Enfermedades relacionadas con

deficiencias, alteraciones y excesos de los

nutrimentos

Ateroesclerosis

Diabetes Mellitus

Trombosis

Dislipidemia

Enfermedad cerebro vascular

Alergia a la proteína de la vaca

Hipertensión Arterial

Insuficiencia cardiaca

Cáncer

Osteoporosis

ATEROESCLEROSISEl endurecimiento de las arterias, también llamado ateroesclerosis, es un trastorno común que

ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias y

forman estructuras duras llamadas placas.

Con el tiempo, estas placas pueden bloquear las arterias y causar síntomas y problemas en

todo el cuerpo.

La ateroesclerosis no puede neutralizarse ni revertirse una vez que haya ocurrido. Sin

embargo, los cambios en el estilo de vida y tratar los niveles de colesterol alto pueden prevenir

o retardar el empeoramiento del proceso.

Arterioesclerosis: Conjunto de enfermedades en las que se produce un engrosamiento de la

pared arterial con acúmulos de lípidos (ésteres del colesterol o fosfolípidos) y la consecuente

pérdida de elasticidad.

Causas

Durante el curso de años y décadas, la acumulación de placa estrecha sus arterias y las hace

más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de sangre a través de ellas.

Los coágulos se pueden formar en estas arterias estrechas y bloquear el flujo sanguíneo. Los

pedazos de placa también se pueden desprender y desplazarse hasta vasos sanguíneos más

pequeños, bloqueándolos.

De cualquier manera, el bloqueo priva a los tejidos de sangre y oxígeno, lo cual puede producir

daño o muerte tisular (necrosis). Ésta es una causa común de ataque cardíaco y accidente

cerebrovascular. Si un coágulo se desplaza hasta una arteria en los pulmones, puede causar

una embolia pulmonar.

En algunos casos, la placa es parte de un proceso que causa un debilitamiento de la pared de

una arteria, lo cual puede llevar a un aneurisma. Los aneurismas pueden abrirse (romperse) y

causar sangrado que puede ser mortal.

La ateroesclerosis es un proceso que con frecuencia ocurre con la edad. Sin embargo, los

niveles altos de colesterol en la sangre pueden llevar a que este proceso suceda a una edad

más temprana.

Para la mayoría de las personas, los niveles de colesterol altos son el resultado de un estilo de

vida malsano, sobre todo consumir una dieta rica en grasa. Otros factores del estilo de vida son

consumo excesivo de alcohol, falta de ejercicio y tener sobrepeso.

Otros factores de riesgo para la ateroesclerosis son:

Diabetes

Antecedentes familiares de ateroesclerosis

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Síntomas

La ateroesclerosis no causa síntomas hasta que el flujo sanguíneo a parte del cuerpo se

bloquea o se vuelve lento. Si las arterias que van al corazón se estrechan, el flujo sanguíneo

allí puede disminuir o detenerse. Esto puede causar dolor torácico (angina estable), dificultad

para respirar y otros síntomas. Las arterias estrechas o bloqueadas también pueden causar

problemas y síntomas en los intestinos, riñones, piernas y cerebro.

Pruebas y exámenes

Un médico llevará a cabo un examen físico y auscultará el corazón y los pulmones con un

estetoscopio. La ateroesclerosis puede producir un sonido de susurro o de soplo sobre una

arteria ("soplo").

Algunas pautas nacionales recomiendan hacerse el primer examen de colesterol a la edad de

20 años. Toda persona debe tener su primera prueba de detección hacia la edad de 35 años en

los hombres y 45 en las mujeres. (Nota: diferentes expertos recomiendan edades de inicio

distintas.)

Se pueden usar muchos exámenes imagenológicos para ver qué tan bien circula la sangre a

través de las arterias.

Los exámenes Doppler usan ultrasonido u ondas sonoras.

Arteriografía por resonancia magnética (ARM), es un tipo especial de resonancia magnética.

Tomografía computarizada especial llamada angiografía por TC.

Arteriografía o angiografía que utilizan rayos X para ver dentro de las arterias.

TRATAMIENTO MEDICO

clopidogrel: se usa para prevenir los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos en

los pacientes con riesgo de tener estos problemas. El clopidogrel pertenece a una clase de

medicamentos llamados antiplaquetarios. Actúa ayudando a prevenir coágulos de sangre

dañinos que pueden causar ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares.

ácido acetilsalicílico (aspirina) es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado

frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y

moderado, antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas

con alto riesgo de coagulación sanguínea,1 principalmente individuos que ya han tenido

un infarto agudo de miocardio.

TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICO

Evitar alimentos grasosos

Dieta hiposódica

Consumir comidas bien balanceadas que sean bajas e cletterol

Consumir varias porciones de frutas y verduras

Evitar consumo de alcohol

Prohibido fumar

Incluir flavonoides con frecuencia

Los flavonoides son compuestos fenólicos constituyentes de la parte no energética de la dieta

humana. Se encuentran en vegetales, semillas, frutas y en bebidas como vino y cerveza. Se

han identificado más de 5.000 flavonoides diferentes. Aunque los hábitos alimenticios son muy

diversos en el mundo, el valor medio de ingesta de flavonoides se estima como 23 mg/día,

siendo la quercitina el predominante con un valor medio de 16 mg/día.

En un principio, fueron consideradas sustancias sin acción beneficiosa para la salud humana,

pero más tarde se demostraron múltiples efectos positivos debido a su acción antioxidante y

eliminadora de radicales libres. Aunque diversos estudios indican que algunos flavonoides

poseen acciones prooxidantes, éstas se producen sólo a dosis altas, constatándose en la

mayor parte de las investigaciones la existencia de efectos antiinflamatorios, antivirales o

antialérgicos, y su papel protector frente a enfermedades cardiovasculares, cáncer y diversas

patologías.

La quercetina: es un pigmento natural hidrosoluble que se encuentra en alimentos vegetales

como la cebolla, la manzana, el vino tinto. Además de la propiedad de colorear los alimentos, la

quercetina tiene un efecto antioxidante y antiinflamatorio.

Los pro-oxidantes a compuestos biológicos derivados del oxigeno o del oxido nítrico, llamados

radicales libres, los cuales son muy inestables, y para estabilizarse dañan a estructuras

lipidicas (Los ácidos grasos poliinsaturados), proceso conocido como peroxidación lipidica,o a

proteínas llevándolas a su fragmentación, y al ADN generando modificaciones que llevan a su

alteración y producción de cáncer.

Los antioxidantes son compuestos que forman parte del sistema de defensa celular. Colisionan

con los radicales libres neutralizándolos y acelerando reacciones químicas que bloquean su

acción. Se originan en las celulas y por eso se los llama endogenos (Glutation, enzima Q, acido

urico, enzimas como el superóxido de dismutasa, glutatión peroxidasa y las catalasas). Ademas

el desequilibrio entre pro-oxidantes y antioxidantes produce efectos tóxicos y genera

patologías. Cuando el desbalance es a favor de los pro-oxidantes el disturbio se llama stress

oxidativo.

Deje de fumar. Éste es el cambio más importante que usted puede hacer para reducir su

riesgo de cardiopatía y accidente cerebrovascular.

0.8 ml/cal de agua

CASO CLINICO

Masculino

Edad: 48 años.

Edo. Civil: Casado

Ocupación: Abogado

Peso: 102 Kg.

Talla: 1.67 m

Paciente acude al hospital por dolor en el torax desde hace 3 semanas, el cual se

intensifica cada vez que realiza algún esfuerzo; presenta calambres en las piernas

ocasionalmente y edema en las mismas y tiene dificultad para respirar, ademásmareos y

debilidad.

El Paciente presenta alcoholismo ocasionalmente y en poca cantidad, consume 4 cigarros al

día, los hábitos alimenticios son buenos en cantidad pero malos en calidad.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS:

Al paciente le realizaron una apendicetomía hace 10 años,

colecistectomía hace 4 años,

niega transfusiones

alergias a ningún medicamento.

Hace 2 meses lo internaron en el hospital por presentar un crisis hipertensiva pero ya esta en

control.

El paciente cursa con hipertensión arterial desde hace 4 años que la controla con captopril,

diabetes mellitus tipo II desde hace 2 años y esta en control con glibenclamida y metformina

El padecimiento actual de este paciente se refiere disnea de pequeños y medianos esfuerzos,

disnea paroxístican nocturna, dolor en el pecho que aumenta cuando realiza algún ejercicio,

además presenta parestesia en los miembros inferiores, mareos y debilidad.

SIGNOS VITALES

TA: 150/90

FC: 98 lat/min.

FR: 26 /min.

Temp: 36.5°C.

VALORES

NORMALES

VALORES DEL

PACIENTE

Glucosa 80-110 130

Colesterol < 200 mg/dl 270 mg/dl

Trigliceridos < 150 mg/dl 180 mg/dl

Creatinina 0.8 – 1.4 mg/dl 1.2 mg/dl

Acido urico H: 4-8.5 mg/dl

M: 2.5-7.5 mg/dl

8.7 mg/dl

Diagnostico

Paciente Masculino de 48 años de edad, con un IMC de 36.69 kg/m2 es diagnosticado con una

angiografía Insuficiencia Cardiaca asociada a Ateroesclerosis, además de presentar

hipertensión arterial, hiperglucemia, edemas y diabetes mellitus tipo II.

El departamento de nutrición lo diagnostica con una obesidad de clase II.

Tratamiento

Se administrara una dieta hiposodica e hipocalorica.

Fraccionada en 5 tiempo.

-HCO: 55% En su mayoría de tipo complejos

- LIP: 25 % eliminar grasas saturadas: hasta el 7% ya que aumentan el colesterol malo LDL,

grasas poliinsaturadas hasta el 20% proporcionan ácidos grasos que ayudan a la salud de la

piel y el desarrollo de las celular del organismo y las grasas monoinsaturadas hasta el 20%

reducen el colesterol y el riegos de enfermedades del corazón, cáncer y diabetes.

- PS: 20% Mayormente de tipo vegetal y de alto valor biológico.

-FIBRA: Se recomienda de 30-50 g/día. Soluble e insoluble.

-La alimentación se complementara con 2 porciones de glucerna líquido de 237 ml. Ya que es

un sistema de hidratos de carbono de lenta digestión que ayuda a controlar la concentración de

glucosa.

RECOMENDACIONES:

Haga ejercicio

Hágase tomar la presión arterial con más frecuencia si sufre de hipertensión arterial,

cardiopatía o si ha tenido un accidente cerebrovascular..

Si su presión arterial está alta, es importante que la reduzca y la mantenga bajo control.

Toda persona debe mantener su presión arterial por debajo de 140/90 mmHg.

Si tiene diabetes o ha tenido un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco, su presión

arterial probablemente debe estar en menos de 130/80 mm/Hg. Pregúntele al médico cuál debe

ser su presión arterial.

VALORES

NORMALES

VALORES DEL

PACIENTE

Glóbulos rojos 4-6 mil/L 5.4 mil/L

Glóbulos blancos 5-10 mil/L 10.3 mil/L

Hematocrito H: 41-47%

M: 36-45%

45%

Hemoglobina H: 14-16 gr/dl

M:12-15 gr/dl

13 gr/dl

Plaquetas 150-450 ml/L 140 mil/L

IMC= 36.69 kg/m2

Barrier PI

Hombre= edad x .17+(talla cm-100)-6.78

48 x .17+(167-100)-6.78

8.16 + 67-6.78= 81.94---- 86 kg

Harris B.

GET= 65.5 + (13.7x 86)+(5x167)-(6.7x48)

65.5+1178.2+835-321.6= 1757.1

ETA 10%= 175.71

ACT. F. 10%=175.71

2108.52 ---- 2100

PS HCO LIP

15% 55% 25%

315 1155 525

78.75 288.75 58.3

GLUCERNA

PS HCO LIP

56.75 230.75g 42.1g

MENU

Desayuno: Flautas en salsa de tomate.

• 2 tortillas de maíz y trigo.

• 50 g de pollo cocido

• 3 tazas de lechuga

Salsa.

• 1 tomate bola

• 1 cebolla

• 1/2 cdra.. de orégano molido

• ½ taza de jugo de mango.

Colación: Yogurt con fruta.

• 1/3 de taza de yogurt bajo en grasa.

• ½ taza de manzana picada

• ¾ taza moras.

• 3 pza. de nuez picada

Comida. Ceviche de pescado

• 80 g de pescado fileteado

• 1 1/3 taza de cilantro picado

• 1 pza. de jitomate bola picado

• 1 ¼ de taza de pepino picado

• ½ taza de cebolla picada

• 1 ½ taza de apio crudo

• 2 pza. de chile serrano

• ¾ de taza de jugo de limón.

• 1 taza de jugo de tomate.

• 1 ½ tostada

Colación.

Coco fresco.

24 g de coco fresco con limón

Cena.

• 1 tamal verde

• 1 manzana

• 1 pan tostado acompañado de 40 g de queso fresco

CONTENIDO DE FIBRA Y SODIO

Alimento Fibra (G) Sodio (Mg)

2 tortillas de maíz y trigo 2.8

50g pollo cocido 32.6

3 tazas de lechuga 2.8

1 tomate bola 1.3

¼ de cebolla cocida 0.7

½ taza de jugo de mango 1.2

1/3 de taza yogurt b grasa 3.6

½ taza manzana picada 2.0

¾ piezas de moras 8.2

3 pzs. Nuez picada 0.3

80 gr Pescado Fileteado 64.8

1 1/3 taza de cilantro 2.9

1 pza de jitomate bola 1.3

1 ¼ taza de pepino picado 0.7

½ taza cebolla picada 1.0

1 ½ taza de apio crudo 2.5

¾ taza de jugo de limón 0.7

1 taza de jugo de tomate 1.0

1 ½ tostada 15.0

1 tamal verde 0.2

1 manzana golden 2.1

1 pan tostado 0.3

TOTAL 31.7 116.3

DIABETES MELLITUSLa diabetes mellitus es definida como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia,a consecuencia de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos.Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

I. Diabetes mellitus tipo 1: es ocasionada por la destrucción de las células β, lo que produce deficiencia absoluta de insulina. Ésta se produce por dos mecanismos: inmunológicos e idiopáticos

II. Diabetes mellitus tipo 2: representa el 90% de los casos de diabetes en el país. Es ocasionada por resistencia a la acción de la insulina y por falla de las células β. Estos dos trastornos suceden simultáneamente y se manifiestan de manera variable en cada persona que la padece

III. Otros tipos específicos de diabetes: representan alrededor del 1% de los casos y son originados por otras causas incluyendo las siguientes:_ Defectos genéticos en la función de las células β_ Defectos genéticos en la acción de la insulina_ Enfermedades del páncreas exócrino_ Endocrinopatías_ Inducida por medicamentos o químicos_ Inducida por infecciones_ Formas no comunes de diabetes mediada por inmunidad_ Otros síndromes genéticos asociados con diabetes

IV. Diabetes mellitus gestacional: consiste en la intolerancia a la glucosa que se manifiesta en el tercer trimestre del embarazo; es ocasionada por la acción de las hormonas contrarreguladoras que produce la placenta, y por la resistencia a la insulina que ocurre en condiciones normales durante el embarazo. Es importante que el médico general haga una búsqueda intencionada en pacientes embarazadas.

Criterios para el diagnóstico1. Síntomas típicos de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso por causa desconocida), acompañado de glucemia plasmática casual > 200 mg/dl.2. Glucosa plasmática en ayuno > 126 mg/dl.3. Glucosa plasmática a las 2 horas durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral > 200 mg/dl, utilizando 75 gr de glucosa anhidra disuelta en agua.DIABETES TIPO 1En la diabetes tipo 1, el organismo deja de producir insulina o sólo produce una cantidad muy pequeña. La insulina es una hormona que elabora el páncreas, para movilizar la glucosa de la sangre a las células del organismo. Si la insulina funciona correctamente, los niveles de glucosa aumentan y disminuyen en forma normal, a medida que la insulina mueve la glucosa hacia el interior de las células para producir energía. La insulina es la llave que abre la célula para permitir el ingreso de glucosa. El organismo de las personas con diabetes la llave para abrir la célula no funciona y, por lo tanto, los niveles de glucosa se acumulan en el torrente sanguíneo.

En la diabetes tipo 1 el organismo deja de producir insulina porque están destruidas las células del páncreas, no se conoce con exactitud por qué sucede esto, pero se dice que las defensas naturales del organismo, el sistema inmunológico, destruyen el tejido que elabora la insulina como si fuera un cuerpo extraño.Los indicios son micción frecuente, hambre y sed constante, adelgazamiento, debilidad, cansancio, alteraciones del estado de ánimo, náuseas y vómitos, visión borrosa, perder sensibilidad o sentir hormigueo en los pies. Las causas nadie las conoce pero algunas nacen con genes que aumentan sus probabilidades de padecer este tipo de diabetes, pero muchas personas con estos mismos genes no desarrollan la enfermedad.La diabetes tipo 1 se contrae por genética. Ha de existir una predisposición genética y tiene que haber un factor desencadenante como estrés, infección viral, toxinas que producen el efecto inmunológico que destruye las células beta.La diabetes tipo uno se presenta en personas jóvenes, es decir menores de 25 años de edad aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida. El tratamiento se basa en la administración de inyecciones o bombas de insulina, que va a permitir bajar el nivel de glucemia permitiendo que abandonen el sistema sanguíneo y que lleguen a las células. Las inyecciones de insulina funcionan al ayudar a mover el azúcar desde la sangre hacia otros tejidos del cuerpo donde es usada para producir energía. También impide que el hígado produzca más azúcar.

El tratamiento de cada persona es distinto. Algunas personas que usan insulina en forma regular se la aplican 30 a 60 minutos antes de una comida. Algunas personas que usan insulina de acción rápida se la aplican justo antes de comer.

Tipos de insulina

La insulina de acción rápida (como la insulina lispro, la insulina aspart y la insulina glulisina) comienza a actuar en alrededor de 15 minutos. Puede durar de 3 a 5 horas. La insulina de acción rápida debe inyectarse no más de 15 minutos antes de comer.

La insulina de acción corta (como la insulina regular) comienza a actuar en 30 a 60 minutos y dura de 5 a 8 horas.

La insulina de acción intermedia (como la insulina NPH) comienza a actuar en 1 a 3 horas y dura de 12 a 16 horas.

La insulina de acción prolongada (como la insulina glargina y la insulina detemir) comienza a actuar en alrededor de 1 hora y dura de 20 a 26 horas.

La insulina premezclada es una combinación de 2 tipos de insulina (por lo general, una insulina de acción rápida o de acción corta y una insulina de acción intermedia).

Los lugares habituales para inyectarse insulina son la parte superior del brazo, el frente y el costado de los muslos y el abdomen. No se inyecte insulina en un lugar que esté a menos de 2 pulgadas del ombligo.

La bomba de insulina permite administrar insulina de manera continua al organismo por medio de un catéter. La bomba de insulina segrega insulina de manera basal las 24 h del día. Aporta una mayor autonomía a la persona con diabetes, puesto que no debe estar sujeto a los estrictos horarios a los que se somete con las insulinas cotidianas, sin que por ello se altere su control de glucosa en sangre si este ya es bueno o mejorándolo sensiblemente en el caso de que no sea el óptimo Según estudios científicos disminuye hasta en un 70% el riesgo de hipoglucemias. Los consumibles que utiliza la bomba de insulina son los siguientes:

Cartucho de insulina: se debe sustituir una vez agotado, teniendo en cuenta que los fabricantes de insulina recomiendan hacerlo con relativa frecuencia (cada 2 ó 3 días)

Equipo de infusión: tubo de plástico que en su punta tiene una aguja o cánula blanda por donde se introduce la insulina al organismo. Se debe sustituir aproximadamente cada 3 días. Existen diversos tamaños de tubo y cánulas para adaptarse a las características personales de cada usuario.

Otro tratamiento de la diabetes tipo 1 es seguir un plan de comida saludable. Mantenerse físicamente activo ya que ayuda a las células a captar glucosa.

Estos pacientes deben de monitorear su nivel de azúcar en sangre por medio de un examen el cual consiste en pinchar el dedo para obtener una gotita de sangre que se coloa en una tira reactiva la cual se coloca en un medidor de glucosa electrónico llamado hemoglucotest. Esto es para impedir una hipoglucemia la cual se puede presentar por demasiada insulina, demasiado ejercicio o muy poco alimento. Aquí el azúcar cae por debajo de 60 mg/dl.

La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios, lo cual puede reducir la capacidad de uno para sentir lesiones o la presión en los pies. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente una infección grave. Además, la diabetes afecta el sistema inmunitario del organismo, disminuyendo la capacidad para combatir la infección. Las infecciones pequeñas pueden progresar rápidamente hasta provocar la muerte de la piel y otros tejidos, lo que puede hacer necesaria la amputación.

Para prevenir las lesiones en los pies, una persona con diabetes debe adoptar una rutina diaria de revisión y cuidado de los pies que consiste en lo siguiente:

Revisarse los pies cada día e informar de cualquier úlcera, cambio o signo de infección.

Lavarse los pies todos los días con agua tibia y un jabón suave, y luego secarlos muy bien (especialmente interdigital).

Suavizar la piel seca con una loción o con vaselina. Protegerse los pies con zapatos cómodos, que ajusten bien y que no

queden apretados. Ejercitarse a diario para promover una buena circulación. Visitar a un podologo para que identifique problemas en los pies o para

que extirpe callos o callosidades en los mismos (importante: nunca tratar de extirpar las callosidades uno mismo, debido a la posibilidad de producir heridas graves que posteriormente será una complicación por infección o gangrena)

Quitarse los zapatos y las medias durante la visita al médico y recordarle que los examine.

Dejar de fumar, pues el consumo de tabaco empeora el flujo de sangre a los pies.

Para prevenir la lesión a los pies, hay que adoptar la rutina de revisar y cuidar los pies diariamente. Tomar medidas drásticas.

Las complicaciones de un paciente con diabetes tipo 1 son la hipoglucmia, cetoacedosis en la cual se utiliza la grasa como fuente de combustible. A medida que las grasas se descomponen, unos moléculas llamadas Cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles altos, son tóxicas. Esta afección se conoce como cetoacidosis que si se mantiene en el cuerpo por un tiempo puede producir Coma diabético.

Problemas de erección, retinopatía diabética, desprendimiento de la retina, glaucoma y cataratas. Neuropatías y nefropatía diabéticas.

El plan dietoterapéutico tiene como objetivo permitir un desarrollo y crecimiento normal en el niño y mantener un adecuado estado nutricional en el adulto. HC 55-60%, PROT 15 a 20%, LIP 30% (ácidos grasos poliinsaturados, monosaturados y saturados), colesterol <300mg/día.

