equilibri àcid-base

Download EQUILIBRI ÀCID-BASE

If you can't read please download the document

Post on 22-Nov-2014

113 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

EQUILIBRI CID-BASE Conceptes previs

1) ACIDESA TITULABLE La acidez titulable es la concentracin de molculas (sin contar el amonio) que se unen a los H+ y permiten su excrecin por orina. Los ms conocidos son los fosfatos y los sulfatos. Si a la AT le sumas la concentracin de amonio en orina te da la ENA (excrecin neta de cidos), que vendran a ser todos los protones que excretis (en forma de amonio, o unidos a sulfatos o fosfatos). 2) RELACI EQUILIBRI CID-BASE AMB EL POTASSI HIPERPOTASSMIA = inhibeix lamoniognesis interessa secretar K+ en lloc de H+ HIPOPOTASSMIA = estimula lamoniognesis no interessa perdre K+, de forma que se secreten H+ LA HIPOPOTASSMIA DE QUALSEVOL ORIGEN TENDEIX A PRODUIR ORINES ALCALINES! ACIDOSIS = estimula lamoniognesis interessa perdre H+, de forma que sinhibeix la secreci de potassi i es produeix hiperpotassmia. ALCALOSIS = inhibeix lamoniognesis no interessa perdre H+, de forma que se secreta K+ BALAN DEL POTASSI El balan del potassi depn bsicament de les cllules principals i les cllules intercalades alfa, ambdues estimulades per lADOLSTERONA. Tamb est influenciat per lequilibri CIDBASE. La quantitat neta de potassi reabsorbida o secretada depn de la diferncia entre la quantitat REABSORBIDA per les cllules intercalades tipus alfa i SECRETADA per les cllules principals. El determinant fonamental de la secreci neta de potassi s el GRADIENT ELECTROQUMIC a travs de la membrana luminal. Augment de la ingesta de potassi major concentraci de potassi intracellular (sestimula la secreci i disminueix la reabsorci) i estimula lalliberament daldosterona (augmenta lactivitat ATPasa Na/K de les cllules principals ms entrada de potassi a la cllula ms gradient electroqumic ms sortida a travs de canals de potassi que tamb sn estimulats per ladolsterona).

Si tenim ACIDOSIS, els protons entren a la cllula i surten K+ disminueix la concentraci intracellular i disminueix la secreci. En cas dacidosis, podem observar hiperpotassmia i baixes excrecions urinries de potassi. Si tenim ALCALOSIS, els protons surten de la cllula per actuar com amortidors a nivell del LEC, de forma que el K+ penetra a les cllules per tal de mantenir lelectroneutralitat En cas dalcalosis, podem observar hipopotassmia i altes concentracions urinries de potassi (tot i que tenim un nivell plasmtic BAIX). La presncia danions NO REABSORIBLES a nivell de la llum tubular tamb afavoreix la secreci de potassi.

1

1. BUFFERS EN LA REGULACI DEL pH PLASMTIC El nostre organisme disposa de tampons intracellulars i extracellulars. INTRACELLULARS EXTRACELLULARS Assumeixen un 60% de la sobrecrrega cida. Assumeixen un 40% de la sobrecrrega cida. Lentrada de H+ a les cllules per a ser tamponat HCO3-/H2CO3 tendeix a desplaar el K+ a lespai extracellular. hemoglobina Els protons es combinen amb el bicarbonat i es aminocids genera cid carbnic dissociaci en dixid de carboni i aigua. fosfats La prdua de bicarbonat ser regenerada pel ACIDOSIS METABLICA se sol acompanyar de rony. hiperpotassmia. PER en ATR I, II, diarrea i laxants tenim ACIDOSIS METABLICA amb hipopotassmia. Tamb existeix una AMORTIGUACI SSIA NaHCO3 KHCO3 CaHCO3 CaHPO4

2. TRASTORNS METABLICS ACIDOSIS METABLICA Procs caracteritzat per una disminuci anormal de la concentraci de bicarbonat al plasma amb desviaci del pH per sota de 7,35 unitats (acidmia). En els subjectes amb capacitat respiratria intacta, lacidosi metablica causa una hiperventilaci compensadora que disminueix la pCO2 i mitiga la caiguda del pH a la sang. Lacidosi metablica est causada per una acumulaci dcids no voltils (producci augmentada o disminuci de l'excreci renal) o per una prdua de bicarbonat del lquid extracellular. MECANIMES DE DEFENSA

ALCALOSIS METABLICA Procs caracteritzat per un augmento anormal de la concentraci de bicarbonat al plasma amb desviaci del pH per sobre de 7,45 unitats (alcalmia). En els individus amb capacitat respiratria intacta, lalcalosi metablica causa una hipoventilaci compensadora que augmenta la pCO2 i mitiga la desviaci del pH a la sang.

Acidosi2

Lalcalosi metablica est causada per una perdua dcid (per via renal o digestiva) o per un aportament excessiu de bicarbonat al lquid extracellular MECANISMES DE DEFENSA

3. COMPENSACI RESPIRATRIA ACIDOSIS METABLICA ALCALOSIS METABLICA Per cada 1 mEq/L que disminueix el Per cada 1 mEq/L que augmenta el bicarbonat bicarbonat a partir de 24 mEq/L, a partir de 24 mEq/L, la pCO2 hauria de caure 1 mmHg des de 40 la pCO2 hauria daugmentar 0,7 mmHg des de mmHg. 40 mmHg. Caiguda de pCO2 = (1-1.5) * caiguda de bicarbonat

AlcalosiPujada de pCO2 = (0.25-1) * pujada de bicarbonat

4. INTERPRETACI DUN TRASTORN CID-BASE PAS 1) Mesurar el pH per a identificar ACIDMIA o ALCALMIA. El canvi en el bicarbonat o la pressi parcial de CO2 indica si el procs primari s respiratori o metablic. PAS 2) Comprovar la resposta compensatria del bicarbonat o la pressi parcial trastorn simple o mixt? En un trastorn cid-base simple, el factor compensatori ha de canviar en la mateixa direcci que el factor generador.

