enterocolitis necrotizante

Alicia Guadalupe Hernández Retureta

Médico Interno de Pregrado

Martes 16 de Febrero, 2016.

ENTEROCOLITISNECROSANTE

NEONATAL

La ECN es un proceso inflamatorio severo del tracto digestivo, de severidad variable, que

conlleva a la necrosis de la pared intestinal, muy frecuente en el recién nacido prematuro y que le puede conducir a estado de sepsis, peritonitis y

muerte.

DEFINICIÓN

Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-

Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

«La ECN se encuentra entre las enfermedades neonatales más comunes, devastadoras y difíciles de erradicar. Es una de las causas más comunes de morbilidad y mortalidad en las UCIN que no ha cambiado en los último 20 años» (CENETEC, 2011).

• Se presenta en 1 a 3 de cada 1000 nacidos vivos.• 1 a 5% de los neonatos que ingresan a UCIN.

• Más común en menores de 32 SDG y menores de l500 grs.• En promedio, se presenta a los 12 días de VEU.*

• La intervención quirúrgica es requerida en un 30 a 50% en menores de 28 SDG y un tercio de estos, mueren.

ESTADÍSTICA

Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enterocolitis necrosante del recién nacido en el segundo y tercer nivel de atención. México: Secretaría de salud, 2010.

Plaza-García M y Cols. Morbilidad neonatal en un hospital del segundo nivel de atención. Revista mexicana de

pediatría. Vol. 80, Núm. 3. Mayo-Junio 2013. Pp. 93-97.

Durante el 20l5, 48 de un total de 102 RNPT desarrollaron EN en alguno de sus estadios.

SERVICIO DE PREMATUROS IMSS HGZ 24

Año 20l5

Distribución por sexo

Fe-meninoMas-culino32

16

Sospechada Confirmada2022242628

Distribución por estadio

SERVICIO DE PREMATUROS IMSS HGZ 24

Enero de 2016

Durante el mes de Enero de 2016, ingresaron 9 RNPT, de los cuales

todos desarrollaron EN en alguno de sus estadios.

¿CÓMO SE DESARROLLA LA EN?

Activación de la cascada inflamatoria, lo cual condiciona daño intestinal y necrosis estructural.

• Inmadurez de tubo digestivo• Colonización de microflora anormal• Sistema inmunitario inmaduro

• Exposición al alimento• Huésped predispuesto Factores de riesgo

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Hipótesis de Santulli«La colonización bacteriana anormal en un intestino expuesto a la absorción de toxinas bacterianas intactas, el daño sostenido a la mucosa intestinal producido por estas, y la presencia del sustrato (alimento), activan mediadores de la respuesta inflamatoria participes en la necrosis intestinal y la formación de gas intramural»

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Óxido nítrico, endotelina I, factor de crecimiento epidérmico, factor activador de plaquetas.



Hallazgo más frecuente: Necrosis por coagulación, inflamación y cambios

reparadores.

La lesión predomina en íleon terminal y colon ascendente.

Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas zonas

hemorrágicas y con depósito de fibrina.

Perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde

antimesentérico.

Zonas con burbujas subserosas que corresponden a áreas de neumatois.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

FACTORES DE RIESGO

• Prematurez• Alimentación enteral temprana

• Enfermedad de la membrana hialina*• Persistencia del conducto arterioso*

• Agentes infecciosos• Transfusión de productos hemáticos

• Alteraciones circulatorias

FACTORES DE RIESGO

Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA*

Orozco RDP y cols. Transfusión de concentrado eritrocitario asociado a enterocolitis necrosante en recién nacidos pretérmino. An Med (Mex)

2014; 59 (4): 261-266.

Inmadurez del sistema

inmune

Respuesta inmune a

nivel gastrointest

inal.Respuesta a

los leucocitos

del donador.

•Menor incidencia

en concentrados irradiados

y desleucocita

dos.

Disminución del NO

Menor actividad

vasodilatadora

Factores vasoconstric

tores

Necrosis

PRESENTACIÓNCLÍNICA

• Fulminante, aparición súbita y rápida evolución a abdomen agudo, sepsis, perforación, choque y muerte.

• Insidiosa, la más común, con síntomas sutiles, distensión abdominal, residuos gástricos y vómitos.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Gastrointestinales Sistémicos

Distensión abdominalDolor a la palpación abdominalIntolerancia a la alimentaciónVaciamiento gástrico retrasadVómitosSangre en heces (oculta/macroscópica)Cambios en el patrón de las deposicionesMasa abdominalEritema en la pared abdominal

LetargoApnea/Dificultad respiratoriaInestabilidad térmicaAcidosis (metabólica y/o respiratoria)Inestabilidad en las glucemias

Mala perfusión / Choque

Coagulación intravascular diseminadaResultados positivos en hemocultivos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

De Kanto WP Jr, Hunter JE, Stoll BJ: Recognition and medical mangement of necrotizing enterocolitis. Clin perinatology 2014;

21:335-346.

DIAGNÓSTICO

Abdomen simple AP y lateral tangencial:

Neumatosis intestinal: Signo diagnóstico (50-75% de los pacientes).