DIABETES TIPO 2

La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida (crónica) en la cual hay altos niveles de azúcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma más común de esta enfermedad.

Causas

La diabetes es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina. La insulina es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta las células, donde ésta se almacena y se usa posteriormente como fuente de energía.

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azúcar de la sangre no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía.

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumulan niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglucemia.

Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera correcta.

La diabetes tipo 2 puede presentarse también en personas delgadas y es más común en los ancianos.

Factores de riesgo de la DM2

Los factores de riesgo asociados con la DM2 incluyen los siguientes:_ Historia familiar de DM2_ Edad, sobre todo en personas mayores de 45 años_ Obesidad, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal_ Antecedentes de diabetes gestacional o de haber tenido productos que pesaron más de 4 kg al nacer_ Dislipidemia_ Sedentarismo_ Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) manifestados por irregularidades menstruales y/o exceso de vello, hirsutismo

Síntomas

Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno al principio y es posible que no tengan síntomas durante muchos años.

Los síntomas iniciales de la diabetes pueden abarcar:

Infección en la vejiga, el riñón, la piel u otras infecciones que son más frecuentes o sanan lentamente

Fatiga Hambre Aumento de la sed Aumento de la micción

El primer síntoma también puede ser:

Visión borrosa

Disfunción eréctil Dolor o entumecimiento en los pies o las manos

Dosis de insulina en pacientes con DM2GLUCEMIA EN AYUNAS DOSIS DE INSULINA

<140 mg/dl Es posible lograr el control con antidiabéticos orales

140-200 mg/dl 0.15-0.6 U/kg/día (N)

200-250 mg/dl 0.3-0.6 U/kg/dìa

>250 mg/dl 0.6-1.2 U/kg/dìa

DIABETES GESTACIONALSe define como la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta durante el embarazo, no es causada por la carencia de insulina, sino que es la forma cómo reacciona el cuerpo ante las hormonas producidas durante el embarazo las cuales son la hormona lactógeno placentario y el cortisol libre. Esta es una condición denominada resistencia a la insulina.EtiologíaA partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol, también comienza el aumento de la resistencia a la insulina que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre.Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia a la insulina, son la elevación de los ácidos grasos libres y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la traslocación de los GLUT 4 que es una proteína transportadora de glucosa regulada por la insulina, que se localiza en la superficie celular.

Diagnostico

Mujeres con características clínicas con alto riesgo deberían realizarse un test de glucosa. A toda mujer embarazada debe solicitarse una glucemia en ayunas. Si ésta es >95 mg/dl, se debe pedir una prueba de tolerancia oral a la glucosa. Si la glucemia es menor de 95 mg/dl, entonces es normal. Pero de todas formas se solicita una prueba de tolerancia oral a la glucosa entre la semana 24 a 28 en pacientes de riesgo.Tratamiento La educación es el primer y fundamental paso para un buen control. El tratamiento incluye el control nutricional como primer medida, la actividad física, cumplir el monitoreo glucémico durante toda la gesta, si bien en casos particulares se disminuye la frecuencia de los controles, en general se realizarán con una alta frecuencia. Es importante que la paciente tenga un buen aporte de ácidos grasos esenciales, ya que su deficiencia puede producir alteraciones neurológicas en el recién nacido.

ACTIVIDAD FÍSICA EN LA DIABETES:Es necesario hacer todos los esfuerzos posibles para que los pacientes diabéticos practiquen deportes o realicen la actividad física que deseen, dado los múltiples efectos beneficiosos que conlleva el ejercicio sobre la diabetes.

Precauciones

Control de la glucemia antes, durante y después del ejercicio. Antes de iniciar una sesión de ejercicio hacer un calentamiento de 10-15

minutos y terminar con otros 10-15 minutos de ejercicios de flexibilidad y relajación muscularEvitar inyectar insulina en las zonas que van a ser requeridas para realizar

ejercicio.Tener cerca una fuente de administración de hidratos de carbono, en algunos

casos con bebidas azucaradas para que su absorción sea más rápida.Consumo de líquidos antes, durante y después del ejercicio.Cuidado adecuado de los pies con uso de calzado apropiado y calcetines de

algodón, revisándose diariamente y al finalizar el ejercicio. Realizar el ejercicio acompañado y evitar sitios solitarios y alejados. Se debe evitar realizar ejercicio en condiciones de frío o calor extremos y

durante periodos de descontrol metabólico. El paciente diabético descompensado debe evitar el ejercicio físico porque

deteriora más aún su situación metabólica. Portar una placa identificativa de su condición de diabético.

En el caso del diabético tipo 1 compensado, además de las precauciones señaladas con anterioridad debe:

Aumentar la ingesta de carbohidratos antes del ejercicio (1-3 horas antes) durante el ejercicio (cada 30 minutos) y hasta 24 horas después del ejercicio dependiendo de la intensidad y duración del mismo. Programar el ejercicio evitando las horas que coincidan con los máximos picos

de acción de la insulina.

Disminuir la dosis de insulina en función del tipo, duración e intensidad de ejercicio realizado.

Recomendaciones de ejercicio en la diabetes tipo 1 y tipo 2:

Valoración médico-deportiva: Se deberá realizar reconocimiento médico- deportivo previo y en especial en:

1) Diabetes tipo 1 y mayores de 35 años de edad. 2) Diabetes tipo 1 y evolución de la enfermedad de más de 10 años.3) Diabetes tipo 1 ó 2 y con uno o más de un factor de riesgo coronario. 4) Sospecha o conocimiento de padecer enfermedad coronaria. Presencia de complicaciones como nefropatía, enfermedad vascular periférica o neuropatía autonómica.

 

Tipo de ejercicio: Es mejor realizar cualquier tipo de ejercicio aeróbico (más de 20 minutos). No se aconseja deportes de riesgo como escalada, submarinismo, vuelo sin motor, paracaidismo, etc. Mejor ejercicios que utilicen varios grupos musculares (caminar, correr, nadar, cilismo, esquí de fondo, bailar, patinar, remar, etc...)

Intensidad: La intensidad del ejercicio debería estar un 60-80% de la frecuencia cardiaca máxima.

Duración:20-60 minutos. Frecuencia: 4-6 días semana, mejor todos los días.

Calentamiento y recuperación:Realizar calentamiento y recuperación; el calentamiento de 5-10 minutos con ejercicios gimnásticos suaves y el enfriamiento con ejercicios de estiramientos.

Momento del día: El mejor momento de realizar el ejercicio es siempre a la misma hora y sobre todo en el transcurso de la media mañana, antes de la inyección de la comida, en el caso de los diabéticos tipo 1. En caso de que las posibilidades del paciente no lo permitan, la hora de realizar ejercicio evitará coincidir con los picos de máxima acción de la insulina. En el caso del diabético tipo 2 sin tratamiento de insulina no se debe mantener una precaución especial sobre la hora de realizar ejercicio, es más importante el valorar la respuesta

glucémica al ejercicio según la medicación que mantenga el paciente.

Progresión:Esta progresión inicialmente se realizará en función de aumentos de la duración del ejercicio.

Ajustes del tratamiento:El mejor planteamiento es la experiencia individual y las determinaciones de la glicemia antes, durante y después del ejercicio, ya que la respuesta glicémica varía mucho de una persona a otra. Las pautas o normas generales de autocontrol para el ejercicio en pacientes con diabetes tipo 1 ó tipo 2 con tratamiento de insulina y la modificación consiguiente de las dosis de insulina a modo general se indican en la tabla siguiente:

 

Intensidad ejercicio Duración del ejercicio Modificaciones de la insulina

Baja a < 50% de laFCM, como:PasearBolosTenis doblesCorrer suavePaseos bici

15 minutos30 minutos45 minutos60 minutos90 minutos120 minutos180 minutos

No se modificaNo se modifica5 - 15 %10 - 20 %15 - 30 %20 - 40 %30 - 60 %

Moderada a 50-70%de la FCM como:TenisNadarCorrerGolfCiclismo

15 minutos30 minutos45 minutos60 minutos90 minutos120 minutos180 minutos

5 - 10 %10 - 20 %15 - 30 %20 - 40 %30 - 55 %40 - 70 %60 - 90 %

Fuerte a 70-85% de laFCM como:FútbolHockeyCiclismoSquashRemo

15 minutos30 minutos45 minutos60 minutos90 minutos120 minutos180 minutos

0 - 15 %10 - 30 %20 - 45 %30 - 60 %45 - 75 %60 - 90 %75 -100%

 

Las modificaciones nutricionales más aconsejables en relación con el tiempo, tipo de ejercicio realizado y nivel de glucemia serán marcadas por su médico.

Seguimiento médico-deportivo

Se recomienda como mínimo un control médico-deportivo previo y revisión médico-deportiva al año con historia clínica y exploración física (se anotarán todas las incidencias ocurridas durante la práctica deportiva), test ergométrico (indirecto, sin determinación de gases pero con registro electrocardiográfico continuo en 12 derivaciones), determinación de fuerza y flexibilidad y pruebas analíticas complementarias, donde se incluirán al menos determinación de glucemia, hemoglobina glicada, niveles de lípidos, creatinina y microalbuminuria o proteinuria.

 

TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

MetforminaDisminuye la producción hepática de glucosaAumenta el metabolismo intracelular de glucosaBaja la frecuencia de producción de hipoglucemiaProduce disminución moderada de pesoInsulina Aumenta la oxidación y el consumo de glucosaDisminuye la producción hepática de glucosa

Sulfonilureas Aumentan la secreción de insulina por las células β y secretagogos Aumentan la sensibilidad periférica por la insulinaIncrementan la concentración plasmática de insulinaProducen hipoglucemiaProducen aumento de peso

Glitazonas Aumentan la sensibilidad periférica a la insulinaReducen el hiperinsulinismo; reducen la resistencia a la insulinaAumentan la captación periférica de glucosaReducen la gluconeogénesis hepáticaNo producen hipoglucemiaEfecto antioxidante

Reducen las cifras de triglicéridosMejoran la función endotelial

Otros:Inhibidores de alfa-glucosidasasDisminuyen la digestión de carbohidratosRetardan la absorción de carbohidratosReducen la glucemia posprandialNo modifican la producción de insulinaNo producen hipoglucemia

DIETOTERAPIALa dieta constituye una parte esencial en el tratamiento de la diabetes mellitus. El ajuste de la dieta en cada paciente debe hacerse de forma individualizada, teniendo en cuenta la valoración del estado nutricional, su estilo de vida y los objetivos terapéuticos marcados.

Objetivos específicos:– Conseguir la casi normalización del control metabólico a través de un balance adecuado entre la dieta, el ejercicio físico y el tratamiento (hipoglicemiantes orales o insulina).– Alcanzar un perfil lipídico óptimo.– Administrar el aporte calórico adecuado en cada circunstancia.– Prevenir y tratar las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes (hipoglicemia, enfermedad renal, neuropatía...).

Algunas particularidades del tratamiento dietético en la diabetes tipo 1– Adecuación del reparto de la dieta al programa insulínico.– En el caso de emplear insulinas retardadas se recomienda el uso de suplementos entre comidas: almuerzo, merienda y resopón.– Las dosis de insulina deben ajustarse en función del contenido de la ingesta, del ejercicio y de la glucemia actual en ese momento.– Contribuir a una mayor flexibilidad en el estilo de vida.

En la diabetes tipo 2 la dieta representa, si cabe, una parte aún más importante en el tratamiento. Con ella se pretende:– Contribuir a la pérdida de peso del paciente, si procede.– Mejorar el control metabólico, lo que suele conseguirse incluso con pérdidas de peso moderadas (5-10 kg).– Mejorar el perfil lipídico y el control de la tensión arterial.– Reducir la grasa total de la dieta, especialmente en la ingesta de grasas saturadas– Es recomendable espaciar el intervalo entre las comidas.– En el caso de obesidad grave refractaria (IMC > 35 kg/m2), pueden ensayarse agentes serotoninérgicos y/o cirugía de reducción gástrica.

Composición de la dieta:Es importante mantener una distribución proporcional de los principios inmediatos, para que el paciente tenga asegurado un aporte completo de todos los nutrientes indispensables.

Hidratos de Carbono. En la actualidad no se aconseja una ingesta reducida deHC con la dieta. Deben representar cerca del 55-60% del aporte calórico total. Se recomienda favorecer la ingesta de HC complejos (verduras, frutas, productos integrales) frente a los simples.La influencia de un determinado alimento sobre la glucemia post-prandial puede objetivarse mediante el índice glucémico. Este índice permite clasificar los alimentos ricos enHC según la respuesta hiperglucémica postprandial que produce frente a un alimento patrón (pan blanco 100%). Así por ejemplo, la ingesta de patatas produce una respuesta glucémica del 70% respecto a una cantidad equivalente de pan blanco. La utilidad de este índice pierde parte de su valor debido a que las comidas incluyen mezclas de diversos alimentos.

Fibra. Es un HC complejo, no absorbible, que se encuentra principalmente en verduras, hortalizas, legumbres, cereales y frutas. Se recomienda una ingesta de 20-35 g por día (10-15 g de fibra cada 1000 kcal/día), similar a la población general.La ingesta de fibra puede resultar beneficiosa en el tratamiento de las dislipemias.Respecto a la mejora del control glucémico, el uso de grandes cantidades de fibra no ha demostrado tener efectos significativos.

Proteínas. Deben constituir el 10-15% del aporte calórico total. En caso de nefropatía diabética incipiente, se recomienda el uso de dietas ligeramente restrictivas (0.6-0.8 g/kg/día, cerca del 10% del aporte calórico total).

Grasas. Suelen representar el 25-35% del aporte calórico total, <10% de grasas saturadas y el resto grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas. Para valorar el efecto de los cambios dietéticos, se recomienda la monitorización periódica de las variaciones de peso, del perfil lipídico y del control glucémico.En la obesidad hay que reducir tanto el aporte calórico global como la ingesta de grasas. Cuando se encuentra elevado el LDL-Colesterol, deben reducirse las grasas saturadas a menos del 7% y el colesterol a menos de 200 mg/día. Con el aumento de triglicéridos y VLDL debe implementarse la reducción de peso, estimular el ejercicio físico y aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas hasta el 20%, junto a un control más riguroso de la ingesta de HC.

RECOMENDACIONESLas comidas y refrigerios se deben consumir a las mismas horas cada día y no saltárselos. Mantenga la cantidad y tipos de alimento (carbohidratos, grasas y proteínas) constantes día a día.Aprender cómo leer las etiquetas de los alimentos para ayudar a planear la ingesta de carbohidratos suya o de su hijo.Para los niños diabéticos, las ocasiones especiales (como días festivos) requieren planeación adicional debido a los dulces extras. Usted puede dejar que su hijo coma alimentos azucarados, pero luego déle menos carbohidratos durante otros momentos del día. Hornee, tueste, ase a la parrilla o hierva en lugar de freír.

Los dulces son ricos en grasa y azúcar, tomar los de porciones pequeñas. CASO CLINICO #1Paciente masculino de 53 años de edad, una altura de 1.80 y circunferencia de cintura: 94 cm, cuando fue a consulta pesaba 102 kgActualmente vive con su esposa y está jubilado. Le diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2 hace 8 años, al no tratarse adecuadamente se formo ulceras en el pie derecho, al no atenderse se le infecto por lo cual lo internaron hace una semana y se le amputo el pie. Por causa de la cirugía presenta una temperatura de 39ºC.

Datos bioquímicos Glucemia en ayunas 132mg/dl Glucosa 220 mg/dl Hemoglobina 7% Colesterol 190 mg/dl PA 138/88

Mifflin St jeor GEB 2063 kcal ETA FE GET: 2,340 Kcal/día

DESAYUNO 7:30 amHuevos revueltos con espinacas y jamón½ taza de espinaca cocina2 claras de huevo2 rebanadas de jamón bajo en sodio¼ de cebolla

1/3 de taza de frijol molido

1 rebanada de pan integral

Jugo de sandiaUna taza de sandia picada Agua

Esto abarcara aproximadamente el 15%

ALMUERZO 10:30 am Licuado de yogurt½ plátano 1 taza de fresas2/3 de taza de yogurt bajo en grasa1 taza de leche semidescremada

Este sera del 10 al 15%

COMIDA 1:00 pm

Caldo tlalpeño 75 gr de pechuga1 zanahoria en trozos¼ de cebolla¼ de taza de ejotes1/3 de aguacate40 gr de queso panela1 tortilla de maíz en tiras ¼ de taza de arroz integral½ de taza de elote cocido

Naranjada natural3 naranjasAgua

30% aproximadamente.

MERIENDA 4:30 pmEsparragos y champiñones al horno6 piezas de esparrago¾ de taza de champiñones60 gr de romeritos1 cda de aceite de oliva

10% del total de Kcal.

CENA 7:00 pmTostadas de lentejas y verduras3 tostadas½ de taza de lentejas¼ de taza de elotes½ jitomate1/3 de aguacate¼ cebolal morada¾ de taza de cilantro

Agua de manzana2 manzanasagua

25% del total aproximadamente.

RESOPÓN 9:00 pm2 tazas de palomitas naturalesDel 5 al 10% del total

Agua 1,2-1.5 ml/kg/dia

CASO CLINICO #2

CASO CLÍNICO

Hombre de 14 años. Asintomático, presenta una infección de vías respiratorias superiores. Con diagnóstico de diabetes tipo I desde hace 4 años. Permaneció en el hospital por 7 días. Recibe Insulina rápida preprandial más insulina NPH 12 unidades.

Exploración física

Presión arterial 100/60. FC 80.

Peso 55 kg.

Talla 1.60 mts.

Cintura 72 cm

Resto de exploración física normal

Datos bioquímicos

glucosa 120 mg/dl Colesterol 190 mg/dl

triglicéridos 110 mg/dl

colesterol HDL 55 mg/dl

Resto de exámenes normales

DIAGNOSTICO NUTRICIONAL:

Paciente normal con diabetes tipo I DIETA:

Normal y equilibrada

Reparto calórico de carbohidratos durante el día: Desayuno 20%, Media mañana 10%, Almuerzo 30%, Comida 30%, Cena 10%.

DISTRIBUCIÓN

Aporte de HC 55%(120-300gr diarios). Se ingieren en forma simple monosacaridos y disacaridos principalmente miel, dulces, frutas. Y en forma complejoa polisacaridos como legumbres, papas, arroz y pastas.

Fibra soluble de por lo menos 35 g o 25g/1000kcal.

Proteínas 15% 0.8 g/kg/d bajas en grasa

Lípidos 30% (< 10% de grasas saturadas, 10-15% de monoinsaturadas, < de 10% de poli-insaturadas y menos de 300 mg. de colesterol/día)

PI BARRIER 14 x 2 + 28 = 56 kg GET BARRIER 56 x 60 = 3360 kcal

HARRIS-BENEDICT

66 .5+ 13.75 x 55+5x160-6 .75x14= 1528.25 x1.1x1.1 = 1849.18 kcal

Menú:

Desayuno 7 am:

Huevos a la mexicana:

2 claras de huevo revueltos con chile verde, tomate y cebolla blanca.

Cocinados con una cucharadita de aceite.

2 tortillas de maíz.

Licuado de plátano: medio plátano, 1 taza de leche descremada

Colación 10 am:

Yogurt para beber bajo en calorías

Comida a 1 de la tarde:

“Spaghetti bolognessa”

1 taza de pasta cocida.

90 grs. De carne molida (magra)

Salsa: 1 tomate maduros.

Sal, pimienta y orégano al gusto (no más de una cucharadita)

Cocinada con una cucharadita de aceite.

Bebida: limonada natural, 2 o 3 limones y 1 ½ cucharada de azúcar

Colación 4 pm:

Papaya y melón picado.

Cena 8 pm:

¾ de taza de Avena cocida, con 1 taza de leche descremada, acompañado de manzana picada. ¾ de manzana roja o ½ de manzana verde

BIBLIOGRAFIAS

Manual básico de nutrición clínica y dieteticaGeneralitat Valenciana. Conselleria de Sanitat© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2000© de los textos: los autores1ª edición

Mazze R, Strock E, Simonson G, Bergenstal R, Rodríguez-Saldaña J:Manejo de diabetes por etapas, Guía Rápida. Prevención, deteccióny tratamiento de diabetes en adultos, 4ª Edición, México, MatrexSalud, 2006.

Lerman Israel. Atención integral del paciente diabético México.Editorial Interamericana. McGraw-Hill, 3a Edición. 2003.

Trombosis:La función principal de la sangre consiste en llevar nutrientes y oxígeno a todos

los tejidos vivos del organismo. También retira los materiales de desecho

existentes en los tejidos y ayuda a mantener la temperatura del cuerpo, para lo

cual debe circular de forma continua. 

La sangre forma coágulos, llamados también trombos, para detener las

hemorragias de los vasos sanguíneos rotos, y así poder comenzar el proceso

de reparación. 

El corazón está situado en el centro del sistema circulatorio, y bombea sangre

oxigenada hacia todos los órganos y tejidos a través de las arterias; éstas se

ramifican una y otras vez haciéndose más estrechas, y reciben el nombre de

arteriolas, que continúan ramificándose y estrechándose hasta convertirse en

finísimos vasos capilares, que llevan la sangre a cada célula del cuerpo. La

sangre ya aprovechada por las células pasa a través de los capilares, que se

unen y confluyen en canales cada vez más grandes, llamados venas, que la

transportan hasta el corazón para volver a oxigenarse en los pulmones. 

Definición:

La trombosis es un trastorno vascular que se presenta cuando se desarrolla un

trombo, o masa de sangre coagulada, que bloquea de forma total o parcial el

interior de un vaso sanguíneo, ya sea una vena o una arteria.

Una trombosis se produce cuando se bloquea una arteria principal a una vena

por la formación de un coágulo. La trombosis puede afectar distintas partes del

organismo, si bien las más frecuentes son el corazón, las extremidades o el

cerebro. En cada caso tiene causas y complicaciones diferentes, que originan

trastornos más o menos graves, lo que depende de la zona afectada en

concreto.  

El trombo está compuesto de fibrina (es una proteína fibrilar con la capacidad

de formar redes tridimensionales, desempeña un importante papel en el

proceso de coagulación, normalmente se encuentra en la sangre en una forma

inactiva, el fibrinógeno, el cual por la acción de una enzima llamada trombina

se transforma en fibrina, que tiene efectos coagulantes), plaquetas y otras

células sanguíneas (eritrocitos y leucocitos), la proporción relativa entre esos

componentes está influida por factores hemodinámicos que comprenden

básicamente las condiciones de flujo y del sistema vascular.

