ga genética, mayor prevalencia del genotipo IIde la enzima de conversión de la angiotensina(ECA) en sensibles a la sal, así como las basesgenéticas de algunos tipos de hipertensiones salsensibles (hiperaldosteronismo sensible a gluco-corticoides, síndrome de Liddle, etc.)12, 13.Dos son los factores demográficos fundamenta-les asociados a la sal sensibilidad: la edad y la raza negra, en la que la prevalencia de estefenómeno (al menos en afroamericanos) duplicaa la existente en los blancos. La edad es un fac-tor definitivo y se sabe que la prevalencia de salsensibilidad aumenta con ella, que el incremen-to de la PA observado con la edad es mayor enlos sal sensibles y que la relación PA-excreciónurinaria de sodio es más estrecha al aumentar laedad. Otros factores, como el sexo, son menosclaros y los datos no son definitivos, aunquepodría existir una mayor frecuencia en mujeres. Uno de los problemas con que se encuentraeste concepto es, a nivel operativo, su estima-ción, ya que se han utilizado metodologías muyheterogéneas para provocar tanto la deplecióncomo la sobrecarga salina y definiciones dife-rentes respecto al cambio que debe producirseen la PA para considerar su existencia, inde-pendientemente de la PA a considerar para sudefinición, es decir, la PAS, la PAD o la presiónarterial media (PAM). En cuanto a la fisiopatología de la sal sensibili-dad, se han implicado diferentes factores, sinidentificarse un único mecanismo implicado enel proceso, requiriéndose confirmar algunas delas alteraciones encontradas. Algunos de ellosson: alteraciones en la hemodinámica renal(aumento de la presión intraglomerular, dismi-nución del flujo efectivo renal ante una sobre-carga salina, etc.), alteración de la respuesta del sistema renina angiotensina-aldosterona (SRA-A)ante los cambios en el aporte de sal (menoresniveles de renina plasmática basal en sujetos salsensibles, incapacidad de suprimir el SRA-Aante una sobrecarga salina o de estimularla anteuna depleción de sal), hiperactividad de siste-ma nervioso simpático (SNS) (mayores nivelesde catecolaminas, con mayor respuesta presoraa la misma), disminución de la secreción de

péptido natriurético auricular, alteraciones deltransporte transmembrana y concentracionesintra- celulares de Na, Ca, Mg, etc., disfunciónendotelial (disminución de producción de óxidonítrico [NO] y aumento de la endotelina)12, 13.Y finalmente, con respecto a la asociación en-tre sal sensibilidad y riesgo vascular, los datosapuntan a un mayor riesgo vascular en los suje-tos sal sensibles. No solamente es más frecuen-te la HTA, sino también la severidad de lamisma, derivado del daño que condiciona a losórganos diana, siendo más frecuente en los salsensible la presencia de hipertrofia ventricularizquierda o microalbuminuria14. La relación en-tre ingesta de sal y masa ventricular izquierdaestá señalada en la literatura. Los sujetos queconsumen más sal tienen mayores índices demasa ventricular y además la restricción salinareduce la masa ventricular. También está referi-da la mayor prevalencia de microalbuminuriaen sujetos sal sensibles que consumen sal.Adicionalmente, la sensibilidad a la sal es másfrecuente en sujetos obesos, asociándose a unamenor sensibilidad a la insulina15-18. Por otro la-do, evidencias preliminares sugieren la existen-cia de una relación entre el consumo de sal y laincidencia de enfermedad cardiovascular enpersonas obesas19, 20. Parece indudable que el sujeto con sensibilidada la sal presenta un peor perfil de riesgo vascu-lar y que se beneficiará de la restricción salina.El hecho a tener en cuenta viene determinadoporque no más del 40 % de los hipertensos sonsal sensibles. ¿Justifica ello el limitar la ingestade sal en todos los hipertensos dada la dificul-tad e interferencia con la calidad de vida queello supone?