Gas en vena porta: Signo de gravedad.Neumoperitoneo: Perforación.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN

Piazza AJ, Stoll B. «Trastornos del aparato digestivo». En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Tratado ce pediatría. 18ª edición.

Volumen I. Madrid: Elsevier Saunders, 2008. Pp 755-756.

• BH. Normal, leucocitosis-leucopenia, anemia y trombocitopenia.

• TP y TPT alargados, fibrinógeno bajo.• Química sanguínea con hipoglucemia y retención de

azoados.• Gasometría con acidosis metabólica o respiratoria.

• Reactantes de fase aguda positivos, principalmente PCR y procalcitonina.

• Desequilibrio hidroelectrolítico por hiponatremia e hipercalcemia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO



• Neumonía o sepsis con íleo.

• Abdomen agudo: Malrotación con íleo o vólvulo intestinal, invaginación intestinal, trombosis mesentérica, perforación gástrica

aislada.

• Enfermedad de Hirschprung.

• Gastroenteritis por Campylobacter.

• Enfermedades metabólicas hereditarias (Galactosemia).

• Intolerancia alimenticia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Piazza AJ, Stoll B. «Trastornos del aparato digestivo». En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Tratado ce pediatría. 18ª edición.

Volumen I. Madrid: Elsevier Saunders, 2008. Pp 755-756.

• Desequilibrio hidroelectrolítico.

• Choque séptico.

• CID.

• Estenosis intestinal (2-4% en íleo terminal y colon).

• Síndrome de intestino corto.• Colestasis asociada a NPT

prolongada.• Fístulas entéricas.• Abscesos de pared.

• Falla orgánica múltiple.• Falta de medro.

• Retardo en el desarrollo.• Enterocolitis recurrente.

AGUDAS TARDÍAS

COMPLICACIONES

CLASIFICACIÓN DE LA ECNCriterios modificados de Bell

Síntomas sistémicos Signos abdominales Signos radiográficos

Estadio ISospecha de

ECN

ALetargia, distermia, apnea y bradicardia.

Distensión leve, residuos gástricos, vómitos, SOH. Íleo leve o normal.

BDistensión leve, residuos

gástricos, vómitos, sangre visible en heces.

Íleo leve o normal.

Estadio II

ADefinida Letargia, distermia,

apnea y bradicardia.Distensión dolorosa,

aperistalsis, dolor a la palpación.

Ileo leve, focos de neumatosis

intestinal, asas distendidas y

edema interasa.B

Moderada Acidodis metabólica y trombocitopenia leve.

Dolor abdominal franco, celulitis de la pared

abdominal, masa palpable, aperistalsis.

Mayor dilatación de asas y

neumatosis, ascitis y presencia de gas en sistema porta.

Estadío IIIComplicada

A Todos los anterioes + Datos de choque

séptico (hiptensión, bradicardia)

Todos los anteriores + Ascitis franca, peritonitis, dolor abdominal severo,

mayor dilatación de asas, cambios de color en la

pared abdominal (eritema, equimosis).

Todos los anteriores +

Ascitis, asas fijas persistenes en diversas tomas radiográficas.B

Neumoperitoneo

CRITERIOS MODIFICADOS DE BELL

TRATAMIENTO

1. Reanimación según norma ABC.2. Ayuno + SOG a derivación. Reposición de pérdidas con

Sol. Salina 0.9%3. Control estricto de líquidos y temperatura.

4. Alimentación parenteral.5. Antibióticos: Inicio empírico cubriendo grammnegativos

y anaerobios.6. Corrección de anomalías detectadas (Prevenir choque,

corrección de acidosis, soporte de apnea recurrente y oliguria).

7. Manejo multidisciplinario.8. Ajustar tratamiento en base a la respuesta clínica.

9. Realimentación: Entre 4 a 14 días según estadio, con leche materna o FLPP, deslactosada, de 10-20 ml/kg/día.

BASES GENERALES

• Estadio IA/B. Ayuno por 4 días, SOG, líquidos a requerimiento y antibioticoterapia empírica (ampicilina

+ amikacina/gentamicina).

• Estadio IIA/B. Ayuno de 7 a 14 días; mismas medidas del Estadio I más NPT y corrección de anomalías

detectadas.

• Estadio de IIIA. Lo señalado para Estadio II más inotrópicos, soporte ventilatorio, hemoderivados, HCO3

entre otros.

• Estadio IIIB. Todo lo previo + LAPE y lo que resulte de ella.

MEDIDAS ESPECÍFICAS DE ACUERDO A ESTADIO

PRONÓSTICO

ÍNDICE DE MORTALIDAD

Mortalidad general30 a 40% de los neonatos con ECN fallece por esta causa.

Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer:

40 – 100% peso < 1000 gr

10 – 44% peso < 1500 gr

0 – 20% peso > 2500 gr



PREVENCIÓN

La leche materna tiene un papel relevante. Las Ig orales no han demostrado efectividad y el uso de antibióticos orales profilácticos induce a resistencia bacteriana.

El empleo de probióticos es prometedor.

La inducción de madurez intestinal con esteroides antenatales no ha demostrado utilidad.

PREVENCIÓN



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