Epidemiología

En países desarrollados existe una incidencia anual de 1/1,000. documentan Aproximadamente 1,500,000 casos de infarto agudo de miocárdico (IAM)

(750,000 fatales) 350,000 casos de tromboembolia pulmonar y 300,000 casos de enfermedad vascular cerebral (EVC) isquémica.

Etiología Trombosis venosa Trombosis arterialEdad Ateroesclerosis Antecedentes de trombosis Hipertensión arterial Sobrepeso Tabaquismo obesidad o sobrepeso Gran tiempo de inmovilidad Diabetes Mellitus Cáncer Infecciones bacterianas Infecciones post-quirúrgicas Sedentarismo Insuficiencia venosa periférica

Fisiopatología

Comienza con la formación de una estría grasa en la pared endotelial provocándose una lesión inflamatoria que provoca que se adhieran macrófagos derivados de linfocitos y monocitos que van a provocar inflamación. La disfunción endotelial va a provocar que se acumulen gran cantidad de lipoproteínas de baja densidad, migración de células musculares lisas y formación de tejido fibroso que incrementa el tamaño de la placa de ateroma. Cuando el tejido fibroso pierde estabilidad la placa ateroesclerótica se rompe y el endotelio libera factores protrombóticos, factor tisular entre otros, provocando la formación del trombo que puede llegar a crecer tanto hasta que obstruye el paso de la sangre provocando isquemia, infarto, embolia. Si el trombo llega a desprenderse y viajar por el torrente sanguíneo toma el nombre de embolo. Causas: 

Por lo general, la trombosis surge como resultado de enfermedades

cardiovasculares; la causa más frecuente es la aterosclerosis, es decir, la

formación de placas adheridas a la pared arterial, denominadas placas de

ateroma, constituidas por el depósito de colesterol y otras sustancias grasas

contenidas en la sangre, existen otros factores, como:

la hipertensión,

la obesidad,

el sedentarismo,

una inmovilización prolongada,

el embarazo,

el estrés,

la diabetes,

ciertas intervenciones quirúrgicas

el uso de píldoras anticonceptivas que pueden favorecer los

procesos trombóticos vasculares. 

Algunas personas son más susceptibles que otras a padecer enfermedades

cardiovasculares y, en el caso concreto de una trombosis, puede existir una

anormalidad de los vasos sanguíneos y un estado de hipércoagulación, por el

cual la sangre tiende a formar coágulos con mayor facilidad de lo que sería

habitual. 

Las personas con más riesgo de padecer una trombosis son los fumadores, los

obesos, las personas inactivas, aquellos que mantienen dietas ricas en grasas,

los que sufren estrés, los diabéticos y los hipértensos.

Signos y síntomas Edema blando. Calambres Ateroesclerosis. Calor local. Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema. Circulación colateral: dilatación de venas superficiales. Cordón venoso palpable. Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la

pantorrilla.

Tipos de trombos:

Trombo arterial: El trombo arterial que se forma bajo condiciones de

flujo alto está constituido principalmente por plaquetas y se lo ha

denominado "trombo blanco" porque contiene escasa cantidad de

glóbulos rojos y ocurre en presencia de lesiones arteriales preexistentes

de la intima como podría ser una placa ateromatosa. Este trombo es, en

general, pequeño, está adherido fuertemente al endotelio y los

mecanismos de formación dependen, además de las plaquetas de la

interrelación entre las integrinas y glicoproteínas plaquetarias, las

proteínas adhesivas y el endotelio vascular.

Trombo venoso: se forma generalmente en áreas de bajo flujo y en su

composición entran la fibrina y los glóbulos rojos con relativamente

pocas plaquetas. Es en general, friable, más grande que el trombo

arterial y su extensión depende de la cohesión de la fibrina, de las

condiciones de la oclusión, total o parcial del vaso venoso y de la

cercanía de vasos colaterales. Estas condiciones, unidas a la potencial

activación fibrinolítica, condicionan las posibilidades tromboembólicas

del trombo venoso.

Diagnostico La trombosis puede ser diagnosticada por medio de:

Arteriografía: Es un procedimiento a menudo llamado angiografía, un examen imagenológico que utiliza rayos X y un tinte especial para observar el interior de las arterias.

Ecocardiograma: Es un examen que emplea ondas sonoras para crear una imagen en movimiento del corazón. Dicha imagen es mucho más detallada que una radiografía simple y no implica exposición a la radiación.

Ultrasonido: Las imágenes por ultrasonido, también denominadas exploración por ultrasonido o ecografía, involucran la exposición del cuerpo a ondas acústicas de alta frecuencia para producir imágenes del interior del organismo.

Venografía de contraste: Es un examen para examinar las venas en el riñón, empleando un colorante especial.

Escenografía (Tomografía computarizada): La tomografía computarizada (TC) es un procedimiento de diagnóstico que utiliza un equipo de rayos X especial para crear imágenes transversales del cuerpo.

El eco doppler color: Es un examen no invasivo que presenta imágenes en tiempo real, sin dolor ni molestia alguna. Es un tipo de ecotomografia de última generación que muestra las estructuras bajo la piel, permite observar el movimiento de la sangre a través de venas y arterias y al mismo tiempo medir este flujo. Es el examen ideal para diagnosticar trombosis venosas, tromboflebitis agudas y diferenciar las diversas causas de dolor en las piernas. Muestra con claridad los puntos causantes de las várices, donde se inicia el reflujo de sangre, da un mapa exacto de la posición de las várices, su importancia y guía el tratamiento.

Tratamiento dietoterapeutico Heparina sódica (anticoagulante)

Clopidogrel y Enoxaparina

Cilostazol.

Antiplaquetarios (aspirina)

Uroquinasa (fibrinolíticos)

Tratamiento farmacológico: Heparina sódica (anticoagulante) Clopidogrel y Enoxaparina. Cilostazol.

Antiplaquetarios (aspirina) Uroquinasa (fibrinolíticos)

Medidas quirúrgicas Embolectomía: Mediante un catéter de diseño especial con un pequeño

balón inflable en la punta. Amputación: Cuando sobrepasan los periodos de tiempo y cuando ya se

agotaron todos los recursos

Tipos de trombosis:

trombosis coronaria

trombosis cerebral

tromboflebitis

trombosis de venas profundas

Trombosis coronaria:

El término trombosis coronaria define la variedad más común de ataque al

corazón, y su causa es el bloqueo de una arteria coronaria debido a un trombo,

que interrumpe el suministro de sangre a una de las regiones del músculo

cardíaco, lesionando el tejido de la zona afectada. 

La consecuencia de la trombosis es una angina de pecho o un infarto de

miocardio. 

La trombosis coronaria es la enfermedad que más muertes causa en el

hemisferio occidental. Sin embargo, por cada ataque cardíaco que lleva a la

muerte, hay por lo menos dos que no lo son. 

Síntomas 

El principal síntoma de la trombosis coronaria es un dolor muy fuerte en la

parte central del pecho, que se extiende hacia el cuello, la manipulación y los

brazos.

Dicho dolor presenta varios grados, desde una percepción de opresión en el

pecho hasta una sensación lacerante y agónica, es continuo o se prolonga

durante unos minutos, luego desaparece y es posible que se repita. 

Un ataque cardíaco puede darse de forma gradual, empezando por una angina

de pecho, pero también puede producirse en forma repentina, durante un

ejercicio físico violento o bajo estrés. Otros síntomas posibles son los mareos,

la dificulta respiratoria, la sudoración, los escalofríos, las náuseas y los

desmayos, que algunos pacientes padecen como únicos signos. 

Riesgos y complicaciones

Dos tercios de las personas que sufren un ataque cardíaco se recuperan, pero

si la lesión afecta el sistema de producción de impulsos eléctricos que regulan

los latidos, o si se lesiona de forma grave el músculo cardíaco, las

consecuencias son más graves. La mayor parte de los fallecimientos se

producen a las dos horas de la aparición de los síntomas. Las lesiones del

corazón pueden causar debilidad y ensanchamiento de un de las paredes de

las cámaras, denominadas aneurismas, que pueden ocasionar diversas

complicaciones. 

Tratamiento

Un ataque cardíaco es una urgencia médica, por lo cual debe conseguirse

ayuda facultativa en cuanto se perciban los síntomas. En tanto llega el médico

debe mantenerse al enfermo tan caliente y tranquilo como sea posible y, bajo

ninguna circunstancia, se le debe dejar solo. Si la persona afectada pierde la

conciencia, debe practicársele la respiración artificial boca a boca. 

El diagnóstico se establece mediante electrocardiogramas y análisis de

sangre. El tratamiento médico consiste en la administración de analgésicos

potentes, reducir el trabajo cardíaco y prevenir y tratar las posibles

complicaciones. 

Una de cada tres personas padece una trombosis coronaria y, hasta alrededor

de los 70 años de edad, la sufren cuatro veces más los hombre que las

mujeres.

Trombosis cerebral:

La trombosis cerebral puede causar la muerte o la parálisis de quien la sufre.

Esta enfermedad sucede cuando una de las arterias que suministra sangre al

cerebro se estrecha, por lo general a causa de aterosclerosis, y el aporte

sanguíneo al cerebro resulta tan precario que la sangre forma una coágulo en

la porción dañada y bloquea la arteria de forma total o parcial.

El efecto de la trombosis depende de la extensión y localización del área

cerebral interesada. Puede dar lugar a una hemiplejía, con parálisis y pérdida

de la sensibilidad de una mitad del cuerpo, con pérdida de la capacidad de

hablar, torpeza de movimientos, visión borrosa o doble, confusión y pérdida de

conciencia. Cuando afecta la parte derecha del cerebro, las manifestaciones se

producen en el lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.

La parálisis tiende a mejorar algunas horas después de lo ocurrido el ataque, y

la recuperación incluye fisioterapia, para devolver la funcionalidad a los

miembros afectados, y en su caso logopedia. 

La recuperación del enfermo depende de la gravedad del daño inicial, de su

edad y del estado físico general, así como del apoyo físico y moral que reciba,

y de su fuerza de voluntad para rehabilitarse que le sean prescritos por el

médico.  

Tromboflebitis:

La flebitis, o inflamación de una vena, se origina, por lo general, a partir de la

formación en el interior de esta vena de un coágulo de sangre o un trombo que

obstaculiza la circulación a través del vaso que ha sido afectado. Suele

presentarse en las venas de los miembros inferiores. 

Síntomas

Se manifiesta con dolor, prurito, enrojecimiento, hipersensibilidad y edema o

hinchazón. 

Las mujeres sufren tromboflebitis con mayor frecuencia que los hombres. Las

personas más propensas a padecerlas son aquellas que tienen varices. 

Tratamiento

El tratamiento incluye reposo y la administración de anticoagulantes para evitar

el desarrollo del trombo y la formación de otros. 

En los casos más graves en que el tratamiento no resulta eficaz hay que

recurrir a la cirugía.  

Trombosis de venas profundas:

Cuando los trombos se forman en una vena inflamada cerca de la superficie

cutánea una tromboflebitis superficial, y cuando se forman en una vena interior

originan una tromboflebitis profunda. 

Causas

Hay numerosas causas posibles de esta dolencia, pero la más importante es la

debida a la inmovilidad. Con mayor frecuencia se presenta en las piernas, pero

puede parecer también en la parte inferior del abdomen. 

Es menos frecuente que la tromboflebitis superficial, y las personas ancianas y

las obesas son más propensas a padecerlas. 

La trombosis de venas profundas tienen complicaciones de alto riesgo, como el

embolismo pulmonar, que puede ser mortal. 

Síntomas

El área drenada por la vena se vuelve dolorosa y se hincha a medida que el

flujo normal de sangre queda obstruido, en las piernas produce edemas o

inflamaciones.  

Si la trombosis no se presenta en una pierna, tal vez no hay síntomas, a menos

que se rompa o desprenda los coágulos y sean transportados por el torrente

sanguíneo, causando un embolismo. 

Tratamiento

El tratamiento médico consiste en la administración de coagulantes y

analgésicos, como la aspirina, para aliviar el dolor, aunque debe tenerse en

cuenta que estos fármacos pueden producirse hemorragias si se dan de forma

inadecuada. A veces puede ser necesaria la extirpación de los trombos.

Consejos para mejorar la circulación

Tenderse con las piernas en alto unos minutos cada día. Dormir con las piernas un poco elevadas (con ayuda de un cojín o

pequeña almohada debajo de los pies). El calor no es aliado de la circulación, produce vasodilatación de los

capilares, lo que puede provocar más hinchazón, pesadez, cansancio y dolor. Por ello no son convenientes las saunas o los baños calientes. Se recomienda ducharse con agua templada y acabar con un chorro de agua fría en las piernas.

Hacer ejercicio activar la circulación: caminar, caminar de puntillas, flexiones de piernas, nadar, correr, mover las piernas mientras se está sentado.

Masajearse los pies y las piernas siempre de abajo a arriba, del tobillo al muslo.

Emplear ropa cómoda, calcetines y medias que no opriman, zapatos cómodos, etc.

Dietoterapia:

Nutrientes

aconsejados

¿Por qué? ¿Qué alimentos los

contienen?

Fibra

Favorece el tránsito intestinal y una

defecación sin esfuerzo. Esto hace

que no aumente la presión

abdominal y no se debiliten las

paredes de las venas y de la pared

del colon; hay menos riesgo de sufrir

estreñimiento, varices y hemorroides.

Frutas desecadas (ciruelas

pasas y similares), frutos

secos, legumbres,

verduras y hortalizas, fruta

fresca y cereales

integrales. Salvado de trigo

o avena.

Antioxidantes

Protegen frente a los radicales libres,

sustancias causantes del

envejecimiento y del deterioro de las

paredes de arterias y venas.

Favorecen el buen estado de los

vasos sanguíneos, tienen acción

antiinflamatoria y vasoconstrictora.

Vegetales en general. Los

más ricos: aguacates,

bayas (moras, fresas,

frambuesas, arándanos),

coles en general,

zanahorias, cítricos, uvas,

cebollas, espinacas y los

tomates.

Potasio

Favorece la eliminación de agua, lo

que es beneficioso en caso de tener

piernas hinchadas o retención de

líquidos.

Frutas desecadas, frutos

secos, germen de trigo,

legumbres, hortalizas y

verduras, frutas, cereales

integrales, pescados y

carnes.

Ácidos grasos

poliinsaturados

Reducen el colesterol y los

triglicéridos sanguíneos, lo que evita

la arteriosclerosis. Hacen más fluida

la sangre, disminuyen su viscosidad

y actúan comoantiagregantes, lo que

reduce el riesgo de que seformen

trombos o coágulos.

Aceites de semillas

(girasol, maíz, soja),

margarinas vegetales,

frutos secos (en especial,

nueces y almendras),

pescados azules y aceite

de hígado de bacalao.

Agua

Facilita la eliminación de toxinas y la

depuración de la sangre, hace que la

sangre esté más fluida. Sin la

cantidad adecuada de agua la

velocidad de la sangre disminuye.

Agua, zumos, licuados,

caldos, sopas, infusiones.

Tratamiento dietoterapéuticoTiene como fin evitar la formación de trombos y si el trombo existe eliminarlo y evitar que este cause un daño grave.Trombosis:

Hipercoagulabilidad: Moderar alimentos con alto contenido de vitamina K como: espinacas, col, acelgas, brócoli y utilizar anticoagulantes. Es importante aquí investigar si existe algún problema en la síntesis de vitamina k o bien como es que se encuentran los factores de coagulación como la antitrombina III, ya que al haber déficit de estos hay hipercoagulabilidad.

Hipertensión: Disminuir el consumo de sal a 2.4 gr/día, así como consumir alimentos que contengan potasio como: arroz integral, aguacate, patatas, melón, tomate. Es importante leer etiquetas (Benzoato sódico, citrato sódico) ya que la mayoría de los alimentos contienen aditivos que se utilizan como sodio. Si controlamos la cantidad de sodio la hipertensión disminuirá y se mantendrá controlada.

Obesidad o sobrepeso: Es importante reducir el peso de la persona hasta llegar a su peso ideal. Realizar actividad física. Con la actividad física se evita subir de peso aparte que ayuda al corazón provocando una mejor circulación.

Distribución nutrimental Hidratos de Carbono: 60 % Lípidos: 25%

‐ Saturados: 6%‐ Poliinsaturados (omega 3 y 6): 9% ‐ Monoinsaturados: 10%‐ Colesterol < 200mg/día.‐ HDL <130mg/100ml‐ LDL >35mg/100 ml

Proteínas: 15% Fibra: 25-30 gr al día. Agua: 1 ml/kcal/día. Antioxidantes: Vitamina C y Vitamina E.

‐ Favorecen el estado de los vasos sanguíneos, ‐ Eliminan radicales libres que causan deterioro de la pared de las

arterias. Evitan vasoconstricción.

Recomendaciones para evitar trombosis Mantener el peso adecuado. Disminuir el consumo excesivo de grasas de tipo saturada Llevar una dieta hipograsa, cocinando los alimentos a la plancha,

cocidos, asados y al horno. Realizar actividad física. Evitar permanecer mucho tiempo en cama. Eliminar factores de riesgo (Tabaco, Alcohol) Evitar permanecer de pie por muchas horas. No hay que cruzar las piernas. Evitar los hábitos de sedentarismo. Evitar prendas de vestir muy ajustadas.

Caso clínico

Mujer de 35 años de edad, peso actual 78 kg., estatura 1.60 mts. Peso pregestacional 70 kg. Sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora, y sedentaria, antecedentes de consumo de anticonceptivos orales y migraña. Además hace dos años en un análisis de sangre se le diagnóstico de déficit de antitrombina III.Se trata de una gestante de 29 semanas, que seguía tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas (Tinzaparina 4500UI/24h sc) desde el inicio de la gestación y controles por el servicio de Obstetricia.Acudió a urgencias por presentar edema y dolor general en pierna izquierda de 6 horas de evolución. A la exploración física presentaba: edema, empastamiento en pierna y muslo izquierdo sugestivos de trombosis venosa

profunda, pulsos distales presentes. A nivel de extremidad inferior derecha exploración normal. Auscultación cardio respiratoria normal.Se realizó eco-doppler venoso que evidenciaba una trombosis venosa a nivel de vena ilíaca izquierda, femoral común y poplítea izquierda, así como trombosis de vena safena interna.En el análisis destacaba:

Hb 12g/L

Plaquetas 178 000 mcL

Glucosa 124mg/dL

Creatinina 0,43mg/dL.

Ecografía fetal dentro de la normalidad: edad gestacional 29.4 semanas, peso estimado 1190gr.Harris benedict

GEB = 655 + (9.7 x 78) + (1.8 x 160) – (4.7 x 35)

GEB = 655 + 756.6 + 288 – 164.5

GEB = 1535.1

AF = 10% = 153.5

ETA = 153.5

GET = 1842.1 kcal/día

  Cálculo Teórico    Macronutrimentos % Kcal GrsHidratos de carbono 0,6 1105,2 276,3Proteínas 0,15 276,3 69,075Grasas 0,25 460,5 51,2Total 1 1842 396,5

Kcal 1842  Aporte nutrimental promedio

Grupo en el Sistema de equivalentes Tipos Equivalentes Kcal Proteína Lípidos HCVerduras   5 125 10 0 20Frutas   5 300 0 0 75Cereales y tuberculos Sin grasa 4 280 8 0 60

  con grasa 2 230 4 10 30Leguminosas   2 240 16 2 40Alimentos de origen animal

Muy bajo aporte de grasa 1 40 7 1 0

 Bajo aporte de grasa 2 110 14 6 0

 Moderado aporte de grasa 0 0 0 0 0

 Alto aporte de grasa 0 0 0 0 0

Leche Descremada 1 95 9 2 12  Semidescremada 0 0 0 0 0  Entera 0 0 0 0 0  Con azúcar 0 0 0 0 0Aceites y grasas Sin proteína 4 180 0 20 0  Con proteína 1 70 3 5 3Azúcares Sin grasa 3 120 0 0 30  Con grasa 0 0 0 0 0Alimentos libres de energía   0 0 0 0 0

TOTAL     1875 71 51 2701842 69,075 51 276,3

% de adecuacion 101,8 102,79 99,7 97,72

Menú

Desayuno:

Omelette acompañado de salsa bandera: 2 claras de huevo bien

batidas, ½ tomate, ¼ de taza de cebolla, ½ taza de nopal cocido.

3/4 de taza de frijol.

1 tortilla de maíz.

Naranjada: 2 naranjas, agua, 1 cucharadita de azúcar.

1 taza de papaya picada.

Colación:

Manzana acompañada con 10 almendras

Comida:

Pescado blanco a la plancha: 150gr de pescado blanco, con sal y

pimienta.

Ensalada: 1 ½ taza de lechuga, ½ taza de zanahoria rayada, ½ pieza

de jitomate bola, 2 cucharaditas de aceite de oliva (para aderezar).

½ taza de arroz cocido.

1 ½ tostadas

Limonada: 2 limones, agua, 1 cucharadita de azúcar.

¾ de taza de gelatina (sabor al gusto)

Colación:

Colage: 1 pieza de calabacita, 2 cucharadas de granos de elote, 2

cucharaditas de cebolla picada, 2 cucharaditas de aceite de oliva.

Cena:

Avena con fruta: ¾ de taza de avena, 1 taza de leche descremada, ½

plátano, 3 cucharaditas de granola con almendra.

Bibliografía:

D.A de Luis Roman, et al (2010) “Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo” Editorial

Días de santos. España.

William, N., (1993) Medicina interna, vol. 1, pág. 1417-1420.

Mahan, L. Kathleen. (2009) Krause Dietoterapia. Madrid: Elsevier.