Crítica a los beneficios potenciales de la restricción salina en el hipertensoA nivel poblacional parece razonable, el acon-sejar una dieta no rica en sodio, con lo quepodría disminuirse la incidencia de HTA, basadoen el hecho de que, según datos de Simpson21,por cada 100 mmol que aumenta la ingesta de so-dio la PAS se incrementa en 12 mmHg y la PADen 7. Una reducción poblacional de 3 mmHgde la PAS en la población reduciría un 11 % laincidencia de ictus, un 7 % los eventos corona-rios y un 5 % la mortalidad. Pero lo que puedeser más importante, porque el realizar una dietano rica en sodio supone evitar el consumo dealimentos, cuya composición en grasas satu-radas es elevada y que son coincidentes conaquéllos cuyo contenido en sal es mayor, comopueden ser los alimentos procesados (aperiti-vos, bollería, alimentos precocinados, galletas yaperitivos salados, embutidos, concentrados de caldos, comidas rápidas, algunos quesos, etc.)

00 Hipertensión 2004;21(6):311-6 313


que justifican el 75% del contenido de sal de ladieta, a nivel individual parece suficiente conrecomendar una dieta cardiosaludable, basadaen el consumo de frutas, verduras, alimentosnaturales, frescos y con mayor consumo de carneque pescado.Diferentes son los argumentos que se han utili-zado para defender la restricción salina en elhipertenso. Algunos de los cuales se comentana continuación.1) A nivel individual y dada la prevalencia desal sensibilidad no son la mayoría de los sujetoshipertensos los que se beneficiarían de la res-tricción salina. Hacer una dieta hiposódica enestá sociedad actual no siempre es fácil yrequiere un gran esfuerzo personal. Existe unfactor de confusión a tener en cuenta. No estanto el contenido de sal como el tipo de ali-mento consumido el que debe evitarse en elpaciente con HTA. Es decir, nuestro esfuerzo nodebe ir encaminado tanto a limitar el consumode sal de estos sujetos como a evitar el consu-mo de alimentos no cardiosaludables, que, porotro lado, son los que tienen un mayor conteni-do en sal.2) Disminuir la necesidad de iniciar tratamien-to farmacológico en hipertensos de riesgo bajoo medio. Efectivamente ello será cierto siempreque el sujeto sea sal sensible. Parece muchomás coste efectivo corregir el sobrepeso y modi-ficar de forma global el estilo de vida de estossujetos. 3) Disminuir los requerimientos de fármacos alpotenciar el efecto antihipertensivo de los fárma-cos. Se ha demostrado en el caso de los betablo-queantes y de los fármacos que bloquean elSRA22. El comportamiento es diferente en el casode los calcioantagonistas en los que su efectohipotensor no sólo no se potencia ante la res-tricción de sal, sino que dado su efecto natriu-rético se amplifica ante su consumo.4) Mantener el efecto normotensor tras la supre-sión de los fármacos antihipertensivos. Junto conel mantenimiento del peso ideal, la restricciónsalina se ha mostrado como una medida eficazde apoyo para suspender el tratamiento antihi-pertensivo farmacológico en un sujeto controla-do de bajo riesgo y para reducir la probabilidadde necesitar su introducción, pero no hay queolvidar que es el mantenimiento del peso lamedida más eficaz para ello. 5) Disminuir efectos secundarios de los antihi-pertensivos. Por ejemplo, la pérdida de potasiopor orina inducida por diuréticos. Actualmentela dosis de diuréticos utilizados para el trata-miento de la HTA, junto a su frecuente combi-nación con fármacos retenedores de potasio,relegan a un segundo plano este argumento. 6) Protección de la osteoporosis al reducir lapérdida urinaria de calcio. La limitación de

la ingesta de sal puede ayudar a prevenir la pér-dida de la masa ósea. El alto consumo de sal acorto plazo puede inducir un incremento en laeliminación urinaria de calcio, lo que a largoplazo podría condicionar un incremento en lapérdida de la masa ósea. El aumento del consu-mo de sal se ha asociado con un aumento en losniveles de los marcadores de masa ósea enmujeres postmenopáusicas, no así en premeno-páusicas23, 24 ni en hombres.