Sis

PAS 3) Clcul del hiat aninic (GAP) per saber si lacidosis metablica s per addici de nous cids (anion GAP elevat) o prdua de bicarbonat (anion GAP normal). Tamb permet saber si existeix un trastorn metablic amagat (alcalosis metablica). exemple: combinaci de vmits (prdua de protons que sacompanya daugment del bicarbonat = alcalosis metablica) amb cetoacidosis (disminueix el bicarbonat = acidosis metablica). Suma de bicarbonat i GAP > 30 probable alcalosis metablica amagada. PAS 4) Determinaci de la CAUSA del trastorn cid-base a partir del quadre clnic i les proves analtiques. PAS 5) Tractament causal, exceptuant que el pH sigui perills.

3

Acidos5. DESEQUILIBRIS DE pH ENTRE PLASMA & LCR La BHE s molt permeable al CO2 i poc permeable al bicarbonat. Els canvis en la [H+] causats per trastorns respiratoris sn percebuts de forma quasi simultnia a nivell central i perifric; mentre que els trastorns metablics modifiquen la [H+] plasmtica a major velocitat que en el LCR. Resultat: en fases tempranes duna acidosis metablica aguda, es pot produir un retard dalgunes hores en laparici duna resposta hiperventilatria mxima. Per altra banda, la correcci rpida duna acidosis metablica coexistir amb hiperventilaci inadequada durant algunes hores a causa del retard en la reducci de protons a nivell del LCR. 6. RONY EN LEQUILIBRI CID-BASE 1) Regulaci del filtrat glomerular Durant una acidosis metablica, DISMINUEIX el filtrat glomerular. Durant una alcalosis metablica, AUGMENTA el filtrat glomerular.

Acidos2) Reabsorci de bicarbonat (lligada a la secreci de protons) La reabsorci de bicarbonat s un procs actiu, per NO es realitza de forma convencional a partir dun transportador; sin que depn de la secreci tubular dhidrogenions a nivell del tbul proximal, nansa de Henle, tbul distal i conductes collectors. 4

Ani

CETOA An dia

alc PRDUE de

A linterior de les cllules tubulars, laigua es combina amb el dixid de carboni i genera cid carbnic (reacci catalitzada per lanhidrasa carbnica). Lcid carbnic genera BICARBONAT (pas al lquid intersticial amb transportadors especfics segons el segment tubular) i HIDROGENIONS (secreci a la llum tubular): - ATPasa de H+ que es troba en tots els segments tubulars que participen en la secreci de H+. A nivell del tbul proximal i la branca ascendent de la nansa de Henle tenim un antiport Na+/H+.

Increment de la reabsorci proximal acidosis intracellular contracci del volum extracellular angiotensina II catecolamines HIPOPOTASSMIA -

Disminuci de la reabsorci proximal alcalosis intracellular expansi del volum extracellular PTH inhibidors de lanhidrasa carbnica

Les cllules intercalades tipus A del tbul distal i conducte collector disposen duna ATPasa de H+/K+ (a ms de lATPasa de H+) que excreta H+ i reabsorbeix K+. La bomba de H+/K+ es regulada per ladolsterona! A nivell del tbul distal la secreci de protons s menor que a nivell proximal, per s DETERMINANT del pH urinari final.

Un cop a la llum tubular, el prot es combina amb el bicarbonat filtrat i forma cid carbnic, que genera aigua i dixid de carboni (reacci catalitzada per lanhidrasa carbnica ancorada a la membrana de la llum tubular). El CO2 difon a linterior de la cllula tubular. RESULTAT = el bicarbonat que havia estat filtrat a nivell del capillar glomerular ha desapregut i el seu lloc a la sang ha estat ocupat pel bicarbonat generat a nivell de la cllula tubular.

5

ATENCI! Mentre la funci primordial de la secreci de protons a nivell proximal s recuperar el bicarbonat filtrat; a nivell distal, t com a objectiu addicionar BICARBONAT DE NOVO a la sang. La regeneraci distal de bicarbonat s proporcional a la quantitat de protons secretats a la llum; per, la bomba distal de protons sinhibeix quan el pH urinari est per sota 4-4.5; per aix es important atrapar els protonsa lorina distal, evitant que quedi un excs de protons lliures. Qui sn els atrapa-protons? - Amonac/Amoni - Acidesa titulable o SO4-2 / SO4Ho PO43- / H2PO4o NO32- / HNO33) Amoniognesis La cllula proximal metabolitza la GLUTAMINA produda pel fetge en el context duna ACIDOSIS i produeix 2 ions AMONI i alfa-cetoglutarat. Aquest procs sacaba traduint en la generaci de 2 BICARBONATS. 4) Addici de nous bicarbonats a la sang La secreci de H+ a nivell distal, permet laddici de nous bicarbonats a la sang. La secreci de H+ a nivell distal en lloc de combinar-se amb el bicarbonat, es combina amb el fosfat o lamoni.

a) Formaci dcids titulables b) Excreci de clorur damoni 7. CONTRIBUCI DELS DIFERENTS SEGMENTS TUBULARS A LEQUILIBRI A-B TBUL PROXIMAL Reabsorbeix la majoria de bicarbonat filtrat (80%). Tamb PRODUEIX i SECRETA AMONI (catabolisme de la glutamina). BRANCA ASCENDENT DE LA NANSA DE HENLE Entre el 10-15% del bicarbon

View more