INTRODUCCIÓNCOLESTEROLEs importante comprender que las enfermedades se presentan de manera distinta en las personas, y que por lo tanto, aunque dos personas tengan el mismo padecimiento, su tratamiento va ser individual y específico, de ahí la importancia de visitar a un médico que le brinde el tratamiento adecuado, y a su nutricionista, para iniciar los cambios en la alimentación y en el estilo de vida para complementar su tratamiento médico.el colesterol es un componente de las membranas celulares y, además, precursor de hormonas (como las hormonas sexuales y tiroideas) y es transportado en la sangre por partículas especializadas conocidas como "lipoproteínas". El colesterol que se encuentra en nuestro organismo lo adquirimos por medio de dos vías: la endógena, que es la producción de colesterol generada por el organismo; y la exógena, que es el colesterol que adquirimos por medio del consumo de los alimentos.Al hablar de lipoproteínas, nos referimos a compuestos sintetizados en el hígado; su función principal es transportar el colesterol endógeno y los triglicéridos. Entre éstos se encuentran los quilomicrones, el colesterol VLDL, el colesterol LDL, y el colesterol HDL. Los tres primeros son conocidos como "colesterol malo" porque son de mayor tamaño y, en su composición, al menos el 60% de ellos son triglicéridosEl colesterol HDL es el conocido "colesterol bueno" por ser el de menor tamaño y el que contiene en su composición la menor cantidad de triglicéridos, y además, a su vez funciona como "limpiador" del torrente sanguíneo.Como mencionábamos al principio, las lipoproteínas son necesarias en el funcionamiento de nuestro organismo, sin embargo debemos mantener un control en los niveles sanguíneos de estos componentes ya que pueden traer efectos adversos en la salud, entre ellas las enfermedades coronarias¿Por qué el tamaño de las lipoproteínas influye en que tan "malas" o "buenas" son para el organismo? Imaginemos lo siguiente: Estamos en una carretera de dos carriles con una sola vía; en la carretera encontramos vehículos de diferente tamaño, tenemos furgones, camiones, autos 4x4, automóviles y motocicletas. Como ven, cada uno de ellos ocupa diferente tamaño en la carretera, algunos más que otros, pero cada uno necesita transportarse a diferentes lugares; si en esta carretera la mayor parte del espacio disponible lo ocupan los vehículos de mayor

tamaño va ser más difícil para los vehículos más pequeños trasladarse, ya que va generar un embotellamiento (lo que conocemos también como "presas" en la carretera) causado por estos vehículos de mayor tamaño, haciendo que el tránsito sea más lento y por lo tanto causando problemas en las vías de transporte. Como bien sabemos, cada uno de estos vehículos es de gran importancia, puesto que cada uno de ellos sirve para trasladar algo específico; sin embargo, si en esta carretera tuviéramos una menor cantidad de cada uno de estos vehículos grandes y una mayor cantidad de vehículos pequeños (como las motocicletas) el tránsito sería mucho más fluido y no habrían problemas de transporte, todo fluye con mayor facilidad. Pensemos entonces en nuestras arterias como la carretera y en las lipoproteínas como los vehículos (los vehículos grandes serán el colesterol malo y los vehículos pequeños son el colesterol bueno); cada uno de ellos es importante en el transporte de sustancias a través de nuestras arterias, sin embargo, entre mayor sea la cantidad de lipoproteínas de gran tamaño, más pequeño va ser el espacio en nuestra arteria para que todas las partículas que necesitan ser transportadas (entre ellas el oxígeno) fluyan sin inconvenientes; de ahí la importancia de mantener niveles adecuados de colesterol y triglicéridos en la sangre.

DISLIPIDEMIADefinición:Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG).Clasificación: Hipercolesterolemia: Es la presencia de niveles elevados del colesterol en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovascular.Hipertrigliceridemia:Exceso de concentración sérica de triglicéridos. Se considera esta clasificación cuando se tiene una cantidad de triglicéridos superior a 200 mg/dL en sangre. No tiene por qué estar asociada a un aumento significativo en los niveles de colesterol. Clasificación de las dislipidemias según fenotipo y etiopatogenia

Hipercolesterolemia aislada:Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia a patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos grasos y el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénico.

La Hipercolesterolemia Familiar, tiene una prevalencia de 1 al 2 por mil en la población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. La forma homozigota se presenta en 1 en un millón y se expresa desde la infancia. Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular. Existen antecedentes de cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familiar y por su carácter autosómico dominante el caso índice siempre tendrá un padre afectado, que presentará una hipercolesterolemia aislada al igual que los hermanos e hijos comprometidos. Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía coronaria en la segunda década de la vida. La forma heterozigota se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350

mg/dl y por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta década de la vida.

La Dislipidemia Familiar Combinada, con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL. También existen antecedentes familiares de cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresión fenotípica variable en los familiares. Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depósitos tisulares.

La Hiipercolesterolemia Poligénica, es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y actividad del receptor.

El hipotiroidismo clínico, con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa.

El síndrome nefrósico en su fase avanzada, se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor síntesis y secreción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como una reacción general de las proteínas de fase rápida en respuesta a la pérdida de albúmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.

La colestasia intrahepática y extrahepática, se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del colesterol en la vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a las LDL. En las formas crónicas y severas, presenta depósitos tisulares e hipercolesterolemias muy elevadas. El incremento del consumo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos grasos en individuos susceptibles (Hipercolesterolemia Poligénica, fenotipos de Apo E4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada. Por mecanismo no aclarado, los andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénico pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.

Hipertrigliceridemia aisladaEn general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo deVLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL.Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3.Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas.Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos.En el Sindrome de Resistencia a la Insulinia e hiperinsulinemia hay incremento de la síntesis de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. Este se encuentra asociado a la obesidad de predominio abdominal y a la diabetes tipo 2 y entre sus componentes existe la dislipidemia que característicamente se expresa como una hipertrigliceridemia con nivel de Col-HDL bajo. Los

betabloqueadores y diuréticos tiazidicos, acentúan la resistencia insulínica. En la diabetes tipo 1 y en la insuficiencia renal pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una inhibición del sistema lipasa lipoproteico periférico.Los estrógenos administrados por vía oral y el alcohol inducen un incremento de la síntesis y secreción de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en la presencia de otras condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL.Una dieta rica en fructosa, glucosa, sacarosa o con una alta proporción de caloríasglucídicas puede inducir hipertrigliceridemia aislada, en especial si hay coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.Con excepción del alcohol y de los estrógenos, las hipertrigliceridemias cursan con una reducción de los niveles del colesterol de HDL, en virtud de la transferencia de triglicéridos de VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa hepática, la que las lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrógenos estimulan la síntesis de Apo A1 y la síntesis de HDL y en general, se asocian a elevación de sus niveles.El riesgo cardiovascular de las hipertrigliceridemias aisladas sigue siendo materia de controversia. Sin embargo, se acepta como un factor de riesgo independiente en mujeres y en diabéticos y posiblemente en hombres sanos y también en aquellos con cardiopatía coronaria. Su posible rol patogénico estaría relacionado con la reducción de los niveles del colesterol de HDL y por un incremento de la densidad y reducción del tamaño de las LDL, que las hace más susceptibles a la oxidación. Además, la hipertrigliceridemia tiene un efecto trombogénico, al incrementar los niveles del inhibidor del factor activador del plasminógeno (PAI-1).

Hiperlipidemias mixtasPueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo C3.Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.La Disbetalipoproteinemia, tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto genético se expresa clínicamente en menos del 10% de los casos, requiriendo para ello la asociación con otra condición que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de cardiopatía coronaria precoz y de ateroesclerosis periférica. Obedece a un déficit de Apo E, o a la presencia de la condición de homozigoto de isoformas Apo E2/E2, por lo que existe un defecto de la captación de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevación de los triglicéridos y del colesterol total con una relación cercana a 1. Se identifica por una banda ancha que cubre la zona de beta y prebeta en la electroforesis y en la ultracentrifugación clásica con separación de VLDL, LDL y HDL, el colesterol se encuentra en forma predominantemente en las VLDL. Se asocia a depósitos lipídicos tisulares (xantoma palmar) y frecuentemente, a diabetes tipo 2 y a obesidad.Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresión deApo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa en la infancia, se asocia a xantomatosis eruptiva, lipemia retinales y hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condición agregada. Existe una forma de expresión en la edad adulta asociada con alta frecuencia a diabetes tipo 2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatÍtis aguda. No existen evidencias concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, lo que es difícil de demostrar por su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo que las formas del adulto significan un elevado riesgo de cardiopatía coronaria.

Déficit aislado de HDLUn nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria.La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas.Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.Si bien los defectos genéticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopatía coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl. La interrelación entre triglicéridos altos y C-HDL bajos, se expresa a niveles de triglicéridos inferiores a los niveles considerados aceptables para cada categoría de riesgo cardiovascular global y no es infrecuente encontrar un nivel del C-HDL igual o bajo 35 mg/dl y triglicéridos en rangos aceptables.En aquellos casos en que se sospecha una reducción de los niveles de C-HDL dependiente de una alteración del metabolismo de las VLDL, todos los factores ya discutidos, como obesidad, diabetes, consumo excesivo de glúcidos, betabloqueadores, diuréticos tiazidicos pueden están involucrados en su expresión.

Signos y síntomasEsta patología por lo general no desarrolla una sintomatología específica. Los triglicéridos elevados pueden ocasionar dolor abdominal y pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y dolor ardoroso en miembros inferiores. Los efectos que pueden causar las dislipidemias son ateroesclerosis, debido a que las LDL lesionan la pared arterial, produciendo radicales libres, que vienen a agravar la composición vascular, donde se pueden desarrollar ateromas. Las lipoproteínas de alta densidad protegen frente a la ateroesclerosis. Los signos que podemos observar generalmente son alteraciones en el arco corneal y alteraciones dermatológicas (depósitos de grasa llamados xantomas).Arco cornealEs una opacidad blanco-grisácea en la periferia de la córnea. Es un signo especialmente sensible de hipercolesterolemia familiar, sobre todo en personas menores de 50 años en las que se denomina arco juvenil. El lípido principal presente en el arco corneal es el colesterol esterificado. Por el contrario, el arco senil no es específico de hiperlipidemia porque se observa con más frecuencia en hombres y mujeres de edad avanzada y en los pacientes con ascendientes africanos.Opacidad corneal: Los pacientes con una concentración muy baja de colesterol en lipoproteínas de alta densidad (HDL) por mutaciones en los genes reguladores también pueden presentar trastornos oculares. En concreto, la opacidad corneal puede estar presente en la deficiencia de lecitina colesterol acil transferasa (LCAT), la enzima que facilita la transferencia de un grupo acilo desde el segundo carbono de lecitina para esterificar el colesterol libre y permitir la incorporación al núcleo de la HDL del éster colesterilo resultante. En ausencia de LCAT el colesterol libre (y los fosfolípidos) pueden acumularse en determinados tejidos como el ojo. En la deficiencia de LCAT familiar clásica disminuye la esterificación del colesterol en las distintas fracciones de lipoproteínas (es decir, de alta, baja y muy baja densidad o HDL, LDL y VLDL) y se observa una opacidad corneal. Signos dermatológicosLa manifestación dermatológica más frecuente de la dislipidemia es el xantoma. Estos depósitos cutáneos firmes e indoloros a la palpación de células espumosas ricas en estér de colesterilo son más frecuentes en los pacientes con una concentración elevada de colesterol LDL.Los xantomas se pueden localizar en cara, cuello, manos, pies, codos, rodillas, tórax y glúteos.

Están compuestos principalmente de colesterol libre y esterificado. Los xantomas planos que aparecen en los párpados se denominan xantelasmos. Estos también pueden presentarse en otras enfermedades como diabetes mellitas, hipotiroidismo y cirrosis biliar primaria. Su coloración puede ser blanquecina o naranja-amarillenta.

IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN RIESGO

Realizar perfil lipídico a toda persona mayor de 30 años Casos especiales en la medicina del perfil lipídico. A. Medir el perfil antes de los 20 a 35 años cuando exista:

a. Historia familiar de dislipidemias o de cardiopatía precoz. b. Enfermedades que cursen con dislipidemia,

i. Diabetes mellitus. ii. Insuficiencia renal o hepática, iii. Enfermedades metabólicas.

c. Menores de 20 años con obesidad (índice de masa corporal mayor o igual a 30 Kghn2). B. No se recomienda medir el perfil lipídico:

a. Durante el embarazo, ya que este generalmente va a cursar alterado, excepto en pacientes con historia previa de hipertrigliceridemia.

b. En pacientes con un infarto agudo al miocardio, el perfil lipídico se va a alterar después de las primeras 48 horas por reactantes de fase aguda, por lo que se recomienda medir en las primeras 48 horas del inicio del dolor o después del primer mes.

Después de la medición del perfil lipídico en individuos sanos mayores de 20 años si este es normal (ver sección de valores normales), se recomienda medirlo cada 5 años y siempre enfatizar en estilos de vida saludable. En casos en que el paciente tenga enfermedades que se asocian a mayor riesgo cardiovascular como son la diabetes, la hipertensión u otros factores de riesgo como el fumado, se debe hacer un perfil lipídico una vez al año si este es normal, o cada 3-6 meses hasta que se normalice, de acuerdo al tratamiento que se le esté dando.

¿Cuáles son las causas más comunes de una dislipidemia? Consumo excesivo de grasas y azúcares Consumo excesivo de alcohol Diabetes Hipotiroidismo Algunos medicamentos Defectos hereditarios Sobrepeso

DiagnósticoEl diagnóstico de esta enfermedad se hará con ayuda de la valoración clínica y bioquímica. Se harán al menos dos determinaciones lipídicas separadas por un intervalo mínimo de 2 a 8 semanas, de niveles elevados de colesterol total y/o triglicéridos.Es importante llevar a cabo un estudio de los antecedentes familiares de hiperlipidemia o cardiopatía isquémica precoz, en hombres antes de los 55 años y en mujeres antes de los 65 años. Así mismo, hay que estudiar los antecedentes personales de enfermedad cardiovascular

y de sus factores de riesgo, así como analizar los antecedentes personales patológicos que permitan detectar una dislipidemia secundaria. En cuanto a los análisis de sangre es preciso realizar un hemograma, además de realizar un perfil lipídico completo en la persona que se identifica como de riesgo. Para esto el paciente debe estar en ayuno de 12 a 14 horas y no haber ingerido licor 24 horas antes. Además de revisar glucosa y ácido úrico.DATOS DEL PERFIL LIPÍDICO: 1. colesterol total 2. triglicéridos 3. nivel del HDL-colesterol 4. LDL-colesterol. Este se calcula por medio de la fórmula de Friedewald.No es válida si los triglicéridos son mayores o iguales a 400 mg/dl. En estos casos el indicador utilizado es el colesterol no HDL. Fórmula de Friedewald LDLc= Colesterol total - [HDL-col + (triglicéridos/S)] 5.Colesterol no HDL= Colesterol total - HDL-col.

Cuando los triglicéridos son mayores o iguales a 200 mg/dl se puede calcular el colesterol no HDL que es la suma de las VLDL (partículas ricas en triglicéridos), y el LDL colesterol.

Niveles y categoría de lípidos séricosLDL-colesterol (mg/dl)

<100100-129130-159160-189>190

ÓptimoCercano a lo óptimoLímite altoAlto

Colesterol total <200200-239>240

DeseableLímite altoAlto

HDL-colesterol <40>60

BajoAlto

Triglicéridos <150150-199200-299>500

NormalLímite altoAltoMuy alto

Epidemiología

los cambios en los estilos de vida y la alimentación han incrementando la prevalencia de factores de riesgo de mortalidad cardiovascular de una forma sin precedente a nivel global, al grado de que Naciones Unidas ha configurado una estrategia para la prevención de enfermedades crónicas con participación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) en la cual se identifican los principales determinantes y áreas de acción. Si bien, las enfermedades crónicas asociadas con la dieta y los estilos de vida, como la obesidad y las dislipidemias, tienen un componente genético, se han observado incrementos en sus prevalencias tan importantes y en tan poco tiempo, que la influencia del medio ambiente como principal determinante resulta innegable.El desarrollo del sistema nacional de encuestas ha permitido la identificación de diversos problemas de salud pública en México y entre estos destacan las ECNT asociadas con la nutrición como la obesidad, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y las dislipidemias. La hipercolesterolemia y otras anomalías de lípidos de la sangre son factores de riesgo importantes para padecer enfermedades cardiovasculares. Un análisis reciente de la carga de la enfermedad encontró que la hipercolesteralemia se encuentra dentro de los ocho factores de

riesgo más importantes para mortalidad en el país. Otro aspecto relevante es que estos primeros ocho factores se podrían revertir de forma sustancial con modificaciones en los estilos de vida (Figura 1).La hipercolesterolemia se ha descrito como problema de salud en México desde 1988 cuando se llevó a cabo la Encuesta Nacional de Seroepidemiológica (ENSE-1998), uno de los primeros estudios con representatividad nacional. En este estudio se encontró que los valores medios nacionales de colesterol fueron, para hombres y mujeres adultos, de 184 y 185 mg/dL respectivamente, y en menores de 20 años de 145 y 149 mg/dL. Se encontraron mayores de colesterol en la región norte que en el sur y un nivel de colesterol total más bajo en comparación con diversas poblaciones de Estados Unidos y Europa. Cinco años después se llevó a cabo la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC-1994), y la prevalencia de hipercolesterolemia en la población aumentó ~10% respecto a la ENSE-1998 (35% de la población). Sin embargo, de 1994 al2000, el aumento fue de ~21% (de 35.3 a 42.6%).En 2007, los datos del estudio Frimex8 (Factores de Riesgo en México) mostraron que 71.9% de los 140 017 participantes tenían sobrepeso u obesidad, 26.5% hipertensión y 40% hipercolesterolemia; 35.5% de los hombres y 18.1% de las mujeres eran fumadores y 19.4% presentaba diabetes. Todo lo anterior incrementa el riesgo cardiovascular y la probabilidad del síndrome metabólico (SM).

CRITERIO DE SELECCION DE FÁRMACOSEn el tratamiento de las dislipidemias es útil conocer las distintas clasificaciones que a lo largo de muchos años han demostrado su utilidad. Sin embargo, para el médico práctico es operativo considerar el fenotipo de la dislipidemia expresada por el paciente. En otras palabras, precisar si el trastorno consiste en un aumento del colesterol, de los triglicéridos, o de ambos.

Con este criterio puede sintetizarse el tratamiento del siguiente modo:

INHIBIDORES DE LA HMG CoA Reductasa (Estatinas) Reducen LDL-col 18-63% y triglicéridos 7-30% Aumentan HDL-col 5-15% Efectos secundarios: 1. Miopatía2. Aumento de enzimas hepáticas: control al inicio, 6 semanas, cada 6 meses.3. Molestias gastrointestinales: dispepsia, constipación, flatulencias y calambres

abdominales.Contraindicaciones:

Absoluta: hepatopatía

Relativa: uso de otros medicamentos como ciclosporina, gemfibrozil o niacina por aumento de riego de la miopatía

Ejemplo: Pravastatina: Como consecuencia de la inhibición de la HMG-CoA disminuyen los niveles de colesterol total y LDL (sustancias íntimamente relacionadas con la aterosclerosis y el aumento del riesgo cardiovascular).

SECUESTRANTES DE ÁCIDOS BILIARES O RESINASEsta familia se integra por colestiramina, colestipol y colesevelan.COLESTIRAMINAAcciones principales:

Disminuyen el LDL- col 15-30% Aumentan el HDL-col 3-5% Pueden aumentar los triglicéridos.

Efectos secundarios: Intolerancia gastrointestinal/estreñimiento Disminuyen la absorción de otros medicamentos

Contraindicaciones: Disbetalipoproteinemia Aumento de triglicéridos (especialmente > 400 mg/dl)

DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO GEMFIBROZILPrincipales acciones:

Reducen LDL-col 5-20% (con triglicéridos normales) Pueden aumentar el LDL-col (con triglicéridos altos) Reducen triglicéridos 20-50% Aumenta el HDL- col 10-20%

Efectos secundarios: dispepsia, cálculos biliares, miopatíaContraindicaciones: enfermedad hepática o renal severasBezafibrato: Se utiliza para disminuir los niveles de triglicéridos en sangre.

EzetimibeEzetimibe actúa en la vía exógena del colesterol, interfiriendo la absorción del colesterol dietario y biliar.

Acido NicotínicoEl Ácido nicotínico modifica el perfil lipídico alterado. Modifica la liberación de ácidos grasos libres y su movilización hacia hígado. También disminuye la secreción de VLDL y el pasaje de ésta a LDL.

ACTIVIDAD FÍSICAToda persona con concentraciones elevadas de LDL colesterol debe cambiar su estilo de vida, estos cambios consisten en la reducción del consumo de grasas saturadas y colesterol mayor actividad física y reducción de peso.

1. Reduce el riesgo de morir de enfermedades cardiacas.

2. Disminuye el colesterol sanguíneo total y los triglicéridos y puede aumentar las lipoproteínas de alta densidad (HDL colesterol) y disminuir col-LDL.

3. Disminuye el riesgo de desarrollar hipertensión arterial.4. Disminuye el riesgo de desarrollar cáncer de colon.5. Promueve el bienestar psicológico y reduce los sentimientos de estrés.

TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICOEl objetivo del tratamiento dietoterapéutico es que el paciente cambie sus hábitos alimenticios paulatinamente a través de la disminución de la ingestión de grasa total, saturada, colesterol y el aporte energético principalmente.Manteniendo los niveles de colesterol total por debajo de 200 mg/dl, colesterol LDL menor a 100 mg/dl y HDL superior 60 mg/dl porque esto generará una protección contra enfermedades cardiovasculares.La reducción de peso tiene efectos metabólicos positivos. En disminución de perfil lipídico, resistencia a la insulina, reducción de la presión arterial, que son perceptibles en la reducción a partir de 5 kilos y mas notorios al llegar a un IMC 25 Kg./m2.Es por esto que se recomienda una reducción de 10% de peso a quienes tienen obesidad o sobrepeso.

En general para el tratamiento dietoterapéutico en dislipidemia se manejara:Grasa total menor 30% del total de la energía diaria.