Posibles efectos deletéreos

A ello hay que añadir la existencia de posiblesefectos deletéreos derivados de la restricciónsalina, algunos de los cuales vienen determina-dos por la activación del SNS, SRA-A. 1) Se ha comunicado un efecto negativo sobreel perfil lipídico con restricciones intensas, infe-riores a 50 mmol/día, no confirmándose en limi-taciones más moderadas. Los estudios sobre elefecto de la restricción salina en el perfíl lipídi-co son de escasa duración y han incluido a unpequeño número de sujetos. En 1997, una revi-sión de los mismos encontró que reduccionesmuy severas en la ingesta de sal (≈ 20 mmol/d)se asociaban a elevación del colesterol ligado alipoproteínas de baja densidad (LDL), así comodel total y de los niveles plasmáticos de insuli-na25, hallazgos no demostrados con restriccio-nes moderadas26. 2) Efecto perjudicial al incrementar la actividadde renina plasmática (ARP) secundariamente a su restricción. Ante el conocimiento de quelos niveles plasmáticos de renina elevados son un marcador de mal pronóstico cardiovascular,sobre todo en sujetos con cardiopatía isquémi-ca, se postuló si el aumento de la ARP secunda-ria a la restricción salina podría comportarse dela misma manera. La pregunta está por contestar.3) Disminución de la capacidad de respuestaante pérdidas de volumen en situaciones de disminución de la ingesta o aumento de las pér-didas, por ejemplo, por altas temperaturas am-bientales, especialmente en población anciana, quea diferencia de los anteriores es una realidadclínica.4) Facilitación de la aparición de hipotensiónortostática en el anciano, especialmente anterestricciones importantes, o lo que es más fre-cuente coincidiendo con tratamiento diurético yque puede condicionar una mayor incidenciade caídas.

Identificación de candidatos

Desde un punto de vista racional parecería lógi-co el recomendar una restricción salina (< 6 g/dde ClNa) sólo a los sujetos hipertensos sal sen-

314 Hipertensión 2004;21(6):311-6 00


sibles. La dificultad desde un punto de vista clí-nico viene determinada por la metodología ne-cesaria para la detección de esos sujetos. Parececlaro que dada la prevalencia de HTA que llegaa afectar del orden del 30 % de la poblacióngeneral no parece factible, ni recomendable elhacer una prueba estandarizada de respuesta ala sal a todos los hipertensos, salvo que fuera deuna simpleza y facilidad de aplicación eviden-te. La utilización de una prueba basada en larealización de una dieta pobre en sodio (unasemana) seguida de otra semana con una dietarica en sodio, propuesta por Weinberger et al27,aun siendo útil para demostrar la concordanciaentre la PA y el consumo de sal, puede no serlopara establecer el diagnóstico de sal sensibili-dad28. Podría ser más práctico, a partir de lainformación epidemiológica disponible, aconse-jar su restricción a los colectivos en los que se hademostrado una mayor prevalencia de sal sensi-bilidad, como pueden ser los ancianos (conmoderación), hipertensos severos, obesos, suje-tos de raza negra, hijos de hipertensos, diabéti-cos; indudablemente a aquéllos con sobrecargade volumen, como son los pacientes con insufi-ciencia renal o cardíaca y a aquéllos tratadoscon diuréticos, betabloqueantes y fármacos quebloquean el sistema renina angiotensina, dado elefecto sinérgico de ambos tipos de medidas.

