eritema parcheado pérdida del patrón vascular aftas (protuberancias planas de morfología anular)...

Eritema parcheado

Pérdida del patrón vascular

Aftas (protuberancias planas de morfología anular)

AC

TIV

A

Actividad leve

Ulceras de diferentes profundidades

Engrosamiento nodular confluente de las paredes ( patrón en empedrado)

Fistulas

Actividad grave

I NA

CTI V

A

No alteraciones de la mucosa

Morfología tubular de la luz

Pérdida o engrosamiento de los haustra

Pseudo pólipos post inflamatorios

Pólipos gigantes solitarios

No alteraciones de la mucosa

Morfología tubular de la luz

Pérdida de los haustra

Proliferación fibroadiposa

(mural o regional)

Fase inactiva/

larga evolución

Curación- Reversible

COLONOSCOPIA CONVENCIONAL COLONOGRAFIA POR RM

CO

MP

LI C

AC

I ON

ES

*

Perforación- abscesos

Estenosis

Megacolon tóxico

Carcinoma Colo-rectal * Solo complicaciones detectables con CC y CRM

Nodularidad de la pared interna

Ulceras profundas y coalescentes

Engrosamiento mural moderado o severo y edema de la submucosa

Pérdida de los haustra

Lesiones polipoideas (patrón en empedrado)

Hipercaptación del contraste ev

Prominéncia de los vasa-recta

Adenopatías (>1 cm) regionales

Leve engrosamiento mural

Disminución de la distensión del colon

Raramente alteraciones de la mucosa

HALLAZGOS CRM 3.0 T - CORRELACION CON LA COLONOSCOPIA ENFERMEDAD DE CROHN

Actividad leve – fase pre-ulcerativa

La CRM puede detectar cambios sutiles en pacientes con actividad leve.

Las aftas son lesiones de la mucosa muy superficiales; en nuestra experiencia, no son visibles mediante la CRM.

Fig.7. Paciente con EC leve. La colonoscopia (a) solo detectó escasas pequeñas aftas (flecha) en el ciego, sin otras alteraciones en el resto del colon. CRM True-FISP (b) y VIBE post-contraste ev (c) detectó un leve edema mural con disminución de la distensión del colon en el mismo segmento (punta de flecha).

Fig.7a Fig.7b Fig.7c


Fig.8a

Fig.8c

Fig.8b

Fig.8. Paciente con EC y afectación grave del ileon terminal (flecha larga en a). El ciego presenta discretos signos de actividad: discreto engrosamiento mural ( ) y acortamiento de los haustras ( ) que puede ser identificado en secuencias VIBE (a) y T2 (b).

La interpretación de los hallazgos puede verse dificultada debido al íleon terminal que sobresale sobre el ciego.

La colonoscopia (c) reveló pequeñas aftas (flechas en c) cerca de la válvula ilio-cecal.

Actividad leve – fase pre-ulcerativa


La confluencia de ulceras longitudinales y tranversas ( ) combinadas con áreas de mucosa de morfología polipoidea ( ) (pseudo-pólipos inflamatorios) produce el patrón en empedrado.

Fig.9. Colitis descedente y transversa grave en paciente con EC. La colonoscopia (a) revela la existencia de un patrón en empedrado combinado con rigidez de la pared del colon transverso.

La CRM post Gd-VIBE coronal (b) y axial (c) muestra ulceras profundas en la mucosa y nodularidad del margen interno de la pared del colon. Nótese la evidente dificultad de distensión de las paredes del colon transverso ( ) tanto en la colonoscpia como en la CRM.

Fig.9a

Fig.9c

Fig.9b *

*

*

**

*

*

*

Actividad grave – fase ulcerativa


Las irregularidades del borde externo del colon son atribuibles a adherencias ( ).Existe una marcada hipercaptación de las paredes de los segmentos afectos (flechas en c).

Ulceras profundas y serpiginosas confluentes son características de la EC con actividad grave.

Las ulceras profundas son un factor de riesgo para perforación durante la colonoscopia.

Fig.10. Post-Gd VIBE sagital (a) y coronal (b) muestra ulceras confluentes afectando gran parte de la circunferencia del colon. La hipercaptación de la mucosa es otro signo de actividad inflamatoria. La mucosa normal confiere un apariencia de lesiones polipoideas (flechas).

Colonoscopia del mismo paciente (c): ulceras profundas serpiginosas y

confluentes ( ). Fig.10

a

Fig.10cFig.10b *



*

La pérdida de haustra puede ser consecuencia del edema mural en periodos de actividad o por depósito de fibrosis en pacientes con EC de larga evolución. Las secuencias T1 obtenidas tras la administración de contraste y T2 son de ayuda para su diferenciación.

Fig. 11. Paciente con EC y afectación grave ilio-colica. CRM VIBE post-Gd (a) revela un engrosamiento mural, hipercaptación y pérdida de haustra en el colon transverso. También se detectó la existencia de adenopatías regionales (punta de flecha) y afectación inflamatoria del sigma (flecha corta) y del íleon terminal (flecha ancha). La colonoscopia del mismo paciente (b) muestra eritema, nodularidad, perdida de haustras y ulceras en el mismo segmento.