Saturada 7-10% Poliinsaturada hasta 10% Monoinsaturada hasta 15%

Hidratos de carbono 55% de la energía totalProteínas 15% de la energía totalColesterol menor 300 mg/día hasta llegar a 200 mg/díaFibra de 25-30gr al díaEsta seria mas o menos la base de la dieta mediterránea la cual ha demostrado una reducción 76% del riesgo de mortalidad y 70% en eventos cardiovasculares nuevos. Además de reducción del perfil lipídico.De las grasas saturadas solo habrá 7-10% manteca, mantequilla, queso crema, aceite de coco ya que elevan los niveles de colesterol total, LDL, triglicéridos.Así como los ácidos grasos trans contenidos en las cremas para el café, repostería, margarinas y alimentos de paquetes.Los ácidos grasos poliinsaturados Será de un 10%. Como aceites de girasol, maíz y soya; reducen los niveles de colesterol total y LDL.Los ácidos grasos monoinsaturados. Será de 15% aceite de oliva, aguacate, cacahuate, soya. El aceite de oliva además sube el colesterol HDL. Es antiinflamatorio. Favorece l eliminación de exceso de colesterol en sangre. Tiene antioxidantes como Vitamina A, D, E y K los cuales previenen la formación de ateromas y contiene polifenoles que previenen el envejecimiento celular y ayudan a la eliminación de sustancias cancerosas. Se recomiendan 2 cucharadas al día de 23gr. También este aceite aporta en su contenido 75% omega 3. Facilita el transito

intestinal, asimilación de calcio, magnesio, zinc. Se dice que su composición es similar a la composición de ácidos grasos de la leche materna.Los hidratos de carbono se deben preferir los complejos y evitar el consumo de los simples como pan blanco azúcar de mesa, refrescos, jugos, postres, puesto que elevan los triglicéridos en sangre. Por el proceso conocido como liponeógenesis, síntesis de ácidos grasos a partir de glucosa que se acumula en el tejido adiposo. La glucosa se eterifica en ácidos grasos con glicerol y forman triglicéridos. El exceso de glucosa provocaría cirrosis, este proceso se evita por la lipoproteína VLDL proteína de baja densidad que envía los triglicéridos al tejido adiposo.La miel contiene niveles altos de antioxidantes similares a la manzana y el plátano según estudios de la sociedad química americana; sin embargo, se recomienda su ingestión moderada.Las proteínas se mantienen en un 15% rango normal, pero deben preferirse las de origen vegetal como las obtenidas de las leguminosas y de origen vegetal preferir las carnes blancas magras como pollo, pavo, pescado. Se debe tener en cuenta que los frutos secos crudos, lentejas, frijoles, soya, garbanzos, queso de soya, gluten, la levadura de cerveza, algas marinas son ricas en proteína y ayudan además a bajar los niveles de colesterol.La fibra será de un 30% de un 3 a 1 soluble sobre la insoluble. Puesto que la soluble es la que reduce el colesterol LDL. Se puede obtener además de frijoles, lentejas, avena, arroz integral, garbanzos, frutas, vegetales.

RECOMENDACIONESLa lecitina de soya. Es rica en fosfolípidos que tienen función de facilitar el transporte de los lípidos. Esto logra que el colesterol este en función evitando que se deposite en las arterias.También es rica en fibra soluble. Propiedad la cual tiene la propiedad de formar una especie de gel que atrapa las grasas y el azúcar de los alimentos, disminuyendo su absorción. Evita que se peque en las arterias la grasa y el organismo la desecha a través de las heces.El ajo es un antiséptico, antibiótico. Estimula la digestión, expulsa parásitos del intestino, activa el funcionamiento hepático y renal. Reduce los niveles de colesterol. Ayuda a regular la glucosa en sangre. Mejora la circulación sanguínea, ayuda en las vías respiratorias, articulaciones. Ataca el acido úrico. Se recomienda consumir en ayunas o antes de cada alimento de 1 a 2 dientes de ajo.El nopal es el alimento más rico en fibra soluble.Los té pasiflora, Valeriana, Melisa o Azahar; ayudaran cuando el sistema nervioso este alterado (estrés, insomnio, ansiedad), además de su contenido en polifenoles ayuda como antioxidante.Se debe beber mas agua porque entre menos bebamos el cuerpo tiende a producir más colesterol para proteger a la célula.No se debe pasar más de 5 a 6 horas sin comer. Para evitar la hipoglucemia ya que esto puede disparar los niveles de insulina y fabricar colesterol.Los antioxidantes se recomiendan para controlar los niveles de estrés alto. Ayuda a reducir el colesterol LDL y el total. Reducen la síntesis hepática de LDL. Inhiben la oxidación de colesterol en sangre. Impiden que se formen placas o ateromas. Aumenta el metabolismo celular y la combustión de grasas. Reducen la formación de radicales libres. Se pueden encontrar en chile verde, tomate, mango, papaya, brócoli, piña, naranjas, guayabas, moras, manzanas, zanahorias, etc.Las vitaminas A, C, D, reducen el colesterol LDL y evitan su oxidación.La vitamina E evita la oxidación del colesterol LDL.El aceite de oliva extravirgen ya que este tiene un grado de acidez de .8° y es obtenido directamente por procesos mecánicos de la aceituna. Es de máxima calidad. Los aceites de oliva comunes son mezclas de aceites refinados, aceites defectuosos que alcanzaron acidez de entre 1.5° o superior. Se recomienda las frutas secas puesto que son ricas en fibra, gasas insaturadas, proteínas, vitaminas y minerales, además son ricas en vitaminas del complejo B. Bajan el contenido de

azúcar y altas en antioxidantes. Se recomienda 30gr diarios. Entre ellas las nueces, pistaches, almendras. Eliminar la ingesta de alcohol como whisky, ron, cerveza, elevan los triglicéridos.

Alimentos Ricos En Fibra Y Antioxidantes• Alimentos ricos en vitamina C: Naranja, toronja, kiwi, limón, arándanos, uvas,

manzanas, higos, soya, mangos, melón, sandía, piña, peras, papaya, coliflor, rábanos, espinaca, apio, habas, aguacate, etc.

• Alimentos ricos en vitamina A: Zanahorias, espinacas, perejil, aceite de soya, quesos, atún, tomate, lechuga, etc.

• Alimentos ricos en vitamina E: Aceite de girasol, aceite de maíz, germen de trigo, avellanas, almendras, aceite de soya, margarina, soya, etc.

• Alimentos ricos en flavonoides: Vino tinto o uvas, ajo, cebolla, pera, espinaca, manzana, naranja, toronja, limón, papa.

• Alimentos ricos en grasas omega 3: Aceites de soya, aceite de girasol, nueces, margarina, almendras, cacahuetes, aceite de maíz, atún, pescados de mar en general. Suplementos.

• Alimentos ricos en cobre: Leguminosas (garbanzo, lentejas, habas, soya).• Alimentos ricos en zinc: Berenjenas, papas, duraznos o melón, apio, espárragos,

higos, etc.• Alimentos ricos en selenio: Avena, arroz integral, salvado de trigo, germen de trigo,

melón o duraznos, etc.• Alimentos ricos en licopenos: Tomates, zanahorias, etc.• Suplementos: omega 3 liquido o capsulas. lecitina de soya con ajo. aceite de oliva de primera extracción en frío o extra virgen (una cucharada al día en

ayunas). Extracto de semilla de uva con ginkgo biloba y ajo• Té: té (te verde, azar, manzanilla, Pasiflora, Valeriana).• Vitaminas del complejo B• Fibra soluble (30gr al día.) Manzanas, nopales, soya, limón, toronja, avena, cebada.

CASO CLÍNICOMujer de 51 años que tiene un peso de 67 kilogramos, una estatura de 154 centímetros, un IMC 28.25 kg/m2. Mide 95 centímetros de cintura y cadera 98 centímetros. Su índice de cintura-cadera es de 0.66 cm.Manifiesta dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad, retención de líquidos y menciona la aparición de xantomas en cara, pies y manos desde hace 1 año.

Ha tenido 3 embarazos, tuvo 2 embarazos a término y uno de ellos fue macrosómico. Su menarquia fue a los 12 años de edad y la menopausia empezó a manifestarla a los 43 años. Su padre presentó dislipidemia e hipertensión arterial. Falleció a los 65 años. Madre con diabetes mellitus tipo II.Actualmente es gerente general de un banco muy importante de la cuidad, el cual representa un importante cargo. Trabaja 10 horas al día en su oficina, permanece sentada la mayor parte del tiempo, no se da el tiempo para ir al comedor por lo que le pide a su secretaria que le ordene comida rápida los 6 días que trabaja de la semana (hamburguesas, burros, tortas y gorditas). En su cajón tiene paquetes de galletas de mantequilla y dulces de tamarindo. Toma 6 tazas de café durante el día para mantenerse alerta y fuma 8 cigarrillos sin filtro para bajar sus niveles de ansiedad.Presenta una tensión arterial de 130/80 mmHg, hemoglobina de 14.36 g/dl, hematocrito de 43 %, glucosa 92 mg/dl, urea: 39 mg/dl, creatinina: 0,9 mg/dl ácido úrico: 4 mg/dlPerfil lipídico: Colesterol total: 370 mg/dl, colesterol HDL 47 mg/dl, colesterol LDL 186 mg/dl y triglicéridos de 220 mg/dl.

RECORDATORIO DE 24 HR

DESAYUNO 7:00 PM Huevo con chorizo: 2 huevos con 50 gr de chorizoLicuado: 11/2 Vaso de leche entera con 1 plátano, 3 cucharadas de azúcar.

8:00 PM 1 tza. caféCOLACION 9:00 AM 1 tza. Café

10:00 AM

Papas sabritas

COMIDA 13:00 PM

1 taco de chicharrón8 tacos de carnitas1 soda de 600 ml light

COLACION 15:00 PM

1 tza. Café1 dona glaseada

CENA 21:00 PM

1 burro percherón1 gansito 1 gansito

PESO REQUERIMIENTOIdeal: 55 kg. Ideal: 1615 kcal/díaActual: 67 kg. Actual: 2900 kcal/día

Harris Benedict:665 + (9.96*67kg) + (1.8 * 154cm) – (4.7 * 51) = 1346.4 kcal.GEB: 1346.4ETA: 134.6 GET: 1615.6 kcalACT. FISICA: 143.6

Diagnóstico nutricional:Paciente con sobrepeso.Padecimientos agregados: Dislipidemia mixta, hipertensión y menopausia.Plan dietoterapeutico: Dieta de reducción para dislipidemia, hiposódica (2 gramos de sodio por día), fraccionada en quintos, alta en fibra (con 35 gr. De fibra diaria de los cuales 23 gr. de fibra soluble y 12 gr de fibra insoluble), aportando 2150 ml de agua para 24 horas. Controlada en colesterol

Se recomienda elevar el consumo de antioxidantes y administrar infusiones relajantes sustituyendo las bebidas con cafeína. El menú será distribuido en 5 tiempos de comida.Adaptación del tratamiento dietoterapéutico: El inicio del tratamiento dietoterapéutico se adaptará al requerimiento de manera gradual. Para iniciar se tomará el peso actual. Semana a semana se irán reduciendo 150 kilocalorías. Esto se hará hasta alcanzar el requerimiento que se establece con el peso ideal. Distribuida en 5 tiempos de comida.

Semanas Agua requerida

Agregando 150 ml x semana

Inicial 1400 ml

1 1550 ml

2 1700 ml

3 1850 ml

4 2000 ml

5 2150 ml

HC 60% 1290 kcal 322.5 gr

PROTEINA 15% 322.5 kcal 80.6 gr

LIPIDOS 25% 537.5 kcal 59.72 gr

Monoinsaturados 12% 258 kcal 28.6 gr

Poliinsaturados 8% 172 kcal 19.1 gr

Saturados 5% 107.5 kcal 11.9 gr

Grupo en el Sistema de Equivalentes

Subgrupos

Aporte Nutrimental Promedio

EnergíaProteína (g)

Lípidos (g)

Hidratos de Carbono (g)

Conteo de Hidratos de Carbono

PORCIONES

Verduras   125 10 0 20   5

Frutas   360 0 0 90   6

Cereales y Tubérculos

a. Sin grasa 490 14 0 105  7

b. Con grasa 115 2 5 15   1

Semanas Requerimiento de kcal

Aumentando 3 gr x semana

Inicial 15 gr

1 18 gr

2 21 gr

3 24 gr

4 27 gr

5 30 gr

Leguminosas

  120 8 1 20  1

Alimentos de origen animal

a. Muy bajo aporte de grasa

200 35 5 0  5

b. Bajo aporte de grasa

0 0 0 0   

c. Moderado aporte de grasa

0 0 0 0   

d. Alto aporte de grasa

0 0 0 0   

Leche a. Descremada 95 9 2 12   1

b. Semidescremada

0 0 0 0   

c. Entera 0 0 0 0    

d. Con azúcar 0 0 0 0    

Aceites y Grasas

a. Sin proteína 180 0 20 0  4

b. Con proteína 140 6 10 6   2

Azúcares a. Sin grasa 120 0 0 30   3

b. Con grasa 170 0 10 20   2

Alimentos libres en energía

  0 0 0 0   

Bebidas alcohólicas

  0 0 0   

             

TOTAL GR. 84 53 318

TOTAL KCAL 2115 336 477 1272

% ADECUACION 98.372093

104.186047

88.744186 101.76

Menú

DESAYUNO 7:00 PM Huevo revuelto con nopal:4 claras de huevo, 1 taza de nopal cocido, 1 cucharadita de aceite de olivo, ½ pizca de sal. Acompañado con 2 tortillas de maíz.Té de manzanilla con una cucharadita de miel1 taza de papaya picada

COLACION 10:00 AM Coctel de fruta:1 tza. De melón chino y una manzana picada, acompañada de 10 almendras.

COMIDA 13:00 PM 1 té de tila con una cucharadita de miel

Pollo mojo de ajo:75 gr de pechuga de pollo a la plancha, medio ajo picado, 1 cucharadita de aceite de soya, 1 pizca de especias mixtas.Ensalada mixta: 1 taza de acelgas con media taza de zanahoria picada y ½ taza de tomate picado, 1/3 de aguacate has y jugo de limón al gusto.1 Papa cocida al vapor 1/2 taza de lentejas (cocidos)1 mandarina en gajos

COLACION 16:00 PM 1 jugo verde: ¼ taza de piña, ¼ toronja, ¼ taza de nopal, 1/4 taza de apio con una cucharada de azúcar morena. 6 galletas habaneras.

CENA 21:00 PM Avena con leche:1 taza de leche de soya, 3 cucharadas de avena cruda, 1 rajita de canela, 3 nueces picadas, 1 manzana en cubitos con cáscara.

ALIMENTO FIBRA SODIO COLESTEROL

DESAYUNO gr mg mg

1 Cucharada de aceite de soya 0 0 0

Nopal 3 10 0

Papaya picada 2.5 0 0

Tortilla de maíz 1.2 0 0

Clara de huevo 0 219.2 0

Pizca de sal de ajo 0 95 0

2 cucharaditas de miel 0 0.6 0

COLACION

Melón Chino picado 1.6 0 0

Manzana 2.6 0 0

ALMENDRAS 0 0.5 0

COMIDA

Pechuga a la plancha 0 48.9 57.9

1 Cucharadita de aceite de oliva 0 0 0

Ajo 0 0.5 0

Acelga cruda 1.8 0 0

Tomate 1.3 0 0

Zanahoria picada cruda 1.8 0 0

Aguacate 0 3.7 0

Mandarina 2.6 0 0

Pizca de sal de ajo 0 95 0

Papa al vapor 2.4 7.8 0

Lenteja cocida 10.7 2.1 0

2 cucharaditas de miel 0 0.6 0

COLACION

Piña 0.6 0 0

Toronja 0.5 0 0

Apio 1.25 0 0

2 cucharadas de azúcar morena 0 2.5 0

Galletas habaneras 0.6 162 0

CENA

Avena 4.8 1 0

1 vaso de leche de soya 0 29 0

3 nueces picada 0 0.1 0

Manzana en cubitos 2.6 0 0

1/5 rajita de canela 0 1 0

TOTAL 34.4 679.5 57.9

Actividad físicaFinalmente recomendamos a esta paciente una sesión fraccionada de actividad física aeróbica 5 veces por semana con duración de 30 minutos. Esta cantidad se alcanzará paulatinamente, iniciando con 5 minutos por la mañana la primera semana, a la segunda semana serán dos sesiones de 5 minutos (una por la mañana y otra por la tarde), en la tercera semana se elevarán 5 minutos más por la sesión de la mañana siendo esta de 10 minutos y la rutina vespertina serán de 5. En la cuarta semana las 2 sesiones serán de 10 minutos. En la quinta semana la sesión matutina será de 15 minutos y la vespertina de 10. En la sexta semana ambas sesiones serán de 20 minutos.

ACTIVIDAD FISICA: CAMINATA

Semana

Sesion matutina (min)

Sesion vespertina (min)

1 5 0

2 5 5

3 10 5

4 10 10

5 15 10

6 15 15

Introducción.

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.

Definición Se define como inicio agudo de déficit neurológico focal o global que dura más de 24 horas y es atribuible a enfermedades de la vascularización neuronal craneal o extracraneal y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. EpidemiologiaLa ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje tiene una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación de los factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de la enfermedad. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por

cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida. La incidencia acumulada de presentación de la ECV de acuerdo con la edad puede observarse en la tabla siguiente. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte en éstas es de 16% y de 8% para aquellos.Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.

La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de fatalidad de la ECV es en promedio cercana al 24%. Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en el primer mes de la ECV son debidas a las secuelas neurológicas. La frecuencia de fatalidad en el primer año después de instaurada la ECV es cercana al 42%.El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV isquémica este riesgo puede disminuir optimizando el control de la hipertensión arterial y de la fibrilación auricular.

Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad, la preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.

Factores de riesgoLos factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a características sociales o étnicas.Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor incidencia de hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales bajas se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes

de pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias pro-coagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.El sobrepeso es el factor de riego más importante para la ECV, y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV. El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión, dislipidemias, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%.Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales.La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y dislipoproteinemia.

La diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparición de ECV. La relación entre el consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado el riesgo relativo para ECV isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.

Fisiopatología:

El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 ml por 100 gr de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gr de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas.Como consecuencia, el lactato e iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular.

Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso.La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores, activan algunos receptores postsinápticos, contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye con la formación del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres, presentes durante los fenómenos de reperfusión.La lesión histopatológica de la oclusión Cerebrovascular depende del grado y la duración de la alteración del flujo sanguíneo. Existe una vulnerabilidad neuronal diferente al daño isquémico, que no se relaciona muchas veces con la duración o severidad de la isquemia tisular, de manera que sólo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como las neuronas piramidales de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales.

Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral puede mantener el flujo sanguíneo en el área circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del trombo inicia la reperfusión en el área isquémica.Signos y síntomas: * Cefalea.* Parálisis de hemiplejía.* Déficit sensitivo.* Déficit visual.* Estado irritable.* Perdida motora.* Amnesia.* Afasia.* Delirio.

Graves:* Cefalea crónica.* Parálisis permanente.* Pérdida monocular.* Convulsiones.* Hemorragias internas.

Isquemia cerebral transitoria. La isquemia cerebral transitoria se define como episodios de déficit neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de la isquemia cerebral. La isquemia cerebral transitoria es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto isquémico. Entre 20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de isquemia cerebral transitoria y en quienes no se instaura tratamiento presentarán un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer mes el más peligroso, con un riesgo de presentación cercano al 20%. De los pacientes que presentan un infarto isquémico cerebral, cerca de la mitad ha tenido una isquemia cerebral transitoria en el último año, y la cuarta parte en los meses anteriores a la enfermedad cerebro vascular.

La mayoría de los eventos de isquemia cerebral tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta unos 10 a 15 minutos. Se plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25% restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones fisiopatológicas, pues las isquemias cerebrales transitorias que tienen una duración inferior a la hora, suelen ser causadas por embolismo arterial, mientras que las que tienen una duración superior a la hora tienen un origen cardíaco.

La frecuencia de presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios al día, hasta una presentación de semanas a meses.Infarto cerebral.La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se ocluye la vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.Trombosis cerebral.La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral.La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las manifestaciones clínicas. Se presenta generalmente en pacientes mayores de 50 años, hay antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o sensitivo se hace de manera fluctuante en un término de horas a días.Embolia cerebral.La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Los émbolos originados en el corazón

causan uno de cada seis infartos cerebrales. El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas.Adicionalmente, el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos de origen valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar síntomas como la ceguera monocular.Embolos de mayor tamaño pueden tener su origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos por compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos. Las fuentes arteriales de embolismo son heterogéneas.

El embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos, produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido. La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulación carotídea, principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y muy ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar. Cerca de 15% de los pacientes con embolismo cerebral tienen

compromiso de la microvasculatura que causa infartos muy pequeños.Hemorragia cerebral.La enfermedad cerebro vascular hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de enfermedad cerebro vascular. Se presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de forma gradual en minutos a horas, con pérdida de la conciencia, letargia, estupor, cefalea, náuseas, vómito, y déficits neurológicos de acuerdo a la presentación de la hemorragia en el sistema nervioso central. La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios basales, o lobares.En 10% a 30% de los pacientes no se encuentra asociada la hipertensión. Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren en cualquier área del cerebro, pero frecuentemente están localizadas en la sustancia blanca subcortical lobar, y se asocian a aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores, angiopatía amiloide, alteraciones de la coagulación, drogas simpáticomiméticas, y arteritis entre otros.DiagnosticoEl diagnóstico es clave en la enfermedad vascular cerebral ya que se debe identificar si el paciente sufre un accidente vas cular isquémico con

hemorragia cerebral o sin ella, ya que el tratamiento inadecuado puede llevar al paciente a la muerte o agravar el problema dañándolo de forma permanente.Lo primero que se debe hacer al llegar un paciente es someterlo a una serie de preguntas llamado “Escala de Accidente cerebrovascular de NIH Normalizada (NIH Stroke Scale) para evaluar la gravedad en que llega el paciente; es test consiste en evaluar el nivel de conciencia, seguimiento ocular, campo de visión, parálisis facial, motoridad de brazos y piernas, ataxia de miembros, sensibilidad, lenguaje, disartia.Se realizara un electrocardiograma para conocer si existe algun daño en el corazón, también se le realizara al paciente un Tomografía Axial Computarizada para saber si existe algun tipo de h Tratamientoemorragia cerebral.El tratamiento será dependiendo si el paciente presente hemorragia o no, en caso de que no presente se utilizaran medicamentos anticoagulantes y anti plaquetarios; los medicamentos anticoagulantes como la Heparina o Warfarina evita que la sangre coagule mediante la inhibición de la proteína fibrinógeno contenida en la sangreEn caso de que se encuentre una hemorragia no se deberá utilizar medicamentos anticoagulantes ya que pueden incrementar la hemorragia. Se realizara una cirugía para tapar la hemorragia y succionar la

sangre liberada del espacio intracraneal; el método utilizado para esta cirugía es la craneotomía y consiste hacer un perforación en el cráneo para así poder llegar al rea afectada y realizar la extracción de la sangre y el taponamiento de la hemorragia.Tratamiento Dietoterapéutico de la enfermedad cerebrovascular:La mayor parte de los pacientes de las consultas de enfermedad cerebrovascular son remitidos a la consulta de nutrición por ser potadores de trastornos nutricionales, en primer orden el sobrepeso y la obesidad, seguidamente de otros trastornos metabólicos independientes, o más frecuentemente asociados a los primeros, como las dislipidemias, la hiperuricemia y la intolerancia a los hidratos de carbono en sus diferentes grados. Esta demanda asistencial favoreció la organización de una consulta de nutrición para el sobrepeso y la obesidad en la cual se puso en práctica un método de atención interactivo y multidisciplinario con dinámicas de grupo para lograr la motivación de los pacientes y cambios de conducta alimentaria y de los estilos de vida.Por la importancia de este aspecto se decide tratarlo en especial, porque el cálculo dietético para un obeso debe ser siempre personalizado atendiendo a sus particularidades de género, edad, estatura y actividad física. Es completamente erróneo tener patrones de dietas o menús que respondan a patrones que hayan sido preelaborados con carácter estándar

para ofrecerlos como prescripción dietoterapeútica a un paciente.En los patrones de dieta deben seleccionarse porciones suficientes de alimentos para cubrir seis frecuencias alimentarias en el día y estas deben ser con volúmenes que permitan lograr saciedad en las ingestas, sobre todo para los primeros días de tratamiento.Esto solo se puede lograr con porciones de alimentos hipoérgicos como es el caso de los vegetales y las fruta, que por lo demás se debe aconsejar que sean ingeridas con cáscaras siempre que sea posible (tomates, pepinos, guayabas, calabazas, zanahorias, manzanas) y los jugos naturales sin colar.El cumplimiento de las 6 frecuencias permite que el paciente nunca se sienta vació y evitar así la “ansiedad de separación” del alimento. Para esto debe hacerse meriendas con alimentos hipoérgicos y se sugiere al paciente que ponga a la vista y al alcance de su mano alimentos como frutas y verduras. Se les indica que no compren alimentos energéticos para llevar a la casa como dulces, golosinas, quesos, para evitar la tentación de tomarlos.La dieta es un importante determinante del riesgo cerebrovascular. Tanto la dieta como el tratamiento médico pueden reducir de forma considerable la posibilidad de sufrir nuevos accidentes cerebrovasculares.