Sugerencias prácticasDesde un punto de vista práctico podemos con-cluir:1) La prevalencia de sal sensibilidad no es sufi-cientemente alta y su confirmación no demasiadoaccesible de forma rutinaria dada la alta pre-valencia de hipertensión como para asumir unaactuación similar en toda la población hipertensa.2) Aunque la cuantía del descenso de la PA an-te la restricción salina es escasa, el beneficiosería a nivel poblacional para prevenir el desa-rrollo de HTA.3) A nivel de prevención primaria, parece unamedida muy eficaz que podría tener un impor-tante impacto sobre la morbimortalidad cardio-vascular. 4) El efecto beneficioso de la restricción salinasobre los niveles de PA es mayor a medida queaumenta la edad del sujeto y se incrementan susniveles de PA. Por tanto, son los ancianos y loshipertensos grado 3 los que más se benefician.Pero también son los ancianos los que tiene másprobabilidad de sufrir efectos secundarios a larestricción salina como la hipotensión ortostática,la deshidratación y fracaso prerrenal ante situa-ciones de alto riesgo (alta temperatura ambien-tal, coincidencia de cuadros que se acompañande pérdidas importantes de sal: diarrea, sudora-ción, etc.) dada la pérdida de los mecanismos

reguladores. 5) Limitar la ingesta de sal es muy difícil, prue-ba de ello es que se la denominó el oro blanco.Y este aspecto es una limitación a esta inter-vención. En el beneficio de su restricción, en condiciones reales, probablemente influyen lasmodificaciones en otros aspectos del estilo devida como es la composición de la dieta (y suefecto sobre el peso) y el consumo de alcohol,por lo que nuestros esfuerzos deben dirigirsemás a la modificación del hábito alimenticiomás que meramente a la restricción salina.La reflexión final sería la siguiente, dado que sucapacidad de descender la PA es escasa (2,2mmHg la PAS) y el porcentaje de sujetos a bene-ficiarse limitado (sólo los sal sensibles: 20%-40%),junto a la mala aceptación y dificultad de reali-zación ¿tiene sentido dedicar esfuerzos a suimplantación, o debe quedar como una reco-mendación y priorizar otras medidas como lareducción de peso, la realización de ejerciciofísico regular y la realización de una dieta car-diosaludable que lleva implícitamente ligado unconsumo moderado de sal? Más aún, cuando nodisponemos de información a partir de estudiosespecíficamente diseñados para ello de su eficaciaen el punto final: reducción de morbimortalidad.

Bibliografía

1. Chobanian VA, Hill M. National Heart, Lung, and BloodInstitute Workshop on Sodium and Blood Pressure. A criti-cal review of current scientific evidence. Hypertension 2000;35:858.

2. INTERSAlt Cooperative Research Group. An internationalcooperative study of electrolyte excretrion and blood pres-sure: results for 24 hours urinary sodium and potassiumexcretion. Br Med J 1988:319-28.

3. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does dietarysalt reduction lower blood pressure? III Analysis of datafrom trials of salt reduction. BMJ 1991;302:819-23.

4. Midgley JP, Matthew AG, Greenwood CM, Logan AG.Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: ameta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 1996;275:1590-7.

5. Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials ofsodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997; 65(Suppl):643S-51.

6. Graudal NA, Galloe AM, Garred P. Effects of sodium res-triction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholami-nes, cholesterols, and triglyceride: a meta-analysis. JAMA1998;279:1383-9.

7. Hooper L, Bartlett C, Davey Smith G, Ebrahim S. Sys-tematic review of long term effects of advice to reduce die-tary salt in adults. BMJ 2002;325:628-32.

8. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB,Ettinger WH Jr, Kostis JB, et al. Sodium reduction andweight loss in the treatment of hypertension in older person:a randomized controlled trial of non pharmacologic inter-vention in the elderly. TONE Colaborative Group. JAMA1998; 279:839-46.

9. Apple LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP,Sacks FM, et al. A clinial trial of the effects of dietary pat-terns on blood pressure. DASH Colaborative ResearchGroup. N Eng J Med 1997;336:1117-24.