Fig.11a

Fig.11b



Las fístulas son características de la EC. Las más frecuentes son las entero-cutáneas y las perianales y las que presentan mejor respuesta al tratamiento con anti-TNF. Antes de iniciar el tratamiento debe descartarse la existencia de abscesos.

Fig. 12 . Paciente con EC grave limitada en el recto. Axial T2 (a) y axial post-Gd T1 con saturación de la grasa (b) muestran la existencia de una fístula rectal (punta de flecha) y un absceso con gas en su interior en el espacio pre-sacro (flechas). En el mismo paciente, la colonoscopia (c) también identificó el orificio interno (flecha). La RM es superior a la colonoscopia para detectar fístulas.

Fig.12a

Fig.12b Fig.12c

Actividad grave – fístulas


Fig.13. Paciente con EC de larga evolución. La colonoscopia (a y b) muestra una mucosa normal y una ausencia de haustra y una morfología tubular del colon, hallazgos clásicos de la EC de larga evolución. Nótese la presencia de algunas áreas parcheadas de eritema (b). La CRM Coronal VIBE post Gd también detecta la morfología tubular del colon pero no logra diferenciar las áreas de eritema leve.

La morfología tubular del colon es un hallazgo clásico en la colonoscopia así como en los estudios radiológicos. Este hallazgo es secundario a la pérdida de haustras.

Fig.13a

Fig.13b

Enfermedad inactiva de larga evolución


Fig.13c

Los pólipos solitarios gigantes no pueden ser diferenciados de los pólipos adenomatosos mediante la CRM. La biopsia endocopica o la cromoendoscopia son necesarios para determinar su naturaleza.

Fig.14. Paciente de 83 años diagnosticada hace más de 30 años de EC. Coronal post-Gd VIBE (a) muestra la existencia de un pólipo solitario en el sigma (flecha). La colonoscopia convencional (b) confirmó el hallazgo y la biopsia descartó malignidad.

Fig.14a



Fig.14b


*

La infiltración grasa de la pared del colon y la proliferación fibro-adiposa peri-mesentérica son hallazgos clásicos en la EC de larga evolución. El papel que puede jugar la proliferación grasa se desconoce.

Fig.15. GE-T1 en-fase (a) y fase-opuesta (b) en un paciente con EC de más de 20 años de evolución. La pérdida de señal observada en la fase opuesta demuestra la existencia de contenido graso en la pared del colon (punta de flecha). Nótese también la proliferación fibro-adiposa mesentérica (*).

*Fig.15

aFig.15b


Complicaciones: ESTENOSIS

El realce marcado de la mucosa o el signo de la diana (“target sign”) es altamente específico de actividad inflamatoria. La hiperseñal en T2 por edema de la submucosa también sugiere actividad.

La diferenciación entre una estenosis inflamatoria de una estenosis por fibrosis tiene implicaciones terapéuticas. La afectación inflamatoria suele derivar en un tratamiento médico agresivo.

Fig.16. Colonoscopia incompleta en un paciente con EC por estenosis en la válvula ileo-cecal.

La colonoscopia (a) muestra cambios inflamatorios de la mucosa con una estenosis de la luz que impide el progreso del colonoscopio.

La presencia de una hiperseñal en T2 (edema mural) y un realce marcado de la pared del colon visto en T2-HASTE (punta de flecha en b) y en el coronal post-Gd-VIBE (c) sugiere actividad inflamatoria.

También se identificó un tracto fistulizante inmediatamente proximal a la estenosis (flecha en b y c) y la afectación inflamatoria de un segmento ileal (flecha en c).

Fig.16a

Fig.16c

Fig.16b


Las estenosis graves y/o fibroticas pueden requerir una resección quirúrgica si tienen repercusión clínica.

Fig.17. Paciente con EC con afectación ileo-cecal. Coronal VIBE post-Gd (a) muestra un engrosamineto de las paredes de éste segmento con áreas de hipercaptación de la mucosa (puntas de flecha) alternada con áreas de hipocaptación (flechas). Pieza anatómica tras la resección del segmento afecto (b). La mucosa del segmento proximal presenta un aspecto granular y eritematoso traduciendo la existencia de un proceso inflamatorio activo (puntas de flecha). La sección del segmento medio muestra una importante infiltración de la submucosa por tejido fibrótico (flecha) que condiciona una estenosis de la luz.

Complicaciones: ESTENOSIS


Fig.17a

Fig.17b

A menudo, los abscesos se asocian a fístulas.

Fig.18. Paciente diagnosticado de EC que presenta pneumatúria, fiebre y dolor pélvico. La colonoscopia (no mostrada) encontró una importante estenosis inflamatoria del sigma. La CRM T1 post Gd con saturación de la grasa (a y b) reveló una masa inflamatoria (flecha en a) que rodeaba el sigma y un absceso (). Se identifica una fístula entre el absceso y la cúpula vesical (punta de flecha en b). La pieza anatómica (c) se correlaciona con los hallazgos radiológicos: masa inflamatoria con un absceso adyacente al sigma ().

Fig.18a

Fig.18b Fig.18c

Complicaciones: ABSCESOS


eritema parcheado pérdida del patrón vascular aftas (protuberancias planas de morfología anular)...

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