La relación entre la dieta y la enfermedad cerebrovascular es compleja y muchos factores dietéticos pueden jugar un papel importante.Frutas y verduras. Las dietas ricas en frutas (especialmente todos los cítricos, como la toronja que contiene un vasodilatador. Al consumirlos en el desayuno, la toronja tiene un efecto relajante sobre las paredes arteriales que hace que baje la tensión.En el caso de las verduras (especialmente aquellas de hoja verde o crucífera, como el brócoli y la col rizada) están resultando disminuir significativamente el riesgo de embolia isquémica y posiblemente hemorrágica. Además se pueden encontrar ciertas vitaminas que relajan las paredes de las arterias, además de fortalecerlas. Por esa razón, se aconseja añadirlos en ensaladas y otros platos similares, como en los pimientos verdes.El calcio, el magnesio y el potasio sirven como electrolitos en el cuerpo y pueden tener importancia en la apoplejía: potasio han demostrado reducir en un 40 % las probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular mortal:Los alimentos como las manzanas y el té verde (té para evitar los accidentes cerebrovasculares puede estar en la alta concentración de antioxidantes y la protección que estos ofrecen a los vasos sanguíneos.), además la manzana y el té verde que son ricos en unas sustancias químicas llamadas flavonoides pueden servir también de protección.

Los alimentos ricos en potasio (plátanos, naranjas y patatas) también pueden proteger, especialmente en personas con presión arterial alta.Zanahoria y espinacas son fuentes de caroteno impide que el colesterol se vuelva tóxico y pueda formar placas y coágulos en las arterias.Proteínas: Alimentos aconsejables: Las carnes magras como: Carnes de res magra, pollo, pavo, pescado Omega 3, sin piel.En el caso de los ácidos grasos omega 3 realizan varios milagros en la sangre, disminuyendo la probabilidad de que se produzcan accidentes cerebrovasculares. Hay varios estudios donde este tipo de ácido produce milagros en la sangre, disminuyendo la probabilidad de que se produzcan accidentes cerebrovasculares. E incluso cuando ocurren, el daño es menor si hay altos niveles de esos ácidos grasos en la sangre. Cuando están llenas de aceite de pescado, son menos rígidas, más permeables y flexibles. Eso significa que, al ser más deformables, las células sanguíneas pueden pasar mejor a través de los vasos estrechos para llevar el oxígeno a las células del cerebro y el corazón.Los alimentos que deben evitarse: Salchichas, embutidos, leche entera o condensada, yema de huevo, quesos fuertes y grasosos.Lípidos: Alimentos aconsejables: Aceite de oliva por que con este tipo de aceite se puede mejorar el estado de las paredes de las arterias y además de tratar la hipertensión puedes prevenir y tratar la

arteriosclerosis. El aceite de canola contiene ácido linolénico un ácido graso que contiene el aceite de colza, las judías de soja y nueces, pueden tener ciertas ventajas contra la apoplejía, al ayudar al corazón y reducir el riesgo de embolias. Margarina sin sal, ya que resultan ser menos dañinos.Alimentos que se desaconsejan: Mantequilla, mayonesa, mantequilla de maní, chocolates, repostería, por su alto contenido en grasa, ya que las grasas saturadas de origen animal endurecen las membranas celulares. Es una razón más por la cual las personas a quienes les preocupa un accidente cerebrovascular o, en general, una enfermedad cardiovascular deben evitar esa grasa.Fibra: Cereales y panes integrales, frutas secas como ciruelas, duraznos (en caso de estreñimiento, ya que se presenta mucho en personas que se la llevan sentados), suspender si existe diarrea, ya que se puede presentar si consumen comidas muy condimentadas o elaboradas que contengan salsas.Bebidas: Mantener una ingesta de líquidos adecuada, agua, (mínimo 2 litros al día), jugos de frutas naturales, té verde (té para evitar los accidentes cerebrovasculares puede estar en la alta concentración de antioxidantes y la protección que estos ofrecen a los vasos sanguíneos, contienen en unas sustancias químicas llamadas flavonoides que pueden servir también de protección), jugo de ciruela ya que se recomienda en personas con estreñimiento.

No se aconseja el consumo de bebidas alcohólicas ya que es un veneno para el cerebro y, en dosis grandes, promueve las embolias, los coágulos y la isquemia a causa de los cambios sanguíneos y la contracción vascular, precursores de los accidentes cerebrovasculares.Otros: Eliminar la sal porque provoca lesiones arteriales, y cafeína aumenta la presión sanguínea.

Caso clínico Paciente masculino de 72 años, mide 1.75mts, pesa 95kg, por lo tanto un IMC de 31.02 kg/m2, A.F. sedentaria, trabaja en una oficina. Con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II con mal control y fumador; Hace 1 semana y durante el desayuno el paciente sintió malestar general, cefalea leve y adormecimiento de la mano derecha con alteración del lenguaje durante 5 minutos. Se recuperó completamente y llamó a su médico de familia, quien le indicó reposo y analgésicos (ataque isquémico transitorio), 2 días después en urgencia la exploración física demostró los siguientes hallazgos: frecuencia cardiaca de 96 por minuto y tensión arterial de 140/95. El paciente se encontró somnoliento, con lenguaje incoherente, aunque

obedece órdenes simples y logra repetir algunas palabras.Bioquímicos Glucosa de 158 mg/dl Hemoglobina glicosilada: 7.5% T.A. 140/95 Colesterol 250 mg/dl Triglicéridos 280 mg/dl La estancia se dividió en: hospital y hogar HospitalDiagnostico medicoAccidente Cerebrovascular isquémico, por trombosis (Ictus trombótico). Enfermedades agregadas Hipertensión arterial, diabetes mellitus no atendida y paresia, en la mitad del lado derecho de su cuerpo Diagnostico nutricionalPaciente con obesidad tipo 1, con dieta hipercalórica, de actividad sedentaria, sin afección motora, pero presencia de anorexia por depresión Tratamiento nutricionalDieta enteral naso-Gastríca, para diabético, modificada en sodio menos de 2000 mg; Fibra 30gr al día. Dividida en sextos, con complemento Nutrison standard y artesanalHC: 60% complejos Lípidos : 25% de los cuales, saturados 6%, poliinsaturados (omega 3 y 6) 9%, Monoinsaturados 10% Proteínas 15%

Fibra: 25-30gr, insoluble de preferenciaFórmulas para determinar el gasto energético Promedio: 1766.115 ; pero FAO/OMS tiene un alto rango de error en personas obesas, y Owen no hace ningún tipo de ajuste para obesidadCálculos En la estancia en el hospital no hubo dieta de reducción, para vitar someter al cuerpo a más estrés.• GEB: 66.5 + (13.75x95kg)+(5x175cm)-(6.78x72) • GEB= 1759.59 • GET= 1759.59+ETA (10%)+Factor Estrés (1.2)=2322. • GET= 2322.6 GET= 2300 Kcal (sin actividad física y peso actual)

Distribución energéticaCalculo dietético a obtenerNutrimentos HC ProtLip% 60 15 25Kcal 1380 345 575gr 345 86.25 63.9Calculo dietético obtenidoNutrimentos HC ProtLip KcalNutrison184.5 60 58 1500Artesanal 159 30 4 785Total 343.5 90 62 2285

Grupos Subgrupos Porción Energía Proteínas Lípidos HCO

Verduras 5 125 10 0 20 Frutas 6 360 0 0 90 Cereales y Tubérculos a. sin grasa 1 70 2

0 15 b. con grasa 0 0 0 0 0

Leche a. descre. 2 190 18 4 24 Azúcares a. sin grasa 1 40 0 0 10

b. con grasa 0 0 0 0 0

¿Cómo saber si el paciente está listo para la alimentación oral? HogarDieta oral, de reducción para diabético, modificada en sodio (menor de 2000mg), fibra 30 gr. Dividida en sextos, Actividad física aeróbica (caminata), para evitar estreñimiento Evitar consumo de tabaco y alcohol

Cálculos En la estancia en el hogar se propuso la dieta reductiva, donde se determino el peso ideal y se hiso un promedio con su peso actual y se le agrego actividad fisica• PI: edad x 0.17 + (talla en cm-100)-6.78= 80.46

• Promedio de peso ideal con actual= 80.46+95=175.46/2=87.73 • Harris Benedict con peso promedio=87 Kg • GEB: 66.5 + (13.75x87kg)+(5x175cm)-(6.78x72) • GEB= 1649.49 • GET= 1649.49+AF(10%)+ETA (10%)+FE(1.2)= 2375.3 • GET= 2300 • GET= 2366.4 =2300 Kcal Proteinas Hidratos de carbono Lipidos 15% 60% 25% 345 Kcal 1380 Kcal 575 Kcal86.25 gr 345 gr 63.9 gr

Grupos Subgrupos Porción Energía ProteínasLípidos HCO

Verduras 5 125 10 0 20Frutas 6 360 0 0 90Cereales y Tubérculos a. sin grasa 4 280 8

0 60b. con grasa 3 345 6 15 45

Leguminosas 0 0 0 0 0Alimentos de Origen Animal a. muy bajo 2 80

14 2 0b. bajo 3 165 21 9 0c. moderado 0 0 0 0 0d. alto 0 0 0 0 0

Leche a. descremada 1 95 9 2 12b. semides…3 330 27 12 36

c. Entera 0 0 0 0 0d. con azúcar0 0 0 0 0

Aceites y Grasas a. sin proteína 2 90 0 100b. c/ proteína0 0 0 0 0

Azúcares a. sin grasa 4 160 0 0 40b. con grasa 2 170 0 10 20

Alim. Libres Energía 0 0 0 0 0Alcohol 0 0 0 0 0

Menu

Bibliografías• Egido, J. A., & Díez-Tejedor, E. (2003). Después del ICTUS. Guía practica para el paciente y sus cuidadores. Barcelona: EdiDe.

• Mataix, V (2006) Nutrición y Alimentación humana. Vol 1. España. Océano/ Ergon• Krausse (2006) Dietoterapia. 12ª ed. España. El Sevier

• Guyton (2006). Fisiología médica. (6ª ed.). USA: Mc Graw Hill- Interamericana.

ALERGIA E INTOLERANCIA A LA PROTEÍNA DE LA LECHE DE VACA

Definiciones.

La intolerancia alimentaria se define como una reacción adversa a un alimento provocada por reacciones tóxicas, farmacológicas, metabólicas, idiosincrásicas o no mediadas por inmunoglobulina E (IgE) frente a alimentos o sustancias químicas presentes en los mismos. La alergia alimentaria (hipersensibilidad) es una reacción mediada por IgE que tiene lugar cuando el sistema inmunitario reacciona frente a una proteína normal inocua de los alimentos que el organismo ha identificado de manera errónea como nociva. La alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca es una patología típica de la edad pediátrica, que se caracteriza por una serie de síntomas y signos clínicos que aparecen tras la ingestión de leche de vaca o fórmulas lácteas, elaboradas a partir de la misma.Se distinguen dos grandes grupos de reacciones adversas a las proteínas de la leche de vaca: alergia e intolerancia. Cuando existe un mecanismo inmunológico comprobado además de la evidencia de la relación de dependencia entre ingesta y aparición de síntomas se emplea el término alergia. Se habla de intolerancia cuando existen reacciones adversas pero no se ha demostrado un mecanismo inmunológico.

Prevalencia.Normalmente comienza durante el primer semestre de la vida, con un máximo de incidencia en niños menores de tres meses, siempre en relación con la edad de comienzo de la lactancia artificial. Es excepcional su inicio por encima del año de edad.La alergia a las proteínas de leche de vaca (APLV) con sensibilización comprobada por mecanismos IgE, se estima que afecta a una 2-7% de la población infantil durante el primer año de vida. En estudios de prevalencia se reporta que la presentan una cuarta parte de los niños afectados por alguna alergia alimentaria y ocupa el tercer lugar como causa de alergia a alimentos después del huevo y el pescado.

En nuestro país las reacciones adversas a las proteínas de la leche de vaca ocupa el tercer lugar en prevalencia como causa de alergia alimentaria (24,5% de niños con alergia a alimentos).

Etiología.La sensibilización puede haber ocurrido por la alimentación exclusiva con fórmulas lácteas derivadas de la leche de vaca, durante la gestación por transferencia de antígenos a través de la placenta, por transmisión de antígenos a través de la leche materna, y por la administración esporádica de algún biberón al lactante a pesar de estar tomando lactancia materna. La leche de vaca contiene más de 40 proteínas y todas ellas pueden actuar como antígenos (Ags) en la especie humana. Los alérgenos principales son la betalactoglobulina, caseína, alfalactoalbúmina, seroalbúmina y gammaglobulina. La betalactoglobulina es una proteína que no existe en la especie humana; se encuentran microgramos de ella en la leche materna debido a los lácteos ingeridos por la madre; estas mínimas cantidades son las causantes de que sea la proteína que origina mayor número de sensibilizaciones en el primer momento.

Fisiopatología y patogenia.La mucosa del tubo digestivo forma una barrera compleja que protege al individuo frente a la exposición a diversas sustancias ingeridas con los alimentos. Junto a ella, otros mecanismos de defensa no inmunológicos son la secreción ácida del estómago, las enzimas proteolíticas, el peristaltismo intestinal, la capa de moco y la membrana de las vellocidades.El principal mecanismo inmune contra las proteínas extrañas es la IgA secretora, que bloquea su absorción. El tejido linfoide relacionado con el intestino o GALT (gut-associated lymphoid tissue) interviene en la recepción del antígeno a través de la membrana mediante células epiteliales especializadas llamadas células membranosas especializadas llamadas células membranosas (Células M), las cuales se encargan de transportar vesículas de macromoléculas desde la luz intestinal y presentarlas a los linfocitos B de las placas de Peyer subyacentes. Además de las placas de Peyer en el intestino existen otras dos poblaciones de linfocitos: a) Los linfocitos intraepiteliales que se encuentran en la capa epitelial y que constan principalmente de células T.

b) Los linfocitos de la lámina propia que contien una población mixta de células B y T.Entre las células B de las placas de Peyer y de la lámina propia predominan las células B productoras de IgA. Tras la estimulación antigénica, parte de los linfocitos B abandonan las placas de Peyer y, a través del sistema linfático intestinal, los ganglios mesentéricos y el conducto torácico llegan a la circulación general y a las formaciones linfáticas extraintestinales, siendo los precursores de células plasmáticas. Estas células, una vez una vez maduras, emigran hacia la lámina propia del intestino y hacia otras superficies mucosales. En el intestino, estas células van a sintetizar fundamentalmente IgA secretora, con capacidad para inhibir la absorción de macromoléculas y prevenir la aparición de una sensibilización IgE mediada que, junto con la puesta en marcha del sistema de control de las reacciones inmunitarias, crea un estado de tolerancia inmunológica cuya función primordial es la prevención de una respuesta de hipersensibilidad tipo I sistémica. También pueden aparecer síntomas clínicos más tardíos como consecuencia de hipersensibilidad retardada. Si por distintas circunstancias (predisposición genética, lesión de la mucosa, exposición precoz a la leche de vaca) se produce una sensibilización, de la degranulacion de los mastocitos del intestino, la liberación de histamina y el aumento de la permeabilidad intestinal, posibilitaran que se desencadene una reacción a distancia, al poder pasar los complejos alérgeno-IgE a la circulación general y fijarse en otros órganos diana. En las primeras etapas de la vida, debido a la inmadurez de la mucosa intestinal en el manejo de antígeno y/o en el desarrollo de la tolerancia oral (déficit de IgA trisomía 21, prematuridad fisiológica) y la alimentación con antígenos potentes como son las proteínas de la leche de vaca, potencialmente es más fácil que exista un aumento de la absorción de proteínas intactas. Los trastornos patológicos intestinales (inflamación, ulceración, insuficiencia digestiva) pueden alterar las funciones de la barrera intestinal, favoreciendo la absorción de macromoléculas.

Cuadro clínico.La alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca incluyen una serie de síntomas y signos clínicos que aparecen tras la ingesta de la misma, y que pueden afectar al tracto grastroinestinal, a la piel y mucosas y al aparato respiratorio. El choque anafiláctico aparece a los pocos minutos de la ingesta del alimento y se manifiesta por cianosis, taquicardia e hipotensión.Las manifestaciones gastrointestinales más comunes son: nauseas, vómitos, dolor abdominal, distención abdominal y diarrea. A veces el rechazo de la toma es la primera o única manifestación clínica. La presencia de sangre en las heces suele indicar afectación cólica o rectocólica, en donde la mucosa se encuentra eritematosa y friable. No es excepcional la asociación con reflujo gastroesofágico.El síndrome pseudopilórico del lactante se relaciona con la alergia a proteínas de leche de vaca y se manifiesta en forma de vómitos intensos. Se llama síndrome de Heiner al trastorno de hematemesis y hemoptisis con falta de crecimiento causadas por alergia a la leche.

La enteropatía sensible a las proteínas de la leche de vaca se manifiesta principalmente como un cuadro de diarrea crónica con fallo del crecimiento. El lactante presenta vómitos y diarrea inmediatamente después de la toma del biberón, que desaparece en pocas horas y se vuelve a repetir con la siguiente toma. La cronicidad de estas manifestaciones sería consecuencia de reacciones de tipo semirretardado, pudiendo dar lugar a una malabsorción, que conlleva una mala nutrición.La gastroenteritis eosinofílica es un trastorno raro que se caracteriza por un síndrome de enteropatía con pérdida de proteínas, dolor abdominal, pérdida de sangre por las heces, anemia y retraso del crecimiento. La proctolitis ulcerohemorragica se presenta como un cuadro de diarrea crónica mucohemorrágica y dolor abdominal, que alterna con períodos de mejoría e incluso estreñimiento. El cólico del lactante que aparece en el primer trimestre puede estar motivado en algunos casos por alergia a proteínas lácteas.Las manifestaciones cutáneo-mucosas – eccema, urticaria, angioedema, conjuntivitis- son frecuentes, sobre todo en los cuadros clínicos con base inmunológica. Son de intensidad, distribución morfológica y localización variables y diversas. La dermatitis atópica suele asociarse a la alergia a las proteínas de la leche de vaca. Los síntomas respiratorios- sibilancias recurrentes, estridor, tos, rinitis, asma, incluso otitis serosa- pueden aparecer como manifestaciones sistémicas, pero es excepcional que sean los únicos síntomas.Otras alteraciones descritas son: anemia por pérdida de sangre por las heces, irritabilidad, alteraciones del sueño, e incluso muerte súbita del lactante.

Diagnóstico.El diagnóstico de la alergia a proteínas de leche de vaca incluye la realización de una buena historia clínica que permita sospechar la existencia de una reacción adversa a la leche de vaca. Por otra parte es necesario comprobar el mecanismo inmunológico mediante la demostración de la existencia de IgE específica frente a proteínas de leche de

vaca, y por último la comprobación de la relación entre los síntomas y la ingesta de leche de vaca, o prueba de provocación.Historia clínica. Para el diagnóstico clínico es esencial elaborar una anamnesis detallada con referencia a la presencia de antecedentes familiares y/o perso nales de atopia; tipo de alimentación (materna, artificial, presencia de biberones esporádicos); edad al comienzo de los síntomas; tiempo transcurrido entre la ingesta de leche y la aparición de los síntomas; tipo de síntomas, y si hay factores precipitantes. La anamnesis debe completarse con una exploración física detallada y, si existen síntomas digestivos, búsqueda de signos de malabsorción y/o malnutrición.Diagnóstico. La búsqueda de IgE específica frente a proteínas de leche de vaca completa y sus fracciones proteicas, se realiza en un intento de encontrar subgrupos de pacientes con unas características diferenciales. Pruebas cutáneas. Las pruebas cutáneas se realizan habitualmente mediante técnica de prick test; deben efectuarse con una técnica correcta y con extractos estandarizados. La sensibilidad de las pruebas cutáneas muestra una gran variabilidad (41-100%), debido a variaciones en la edad y el tipo de clínica de los grupos en estudio. Se aconseja efectuar pruebas cutáneas con los alimentos más habitualmente sensibilizantes en la infancia, dado que un gran porcentaje de niños con alergia a proteínas de leche de vaca pueden estar sensibilizados a otros alimentos.En niños afectos de dermatitis atópica, algunos autores recomiendan realizar pruebas epicutáneas además de la prueba de prick o IgE específica, aumentando así significativamente la fiabilidad diagnóstica.IgE específica sérica. La rentabilidad clínica de la determinación de IgE específica sérica en el diagnóstico de la alergia inmediata a proteínas de leche de vaca es similar a la de las pruebas cutáneas. En pacientes con dermatitis atópica a los cuales no es posible efectuar pruebas cutáneas, es imprescindible realizar la determinación de IgE específica para su diagnóstico. Valores superiores a 2,5 KUI/l de IgE específica tienen un valor predictivo positivo de un 90%, por lo que puede obviarse la prueba de provocación. También el valor de la IgE específica puede ser un parámetro útil para el seguimiento de niños diagnosticados de alergia inmediata a proteínas de leche de vaca, ya que su descenso se ha asociado al desarrollo de tolerancia. Pruebas de provocación. El patrón de referencia para confirmar la existencia de alergia a proteínas de leche de vaca es la provocación a doble ciego controlada con placebo; sin embargo, debido a lo laboriosa que resulta y el tiempo que consume se suele utilizar sólo en trabajos de investigación. En el lactante la provocación abierta o a ciego simple puede ser suficiente si es negativa o cuando ofrece un resultado positivo claro.La prueba de provocación debe efectuarse siempre en medio hospitalario, preparado con medidas de reanimación, y debe efectuarse un registro detallado de la cantidad administrada, la hora de administración y todas las incidencias que ocurran en el periodo de observación. La positividad de la prueba de provocación puede no ser inmediata, sobre todo si el paciente lleva algún tiempo con dieta estricta exenta de proteínas de leche de vaca, por lo que antes de considerarla negativa debe efectuarse un control tras unos días de estar ingiriendo proteínas de leche de vaca.