10. McConnell H. Salt reduction has little impact on cardio-vascular events or mortality. BMJ 2002;325:628.

11. Kawasaki T, Delea CS, Bartter FC, Smith H. The effect of

00 Hipertensión 2004;21(6):311-6 315


high-sodium and low sodium intakes on blood pressure andother related variables in human subjects with idiopathichypertension. Am J Med 1978;64:193-8.

12. Weinberger MH. Salt sensitivity of blood pressure inhumans. Hypertension 1996 (2.ª pt):481-90.

13. De la Sierra A, Coca A. Hipertensión arterial y sensibilidada la sal. Cuadernos latinoamericanos de hipertensión. Vol. III.Ediciones Doyma, 1999; p. 27-46.

14. du Cailar G, Ribstein J, Mimran A. Dietary sodium and targetorgan damage in essential hypertension. A J Hypertens 2002;15:222-9.

15. Sharma AM, Schorr U, Distler A. Insulin resistence in youngsalt sensitive normotensive subjects. Hypertension 1993;21:273-9.

16. Dengel DR, Mayuga RS, Kairis GM, Goldberg AP, WeirMR. Effect of dietary sodium on insulin sensitivity in older, obese, sedentary hypertensives. Am J Hypertens 1997;10: 964-70.

17. Donovan DS, Solomon CG, Seely EW, Williams GH,Simonson DC. Effect of sodium intake on insulin sensitivity.Am J Physiol 1993;264:E730-4.

18. Feldman RD, Schmidt ND. Moderate dietary salt restrictionincreases vascular and systemic insulin resistance. Am JHypertens 1999;12:643-7.

19. Dengel DR, Hogikyan RV, Brown MD, Glickman SG,Supiano MA. Insulin sensitivity is associated with bloodpressure response to sodium in older hypertensives. Am JPhysiol 1998;274:E403-9.

20. He J, Ogden LG, Vupputuri S, Bazzano LA, Loria C, WheltonPK. Dietary sodium intake and subsequent risk of cardio-

vascular disease in overweight adults. JAMA 1999;282:2027-34.

21. Simpson FO. Blood pressure and sodium intake. En: LaraghJH, Brenner BM, editors. Hypertension. New York: RavenPress, 1990; p. 205-15.

22. Singer DR, Markandu ND, Cappuccio FP, Miller MA, Sag-nella GA, MacGregor GA. Reduction of salt intake duringconverting enzyme inhibitor treatment compared with addi-tion of a thiazide. Hypertension 1995;25(5):1042-4.

23. Evans CE, Chughtai AY, Blumsohn A, Giles M, Eastell R.The effect of dietary sodium on calcium metabolism in pre-menopausal and postmenopausal women. Eur J Clin Nutr1997; 51:394-9.

24. Devine A, Criddle RA, Dick IM, Kerr DA, Prince RL. A lon-gitudinal study of the effect of sodium and calcium intakeson regional bone density in postmenopausal women. Am JClin Nutr 1995;62:740-5.

25. Egan BM, Stepniakowski KT. Adverse effects of short-term,very-low-salt diets in subjects with risk-factor clustering.Am J Clin Nutr 1997;65(Suppl):671S-7.

26. Stamler J. The INTERSALT Study. Background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr 1997;65(Suppl):626S-42.

27. Weinberger MH, Stegner JE, Fineberg NS. A comparison oftwo test for the assessment of blood pressure response tosodium. Am J Hypertens 1993;6:179-84.

28. Sharma AM, Schorr U, Cetto C, Distler A. Dietary vs intra-venous salt loading for the assessment of salt sensitivity innormotensive men. Am J Hypertens 1994;7:1070-5.

316 Hipertensión 2004;21(6):311-6 00


¿es realmente útil la restricción salina en el tratamiento de la hipertensión arterial?

Documents