Indicadores Bioquímicos. Otro tipo de pruebas comunes que se hacen a nivel sanguineo son: albumina prealbumina, proteina ligadora de retinol y biometria hematica. Su utilizacipon es para confirmación de alergia a la proteina de leche de vaca o la intolerancia. Los resultados se proporcionan de 15 a 20 dias despues de la toma de muestras.

Algoritmo de diagnóstico de alergia a proteínas de leche de vaca

Tratamiento Dietoterapeutico.Dieta de eliminaciónUna vez efectuado el diagnóstico de certeza de alergia a proteínas de leche de vaca, debe instaurarse una dieta exenta de proteínas de leche de vaca; esta dieta debe ser estricta, ya que pequeños aportes de proteínas de leche de vaca favorecen el mantenimiento de la sensibilización. En la actualidad éste es el único tratamiento realmente eficaz. Se han utilizado diversos fármacos como preventivos de la aparición de síntomas sin resultados satisfactorios.Si el niño recibe lactancia materna, ésta deberá seguirse el mayor tiempo posible efectuando la madre una dieta exenta de proteínas de leche de vaca; se aconsejará seguir la lactancia materna hasta los 6 meses de edad siempre que sea posible. En los lactantes con alergia a proteínas de leche de vaca

+

Historia Clínica

+

Estudio alergológico

+ -

Provocación

+ -

AlergiaInmediata

Sensibilizaciónasintomática

Otros estudios (malabsorción, endoscopia, biopsia)

Provocación

-

IntoleranciaAlergia no IgE

Tolerancia

alimentados con fórmula habrá que recurrir a una fórmula de sustitución exenta de proteínas de leche de vaca. En ambos casos debe retrasarse la introducción de la alimentación complementaria hasta los 6 meses de edad y evitar alimentos con alto poder alergénico, como son el huevo, pescado y frutos secos, como mínimo hasta el año de edad.Se debe tener especial cuidado de informar a todos los familiares y personas que estén a cargo del niño, ya que pequeñas cantidades de proteínas de leche de vaca pueden encontrarse en múltiples alimentos. Salvo que se demuestre sensibilización acompañada de manifestaciones clínicas, no es necesario suprimir de la alimentación la carne de vacuno.Fórmulas de sustitución Para la alimentación de estos lactantes disponemos de varios tipos de fórmulas, unas a base de proteínas de soya, y otras a base de hidrolizados proteicos: de caseína, seroproteínas, caseína más seroproteínas, o soya más colágeno de cerdo, y fórmulas elementales a base de aminoácidos. No puede utilizarse la leche de otros mamíferos (cabra, oveja) por su similitud proteica con la leche de vaca.Fórmulas de soyaSon preparados sin lactosa que contienen proteínas de soya purificadas, aceites vegetales, dextrinomaltosa, almidón de maíz y en algunos casos, sacarosa. Las fórmulas basadas en proteína de soya entera presentan un alto potencial antigénico. Estas fórmulas no deben utilizarse como primera opción cuando exista enteropatía y malabsorción, y aunque para algunos autores son de elección en el tratamiento de la alergia a proteínas de leche de vaca, se cuestiona su utilización en lactantes menores de 6 meses. La soya pertenece a la familia de las leguminosas y sus proteínas no tienen reactividad cruzada con las proteínas de leche de vaca. En estudios a corto plazo se ha comprobado que desde el punto de vista nutritivo son adecuadas para niños y adultos, pero no para recién nacidos, quienes necesitan ser suplementadas con aminoácidos azufrados (metionina). La proteína aislada de soja contiene un 1,5% de ácido fítico, que es termoestable y difícil de eliminar.Los fitatos formados pueden unirse al zinc y hacerlo inutilizable, y además impiden la absorción de hierro. Las fórmulas de soya para lactantes están generosamente enriquecidas con zinc y proporcionan cantidades relativamente importantes de hierro. Las cantidades elevadas de manganeso y su absorción, sobre todo, en situaciones de deficiencia de hierro, y el contenido en fitoestrógenos (isoflavonas) podrían ocasionar efectos nutricionales adversos con su administración a largo plazo que hasta el momento no se han descrito. Otras suplementaciones que manejan recientemente son: Metionina, carnitina, taurina, Cobre, Calcio y fósforo.

Fórmulas hidrolizadas Otra alternativa la constituyen las fórmulas a base de proteínas de leche de vaca extensamente hidrolizadas. Las proteínas extensamente hidrolizadas derivan de leche de vaca en la que la mayor parte del nitrógeno está en forma de aminoácidos libres y péptidos < 1.500 kDa y prácticamente ninguno > 5.000 kDa. Estas fórmulas han sido sometidas a distintos ensayos clínicos donde se comprueba su hipoalergenicidad. Las fórmulas de proteínas de leche de vaca extensamente hidrolizadas excepcionalmente pueden producir también

reacciones alérgicas en lactantes; sin embargo, dado que los lactantes muy sensibilizados pueden presentar reacciones adversas a estos hidrolizados, debemos evaluarlos previamente.Antes de la administración de una fórmula a base de estos hidrolizados debe efectuarse un prick test con una muestra fresca de la fórmula a utilizar y, a continuación, debe probarse su tolerancia mediante prueba de provocación abierta, bajo la supervisión del especialista.Los hidrolizados de proteínas se obtienen mediante tres técnicas principales: tratamiento por calor, hidrólisis enzimática y una combinación de ambas. La hidrólisis enzimática a menudo produce péptidos amargos, en función de la enzima utilizada, el sustrato proteico y la extensión de la hidrólisis; la hidrólisis enzimática se utiliza en las fórmulas a base de caseína.El precio es mayor que el de las fórmulas a base de proteínas de soya entera. Este tipo de fórmulas pueden producir reacciones hasta en el 50% de los niños con alergia a proteínas de leche de vaca. Pueden utilizarse también las fórmulas a base de hidrolizados de proteínas de soya y colágeno de cerdo; su sabor es algo más agradable que el de los otros hidrolizados y el precio algo menor; en estos preparados, las proteínas de soya y colágeno de cerdo están extensamente hidrolizadas. Se necesitan más estudios acerca de su efectividad clínica.

Fórmulas elementalesLa última opción terapéutica de que disponemos es las fórmulas elementales a base de aminoácidos sintéticos; contienen L-aminoácidos, polímeros de glucosa y aceites vegetales; con estas fórmulas no existe riesgo alguno de reacción adversa, y su principal inconveniente está en el precio, que es más elevado que el de las fórmulas de proteínas hidrolizadas. Su única fuente nitrogenada está constituida por aminoácidos sintéticos, mezcla de aminoácidos esenciales y no esenciales, con un perfil basado en la leche humana, con grasas vegetales, sin lactosa y suplementado con oligoelementos y vitaminas. También se utilizan como primera opción en los casos de alergia alimentaria múltiple.

NORMAS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE INMUNOLOGIA CLINICA Y ALERGIA PEDIATRICA (SEICAP)

Deben eliminarse de la dieta la leche de vaca y todos los derivados lácteos: yogur, queso, flan, natillas, cuajada, mantequilla, nata, crema de leche, arroz con leche, algunos caramelos. Se deben leer atentamente las etiquetas de los alimentos; dentro de una misma categoría de productos, unos pueden llevar proteínas de leche de vaca y otros no. Las proteínas de leche de vaca pueden aparecer bajo diversas denominaciones: leche como tal, caseinato de sodio, caseinato de calcio, caseinato potásico, caseinato magnésico, hidrolizado proteico, caseína, suero láctico, H4511, H4512, lactoalbúmina, lactoglobulina. Los productos etiquetados como "no lácteos" pueden contener caseinatos.

Se debe informar convenientemente de la alergia que aqueja al lactante y de los pormenores antes expuestos a todas las personas que pudieran cuidarse de su alimentación. Si el lactante está siendo alimentado con lactancia materna, se debe aconsejar seguirla hasta los 6 meses de edad, efectuando la madre dieta exenta de productos lácteos. Para incluir alimentos nuevos en la dieta del lactante, sólo se hará si el niño está bien, se introducirá un alimento único y en pequeñas cantidades doblando la cantidad diariamente hasta conseguir la ingestión de la cantidad apropiada para su edad. Se debe suprimir el alimento si aparece alguna reacción. Se aconseja esperar 3 días para introducir otro alimento después de una reacción anterior. Continuar con las dosis toleradas regularmente en la dieta. Empezar con alimentos de baja alergenicidad como manzana, pera, arroz, patata, calabaza, zanahoria, calabacín, pollo y cordero. Se deben ofrecer los alimentos cocinados de forma variada. Seguir el calendario habitual de introducción de alimentos utilizado en los lactantes sanos, pero retrasando la introducción de todos los alimentos y de modo especial los más alergénicos, como son el huevo, el pescado y las legumbres. No introducir la yema de huevo hasta el año de edad y la clara de huevo hasta los 18 meses, el pescado hasta el año y las legumbres hasta el año de edad (siempre que el niño no sea sensible a esos alimentos).

Pauta de reintroducción de leche de vaca No existen indicadores claros de cuándo un niño puede ser tolerante a las proteínas de leche de vaca. No es necesario esperar a la negativización de las pruebas cutáneas o de la IgE específica para intentar la introducción de la alimentación con leche de vaca. A partir del año de edad debe intentarse la introducción de la leche, siempre que no haya habido transgresiones dietéticas en el mes anterior que hayan dado lugar a reacción clínica. Sólo en el caso de que la primera manifestación clínica de la alergia a proteínas de leche de vaca hubiera sido una reacción de anafilaxia, aconsejamos esperar a los 2 años de edad para efectuar la prueba de tolerancia. Esta prueba de tolerancia debe efectuarse siempre bajo supervisión del especialista, ya que si el niño no ha alcanzado aún la tolerancia repetirá la reacción clínica y ésta podría ser grave.

En el caso de que obtengamos una prueba de tolerancia con resultado positivo, o sea, que el niño no tolere todavía las proteínas de leche de vaca, aconsejamos esperar un mínimo de 6 meses antes de efectuar una nueva prueba para valorar la tolerancia. Empezar a introducir las proteínas de la leche de vaca con alimentos sustitutos de leche de vaca, como el yogurt; así paulatinamente hasta que el niño acepte la leche de vaca, siguiendo instrucciones médicas.

Caso ClínicoPaciente de 4 meses, sexo masculino, su peso actual es de 5.10 kg, de longitud mide 59cm; es llevado al servicio de salud, pues presenta vómitos, diarrea, dolor abdominal (cólicos), bajo peso y dermatitis atópica, y sangre en las heces. El pediatra determina que tiene una alergia diferida: los síntomas suelen comenzar al menos 2 horas tras la ingestión del alimento y en ocasiones pueden aparecer al cabo de 24-48 horas.

Diagnóstico médico del paciente:• Malabsorción de nutrimentos• (Anemia ferrosa) Presencia de sangre en las heces• Diarrea crónica de larga evolución• Dermatitis Atópica

Por tanto después de hacer su historial clínico y elaborar pruebas de alérgenos a la leche (pues es el único alimento que consume) se concluye que tiene alergia a lactoalbumina.

Determinación del diagnóstico nutricional del paciente:

Porcentaje de peso / talla (Waterlow)%p/t = (Peso real / peso de referencia) * 100 = (5.10kg / 5.7kg)*100= 89.47% p/t Interpretación>110 Exceso o sobrepeso90-110 Normal80-89 Desnutrición leve – 1er grado70-79 Desnutrición moderada – 2do

grado<70 Desnutrición severa – 3er grado

Porcentaje de peso/edad (Federico Gómez)%p/e= (pero real / peso de referencia) * 100= (5.10 kg/ 7kg)*100= 72.857% p/e Interpretación>110 Normal75-90 Desnutrición leve60-74 Desnutrición moderada -2do grado<60 Desnutrición severa -3er grado

Porcentaje de talla/edad (Waterlow)%t/e= (talla real/ talla de referencia) * 100 = (59cm /63.9 cm) * 100= 92.33

%t/e Interpretación>95 Normal90-95 Desnutrición leve – 1er grado85-89 Desnutrición moderada – 2do grado<85 Desnutrición severa – 3er grado

Índice de masa corporalIMC= Peso en kg / talla en m2 = 5.10 kg / 0.592 = 14.65 = Percentil 3Percentil Interpretación<5 Bajo peso - desnutrición≥5- <85 Normal≥85-<95 Riesgo de Obesidad≥95 Obesidad

Peso ideal = Edad (meses) * 0.6 + peso al nacer = 4 * 0.6 + 3.200 kg = 5.6 kg

GET= PI * 110 kcal = 5.6 x 110 = 616 kcal Recomendación por OMS: 550Kcal

Diagnóstico nutricional: La interpretación con base a la evaluación de los índices anteriores: Paciente mal nutrido, con desnutrición de leve a moderada con

alteración en el crecimiento lineal: desmedro leve o de primer grado evidenciado por un índice talla/edad inferior a lo esperado, emaciación

moderada evidenciada por el índice peso/ edad y su peso actual es bajo-desnutrición, evaluado por peso/talla e IMC.

Tratamiento Dietoterapéutico:616 kcal diarias.Fórmula de soya, de 70 kcal por cada 100 ml.30 mL = 1 onza = 29.33 onzas

6 biberones al día de 4.88 onzas cada 4 horas. Suplementación de Hierro.Solución de suero vida oral.

Bibliografías:

- Cervera, P. Clapes, J. Rigolfas, R. (2004) Alimentación y dietoterapia (4ta Ed.) España: Mc Graw Hill interamericana

- Mahan L.K & Escott-Stump S. (2009). Krause Dietoterapia. (12a ed.). Elsevier Masson: España.

- Mataix, J. (2008) Tratado De Nutrición Y Alimentación. España: Editorial Océano.

- Méndez J.I & Huerta J.L. (2008). Alergia: enfermedad multisistémica: fundamentos básicos y clínicos. Ed. Médica Panamericana.

- Sojo A. Victoria JC. Reacciones adversas a alimentos. Alergia/intolerancia a proteínas de leche de vaca. Sociedad española de gastroenterología, Hepatologpia y nutcición pediátrica. Madrid: Ergon; 2004. pp,18-30

HIPERTENSIÓN

Cada vez que el corazón late empuja sangre hacia los vasos sanguíneos del cuerpo. Los vasos sanguíneos son arterias, capilares y venas. Si el corazón late 70 veces por minuto, quiere decir que late más de 100,000 veces al día, esas 100,000 veces la sangre choca contra los vasos sanguíneos. Si la presión esta alta, este choque puede estar dañando pequeños vasos sanguíneos de los ojos, el corazón, el cerebro y los riñones.

La hipertensión arterial es un síndrome caracterizado por la elevación de la presión arterial que es la fuerza o tensión que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias al pasar por ellas. Existen dos tipos de presiones:

Sistólica: se debe a la llegada de la oleada de sangre con vasos de calibre grande y mediano, se define hipertensión cuando dicha presión es de 140 mmHg o superior.

Diastolica : indica la presión de la sangre en el sistema de elementos más pequeñas denominados arteriolas. Se define hipertensión arterial cuando dicha presión es 90 mmHg o superior.

La hipertensión arterial se divide en primaria y secundaria. En la hipertensión primaria la mayoría de los pacientes no se puede identificar ninguna causa. Se calcula que el 95% aproximadamente de los pacientes tiene este tipo de hipertensión. La hipertensión secundaria se utiliza cuando la hipertensión esta producida por un mecanismo detectable. Solo el 5% de los casos se encuentra una causa.

SÍNTOMAS

Este padecimiento tiene una fase asintomática la cual es de larga duración y puede permanecer silente por muchos años. Luego pasa a una fase sintomática, donde puede presentarse:

Mareo Vértigo Cefalea Sonidos en los oídos

De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hipertensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas:

Etapa I: sin alteraciones orgánicas Etapa II: el paciente muestra uno de los siguientes signos, aun

cuando se encuentra asintomático.o Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del

tórax, ECG, ecocardiograma)o Angiotonia en arterias retinianas.o Proteinuria y/o elevación leve de creatinina (hasta 2 mg/d)o Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en

carótidas, aorta, iliacas y femorales. Etapa III: manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:

o Angina de pecho, infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca.o Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o

encefalopatía hipertensivao Exudados y hemorragias retinianas, papiledemao Insuficiencia renal crónicao Aneurisma de la aorta o ateroesclerosis obliterante de

miembros inferiores

CAUSAS

En un 80-90% de los casos no se conocen las causas, a ello se le llama  Hipertensión Primaria o Esencial. En un 10% podemos encontrar las causas, a ello denominamos Hipertensión Secundaria. 

Las siguientes son causas identificables de HTA secundaria: o Apnea del sueño (Interrupción completa del flujo nasobucal)o Medicamentos: Corticoesteroides, Antiinflamatorios no

esteroideos, algunos Anticonceptivos orales, algunos Antidepresivoso Enfermedades renales: Glomerulonefritis, Tumores renales,

Estenosis vascular renal.o Transtornos hormonales: Síndrome de Cushing, Enfermedades de

la tiroides y paratiriodes.

o Consumo de Substancias psicoactivas: Cocaína, abuso del alcohol, anfetaminas, etc.

o Coartación de aorta (enfermedad congénita que tiene que ver con el agostamiento de un pequeño segmento del conducto arterioso de la aorta)

FACTORES DE RIESGO

1.Alimentación alta en sodio

2.Tabaquismo (El cigarrillo daña los vasos sanguíneos)

3.Alcohol (Ingesta de más de 80 ml)

4.Obesidad 

5. Inactividad física

6.Dislipemia 

7.Diabetes Mellitus

8.Microalbuminuria (pérdida de albumina por encima de los valores normales en orina, que puede pasar inadvertida, pero cuando se diagnóstica es indicador de gravedad renal)

9.Edad > de 55 para los varones y de 65 para las mujeres. (Los vasos sanguíneos se debilitan con los años y pierden su elasticidad)

10.Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz (Familiares con enfermedad: hombres por debajo de 55 años y mujeres por debajo de 65 años).

11.La interacción entre variaciones genéticas y factores ambientales tales como estrés, la dieta y la actividad física, contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial.

DIAGNOSTICO

Los objetivos del diagnóstico del paciente hipertenso podrían resumirse en cuatro puntos, coincidentes en todos los protocolos de tratamiento: Confirmar la existencia de una elevación mantenida de la presión sanguínea, identificar posibles causas de la HTA (primaria o secundaria), evaluar la presencia e importancia de lesiones orgánicas y/o de enfermedades asociadas y establecer otros factores de riesgo

cardiovascular que pueden definir el pronóstico y determinar el posible tratamiento.

Usualmente se diagnostica al tomarle la presión arterial a la persona. Se determina HA cuando la cifras son iguales o superiores a 160/95 mmHg a los 40 años edad. La crisis hipertensiva sucede cuando en una persona tiene cifras superiores a 200/150.

Los sospechosos así detectados pasan a un control o afirmamiento por parte del medico general de acuerdo a los siguientes criterios:

Clasificación de la presión arterial para adultos mayores de 18 años

Categoría Sistólica (mmhg) Diastólica (mmhg)Normal 130 85Normal Alta 130-139 85-89HIPERTENSION Estado I - Leve 140-159 90-99Estado II – Moderado 160-179 100-109Estado III – Severo 180-209 110-119Estado IV – Muy Severo

210 120

Es importante destacar que no se puede hacer el diagnóstico de hipertensión ni determinar su severidad con una toma aislada de presión arterial, sino hasta haber medido la presión arterial varias veces (un mínimo de 2 lecturas en 3 días diferentes).

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento principal es con medicamentos antihipertensivos. Además existen varias medidas que se recomiendan entre ellas:

Eliminar factores ambientales que producen estrés Disminución de peso corporal Suprimir sal y bebidas carbonatadas Suprimir la ingesta de alcohol y el uso del tabaco

En pacientes con hipertensión de estado I o II se recomienda iniciar el tratamiento con un solo fármaco. Para esto la mejor opción son los betabloqueantes los cuales reducen gradualmente las cifras de presión arterial, no producen hipotensión postural ni retención hidrosalina, no alteran los niveles plasmáticos de potasio o de acido úrico.

También son recomendados los diuréticos ya que estos producen una pérdida neta de sodio y agua del organismo actuando sobre los riñones y previniendo la retención hidrosalina. suelen responder mejor a los diuréticos los hipertensos ancianos, mujeres, obesos Ejemplos de estos: indapamida o xipamida, ahorradores de potasio, etc.

En pacientes con hipertensión de estado III, se requiere el uso de varios fármacos para lograr un control eficiente de la hipertensión, se prefieren los betabloqueantes y los diuréticos. Si no se logra un control efectivo puede agregarse un inhibidor de la ECA (Enzima Convertidor de

Angiotensina) la cual produce un bloqueo de la enzima que transforma la angiotensina I en angiotensina II que consigue la retención hidrosalina

O bien si no se logra un control se pueden usar vasodilatadores como hidralazina, minoxidil, prazosina, entre otros que reducen las resistencias vasculares.

En el paciente con hipertensión arterial de estado IV, constituye una emergencia hipertensiva por lo que su tratamiento requiere de hospitalización y terapia inmediata.

Se puede decir que el tratamiento del paciente hipertenso deberá ser individualizado tomando en cuenta su edad, cuadro clínico, efectos colaterales de los fármacos, así como también es preciso aclarar que el tratamiento farmacológico de este tipo de pacientes debe estar acompañado principalmente por cambios en el estilo de vida.

TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICO

El papel de la dieta es esencial en la prevención de la hipertensión, esto incluye pérdida de peso, restricción de sodio, dieta con un elevado consumo de vegetales y frutas, ingesta de alcohol reducida (dos tragos en hombre y un trago en mujeres) y ejercicio aeróbico regular (30 min. De actividad física durante la mayoría de los días de la semana) esta dieta es conocida como dieta DASH (Dietary Appoaches to Stop Hyertension). Se ha comprobado que una reducción de 3 mmHg en la presión sistólica puede reducir la mortalidad por infarto un 8% y en un 5% de la enfermedad cardiovascular.

Dieta DASHLa dieta DASH consiste en aumentar el consumo de frutas, vegetales y lácteos descremados, incluyendo granos enteros, pollo, pescado, semillas y reducir la ingesta de carnes rojas, grasas, y dulces con el fin de disminuir la presión arterial. Esto permite que la dieta sea rica en potasio, magnesio, calcio y fibra y reducida en grasa total, grasa saturada y colesterol. Sin embargo, los últimos estudios de recomendaciones nutricionales para la prevención y el tratamiento de la hipertensión han incluido patrones alimentarios saludables de acuerdo a la ingesta de alimentos, evitando la obesidad, alta ingesta de sal y de alcohol. La dieta DASH es considerada una de las más importantes soluciones no farmacológicas recomendadas para disminuir la hipertensión arterial de forma efectiva.

Los efectos de este tipo de alimentación también influyen en los lípidos sanguíneos, por tanto esta dieta también beneficia a personas que padecen de síndrome metabólico donde se presenta tanto la hipertensión como la dislipidemia. Se cree que la dieta DASH puede disminuir la presión arterial por una acción diurética facilitando la excreción renal de sodio, además como es rica en antioxidantes tiene un efecto sobre la inflamación vascular y el estrés oxidativo, aumentando no sólo la capacidad de los antioxidantes sino mejorando también el balance entre los antioxidantes y el estrés oxidativo. Un posible mecanismo que explica la reducción de la presión arterial con la dieta DASH es que induce a la relajación vascular y mejora la función endotelial gracias a las propiedades antioxidantes de los polifenoles. La actividad antioxidante de los polifenoles se debe a su facilidad para reducir la producción de radicales libres, bien por inhibición de las enzimas que intervienen, bien por quelación con los metales de transición responsables de la generación de los radicales libres.

Ingesta de sodio (1.5 GR./DIA)En uno de esos estudios se vio que reducir la ingesta de sodio de disminuyó significativamente (2,56 mmHg) la presión arterial sistólica en individuos con una dieta alta en potasio. La reducción en la ingesta de sodio no sólo se limita a restringir el uso de sal de mesa (NaCl), sino también el consumo de alimentos con una fuente de sodio como lo son los alimentos procesados. Es por esta razón que es de vital importancia que los individuos con hipertensión aprendan a leer las etiquetas nutricionales, para que de esta manera elijan aquellos alimentos que son bajos en sodio.

Ingesta de potasioLas dietas altas en potasio tienen un efecto protector contra el desarrollo del daño vascular inducido por el sodio, por medio de la supresión de la producción de especies reactivas de oxígeno. Los efectos benéficos del potasio en la presión arterial dependen en gran medida del consumo de sal, de modo que el individuo se verá beneficiado tanto por la reducción en el consumo de sal, como por el aumento en la ingesta de potasio. La recomendación dietaría de potasio es de 4,7 g/día (120 mmol/d)

Pérdida de pesoExiste una relación directa entre el sobrepeso y la hipertensión, se ha estimado que el control de la obesidad puede eliminar el 48% de la hipertensión.

Consumo de alcoholSe ha visto que la reducción en el consumo de alcohol disminuye la presión arterial en aquellos individuos que toman este tipo de bebidas con frecuencia. En un estudio, se observó que una disminución moderada del consumo de alcohol 60 mil (2 onzas) al día en hombres y 30 mil (1 onza) por día en mujeres, reduciendo a 3,3 mmHg la presión sistólica y 2,0 mmHg la presión diastólica.

Actividad físicaSe recomienda 180 minutos de actividad física aeróbica moderada-intensa por semana, lo cual corresponde a 30 minutos de actividad física para la mayoría de los días de la semana y puede reducir la presión arterial de 4 a 9 mmHg.

Suplementación con aceites de pescadoEl efecto del aceite de pescado parece ser dosis dependiente, donde las reducciones en la presión arterial ocurren con altas dosis (3 g/día) del aceite. En personas hipertensas, la reducción de la presión sistólica fue, según los estudios, de 4,0 mmHg y la presión diastólica de 2,5 mmHg. Este tipo de aceites son ricos en ácidos grasos omegas 3 y omega 6, los cuales son precursores esenciales en la síntesis de eicosanoides, moléculas vasoactivas con propiedades vasoconstrictoras y vaso dilatadoras, por lo que su efecto en la presión arterial según los estudios se debe a esa síntesis de eicosanoides vasodilatadores.

Hidratos de Carbono Los estudios que han examinado el efecto de la ingesta de carbohidratos en la presión arterial han sido inconsistentes. Se ha visto en estudios donde se aumenta la ingesta de carbohidratos reduciendo el aporte total de grasa, no

se reduce la presión arterial. Otros estudios han analizado el efecto del consumo de azúcar en la presión arterial. En algunos de ellos, el consumo de azúcar aumentó la presión arterial. Se ha visto que la ingesta de glucosa oral induce a un aumento en la presión arterial secundario a la activación simpática.

LípidosPara la atención de los pacientes hipertensos la ingesta de grasa debe ser moderadamente baja. Los aceites de oliva, soya o canola pueden sustituir, en la preparación de alimentos, algunas grasas saturadas.

ProteínasLa hipertensión arterial se encuentra en casi todos los pacientes con enfermedad renal crónica. Un objetivo de presión para pacientes con esta enfermedad (130/80 mmHg), que puede ser difícil de alcanzar debido a la reducción de la excreción de sodio en estos pacientes y el uso generalizado de fármacos vasodilatadores. La reducción de la ingestión de proteínas en la dieta puede ayudar a reducir la carga de sodio en la dieta. Las dietas ricas en cereales integrales, verduras, frutas y baja en grasa pueden ser útil en pacientes con enfermedad renal crónica.

Recomendaciones en general Recomendaciones para la prevención y tratamiento de HTA Limitar el consumo de ácidos grasos saturados y colesterol Moderar el consumo del alcohol (dos tragos en hombres y uno en

mujeres) Aumento en la actividad física (ejercicio físico regular) de tipo

aeróbico Limitar el consumo de sal Prohibición de fumar Regular el consumo de potasio, calcio y magnesio Controlar diabetes

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 64 años que presenta cifras actuales de Tensión Arterial de 167 – 69 mm Hg.

Presenta Habito tabáquico 31 cigarros al día.

En estos años presentó como cifra máxima sistólica de tensión arterial de 178 (Septiembre 2011) y una máxima diastólica de 100 (Octubre 2011).

Anamnesis por Aparatos:- Neurológico: no cefalea, no vértigos, no inestabilidad, no disminución de la libido, no déficits focales temporales motores / sensitivos.- Cardiovascular: no palpitaciones, no disnea, no fatigabilidad, no dolor precordial de esfuerzo, no edemas, no claudicación intermitente.- Renal: no hematuria, no infecciones urinarias, no cólicos, no nicturia, no poliuria, no traumatismos.

Antecedentes Personales. - El paciente refiere caminar diariamente y dieta hiposódica, aunque en

los últimos controles TA 162/70 y 167/69. Ha cogido peso en el último mes.

Su perfil bioquímico indica los siguientes valores:

- Hemoglobina 10 mg/dl

- Triglicéridos 175 mg/dl

- Glucosa 108 mg/dl

Antecedentes Familiares.- Madre muere a los 64 años: ACVA + TA. No antecedentes de diabetes o

hipercolesterolemia en la familia. Exploración física

- TA: 167 – 69 - Peso: 89 kg.- Talla: 1,65 m- IMC: 33- ACP: Normal. No soplos cardiacos ni vasculares.- Abdomen: blando, depresible y sin soplos ni megalias- Neurológica: normal- FO: Grado II (estrechamientos localizados y cruces arteriovenosos)

CALCULO DIETÉTICO

Fórmula para Hipertensión Arterial de Guideline for the use of parenteral nutrition in adult and pediatric patients. En donde se utilizan de 25-35 kcal/kg/día multiplicado por la edad del paciente.

Edad: 64 años GET: 31 kcal * 64 = 1984 kcal/día

Peso ideal: 64 Kg

Diagnostico Medico: Hipertensión Arterial Diagnostico Nutricional: Obesidad tipo II, con retención de líquidos,

dislipidemias y anemia ferropenica.

% kcal gr

HCO 60 1080 270

PROTEINAS 15 270 67.5

LIPIDOS 25 450 50TOTAL 100 1800 387.5

LIPIDOS

SAT MONO POLIGR 10 20 20

FIBRA SOLUBLE INSOLUBLE

GR 121.5 121.5HCO

COMPLEJOS SIMPLESGR 243 27

Tratamiento Nutricional: Dieta reductora de peso de 1984 kcal, hiposodica (<1.5 gr/dia), con 1 ml/Kcal de agua, baja en grasas saturadas y suplementada con hierro

DISTRIBUCIÓN DE ALIMENTOS

Grupo en el s.m.e. Subgrupo EQ Ps Lp HC

Verduras   7 2 14 0 0 4 28 Frutas   5 0 0 0 0 15 75

Cereales y tubérculos

a. Sin grasa 8 2 16 0 0 15 120 b. Con grasa 2 0 5 0 15 0

Leguminosas   1 8 8 1 1 20 20

Alimentos de origen animal

a. Muy bajo aporte de grasa 7 0 1 0 0 0 b. Bajo aporte de grasa 1 7 7 3 3 0 0 c. Moderado aporte de grasa 3 7 21 5 15 0 0 d. Alto aporte de grasa 7 0 8 0 0 0

Leche

a. Descremada 1 9 9 2 2 12 12 b. Semidescremada 2 9 18 4 8 12 24 c. Entera 9 0 8 0 12 0 d. Con azúcar 8 0 5 0 30 0

Aceites y grasasa. Sin proteína 2 0 0 5 10 0 0 b. Con proteína 3 3 9 5 15 3 9

Azucaresa. Sin grasa 0 0 0 0 10 0 b. Con grasa 0 0 5 0 10 0

Bebidas alcohólicas   0 0 0 0 20 0

Gramos 102 54 260 Kcal 408 486 1040 1934 % Real 21.096 25.129 53.7746

MENÚ

Desayuno: Yogurt natural con manaza y almendra acompañado de una rebana de pan tostado.

1 taza yogurt natural

1 manzana 10 almendras 1 rebana de pan tostado

Colación: Plátano con nuez y una taza de leche descremada.

1 plátano 6 nueces 1 taza leche descremada

Comida: Pollo con verdura acompañado de Arroz, Frijoles y una Ensalada Verde. Con un vaso de agua

150grs. Pollo (1 taza verduras variadas brócoli, zanahoria) 1cdita aceite ½ taza arroz 1 taza frijoles cocidos 1 tortilla maíz 1 ½ taza de ensalada verde: Acelgas, tomate, champiñón. Aguacate: 1 cdas. Sopera

Colación: Avena con leche, acompañada de kiwi ¾ taza avena cocida 1 taza de leche descremada ½ pieza de kiwi

Cena: Quesadilla acompañadas de ensalada de frutas y verduras. Con un vaso de agua

2 tortillas maíz 40 grs. Queso fresco ½ tza verduras: pimiento amarillo, tomate ½ tza espinaca cocida con limón. 1tza fresas 1 taza leche descremada

Suplementación de hierro: La dosis usual tratamiento de la anemia ferropénica será de 200 mg de Sulfato Ferroso al día (2 a 3 mg/kg)

TABLA TOTAL DE CALCIO, SODIO Y POTASIO

Calcio (mg)

Sodio (mg)

Potasio (mg)

Queso 273

Avena 1.4 Espinaca 419

Yogur 274 Yogur 105 Chile amarillo 135

Leche 602 Frijoles 2.4 Tomate 267

Arroz 3 Aguacate 3.7 Fresa 213

Avena 16.4

Leche 252 Champiñón 278

Pollo 72 Kiwi 376

Total Total Total

1168 mg 436.5 mg 1688 mg

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos de los tejidos. Esto ocurre cuando el corazón no es capaz de bombear la sangre de manera eficaz. Esto produce que la sangre y los líquidos se acumulen en los pulmones, hígado y otros órganos, de modo que el corazón tiene que esforzarse más para bombear sangre al resto del cuerpo.

SÍNTOMAS

Los síntomas se pueden clasificar según el lado en el que el corazón está dañado por ejemplo la Insuficiencia cardíaca izquierda, donde se acumula sangre y mucosidades en los pulmones. El paciente pierde fácilmente el aliento, se siente muy cansado y tiene tos. Mientras que Insuficiencia cardíaca derecha, se acumula líquido en las venas porque la sangre circula más lentamente. Los pies, las piernas y los tobillos comienzan a hincharse.

También existen síntomas generales como:: Respiración entrecortada Debilidad generalizada Hinchazón de los tobillos y los pies. Esta inflamación puede

extenderse hasta el abdomen. Falta de aliento particularmente durante actividades o al estar

acostado. Tos seca y constante, que pueda empeorar durante la noche. Despertarse en la noche por la tos o por dificultad para respirar Disminución de la orina o tener que levantarse frecuentemente

durante la noche para orinar. Aumento de peso (generalmente repentino) un kilo al día o más de 3

kilos en una semana.

CAUSAS

Enfermedad arteria coronaria: esta enfermedad es provocada por la aterosclerosis (también denominada endurecimiento de las arterias). Esta afección se produce cuando la placa (depósitos de grasa, colesterol y otros materiales) se acumula en las paredes de las arterias. A medida que la placa se acumula, las arterias se estrechan,

y esto reduce el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. El músculo puede debilitarse, y puede desarrollarse insuficiencia cardíaca.

Ataque cardíaco: La insuficiencia cardíaca congestiva puede ser una complicación de un ataque cardíaco. El ataque cardíaco se produce cuando se forma un coágulo de sangre en una arteria coronaria estrechada y dicho coágulo bloquea el flujo sanguíneo a la arteria coronaria. Como resultado, se daña el músculo cardíaco. La parte dañada del músculo cardíaco pierde la capacidad de bombear bien. Con el tiempo, el músculo cardíaco sometido a un esfuerzo excesivo se debilita y puede desarrollarse una insuficiencia cardíaca.

Presión arterial alta (hipertensión): La presión arterial mide la fuerza de la sangre bombeada por el corazón a través de los vasos sanguíneos del cuerpo. Si las arterias de todo el cuerpo se estrechan debido a la acumulación de depósitos adiposos, su corazón debe realizar un mayor esfuerzo que el que debería realizar para hacer circular la sangre. El músculo cardíaco puede debilitarse debido a la carga de trabajo adicional y no podrá bombear sangre en forma efectiva, lo que hará que su presión arterial aumente.

Válvulas cardíacas defectuosas: La enfermedad valvular se produce cuando las válvulas que se encuentran entre las cámaras del corazón no se abren o cierran correctamente. Una válvula cardíaca dañada obliga al corazón a realizar un mayor esfuerzo para mantener el flujo sanguíneo adecuado. Con el tiempo, este trabajo adicional puede debilitar el corazón y provocar insuficiencia cardíaca.

Otros problemas de salud relacionados: Determinados problemas de salud pueden imponer un esfuerzo al corazón y debilitarlo. La diabetes, la anemia severa, el hipertiroidismo, la insuficiencia renal o hepática y el enfisema pueden precipitar una insuficiencia cardíaca. Junto con la insuficiencia cardíaca, pueden presentarse latidos cardíacos rápidos o irregulares.

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma (ECG o EKG): prueba que indica el patrón de los latidos cardíacos y el tamaño del corazón.

Ecocardiograma (Eco): prueba no invasiva para evaluar la estructura y el movimiento de la función cardíaca, las válvulas cardíacas y el flujo sanguíneo a través del corazón. El ecocardiograma utiliza ultrasonido para crear una imagen del corazón en una pantalla (monitor) de televisión. Esta prueba identifica si un área del corazón ha sido dañada por un ataque cardíaco.

Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria: el cateterismo cardíaco es un procedimiento no quirúrgico invasivo. La angiografía coronaria es un procedimiento radiológico especializado que se realiza como parte de un cateterismo cardíaco. El cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria se realizan para estudiar la estructura de las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco y para evaluar la función de la cámara de bombeo principal del corazón. Durante el cateterismo cardíaco, el cardiólogo inserta un pequeño tubo hueco (catéter) en una arteria o vena, y luego lo introduce en el corazón. El cardiólogo inyecta material de contraste (colorante radiológico) a través del catéter para visualizar las arterias y poder detectar cualquier bloqueo o estrechamiento que puedan presentar.

TRATAMIENTO MEDICO

Se incluyen medicamentos como: Inhibidores del a enzima convertidora de angiotensina (ECA):

este medicamento ayuda al corazón a bombear más fácilmente mediante la relajación de los vasos sanguíneos. Algunos de los inhibidores de la ECA más comunes son captropil, Zestril, Prinivil y vasotec.

Bloqueantes de receptores de angiotensina (ARB): A veces, este medicamento se usa en lugar de un inhibidor de la ECA. Tiene muchos de los efectos beneficiosos de los inhibidores de la ECA. Algunos de los ARB más comunes son Cozaar (losartan) y Diovan.

Betabloqueantes: este medicamento ayuda a fortalecer el corazón. Los betabloqueantes suelen comenzar a tomarse a una dosis baja que se aumenta gradualmente con el transcurso del tiempo. Los betabloqueantes mas comunes con Coreg (carvedilol), Inderal (proplanolol), Lopressor, Toprol XL (metoprolol) y ternomin (etenol).

Digitalicos – Lanoxin (digoxina): este medicamento ayuda al corazón a bombear con más fuerza. La digoxina también puede ayudar a regular los latidos cardiacos.

Diuréticos: eliminan el agua adicional del cuerpo. El exceso de agua puede provocar hinchazón de los tobillos, los pies o el abdomen. Los diuréticos también aumentan la cantidad de orina que produce el cuerpo y la dosis puede asociarse con su peso diario. Los diuréticos más comunes son la Furosemida (Lasix) y la hidroclorotiazitiazida.

Ahorrador de potasio: este medicamento es un diurético que ahorra potasio y ayuda al musculo cardiaco. Ya que el potasio es un electrolito que es importante para el funcionamiento del musculo y para mantener latidos cardiacos regulares. El uso regular de un diurético puede provocar que el cuerpo pierda potasio.

Estos medicamentos ayudan: Ayudan a que el corazón bombee mejor. Evitan la formación de coágulos. Bajan sus niveles de colesterol. Abren los vasos sanguíneos o disminuyen su frecuencia cardíaca para

que el corazón no tenga que trabajar tanto. Reponen el potasio. Libran a su cuerpo del exceso de líquido y sal (sodio)

TRATAMIENTO DIETOTERAPEUTICO

Los nutrientes que debemos de disminuir para mejorar la evolución de la IC, y en forma de “aporte no farmacológico” de la nutrición al tratamiento es: Se utiliza una dieta hipocalórica ya que esta alivia el trabajo cardiaco,

disminuye la frecuencia y la tensión arterial, así como también disminuye la intensidad de los procesos oxidativos.

Disminución de consumo de grasas saturadas y colesterol: En el consumo de grasas saturadas podemos incluir solo un 7% del valor calórico total. De colesterol, la indicación general del plan alimentario debe ser menor a 200 mg/día. es importante el consumo de grasas polinsaturadas

(pescados, semillas) y monoinsaturadas (aceites vegetales de oliva, aceite de granola, aceite de soya) ya que favorecen la disminución de colesterol, así como también el consumo mínimo de dos veces por semana de ácidos grasos omega 3 y 6 encontrados en el pescado. También se debe incluir en el consumo diario otros elementos como frutas secas semillas y soja.

Se recomienda la disminución del consumo de harinas refinadas con aumento de fibras solubles y esteroles vegetales.

Debemos saber que la restricción de sodio es variable. Ya que normalmente el sodio se restringe de 1200 a 2400 mg/día. A veces, la restricción debe ser severa, y estamos hablando de muy pequeña cantidad de sodio en la dieta: 200 mg a 500 mg de sodio por día. La alimentación no debe utilizar sal común en mesa. También, es sumamente importante considerar que existen alimentos que poseen un rico aporte de sodio, en este caso la restricción abarcaría entonces a todo tipo de fiambre y embutidos, quesos duros, etc. Con elevado contenido de sodio.

Es importante aclarar que con la disminución del consumo de sodio (inversamente), muchas veces hay que aumentar el consumo de potasio 2-3 gramos (2000 – 3000mg).

En cuanto a líquidos se debe de limitar la cantidad de líquidos, se recomienda beber una cantidad moderada de líquidos (4 tazas por día). De igual manera se recomienda consumir jugo, agua, leche o café o té descafeinado.

Se deben hacer varias comidas a lo largo del día para evitar nauseas, dispepsia, y llegar a la caquexia la cual es una complicación común en la ICC.

Se pueden utilizar los siguientes adictivos para darle sabor a la comida:- Ajo y polvo de ajo - Cebolla y polvo de cebolla.- Pimienta - Limón- Vinagre - Hierbas y especies como aneldo, mostaza seca, hoja de laurel, polvo

de curry, albahaca, órgano, nuez mascada, y menta.

CASO CLINICO

Masculino, 56 años, con una estatura de 1.70m. y su peso de 85 Kg. Estado civil Casado, con cuatro hijos, Ocupación Licenciado en Derecho con especialidad en derecho penal y criminología con una jornada laboral de hasta 10 Horas.

Debido a esto comenta que en la mayoría de las ocasiones ordena comida ya que no cuenta con el tiempo necesario para ir a su casa. Dentro de sus hábitos menciona que toma aproximadamente tres tazas de café al día y tiene un habito tabáquico de 10 cigarros diarios y no tiene ningún tipo de actividad física.

Antecedentes familiares: Menciona que su mama padeció de diabetes mellitus e hipertensión.

Antecedentes Personales: Desde hace 12 años presenta dislipidemia. Hace dos meses ingreso al hospital San José en el área de urgencias

debido a un infarto al miocardio el cual se presento mientras trabajaba en su bufete de abogados.

Semanas después de haber sido dado de alta acudió a consulta ya que presentaba fatiga, palidez facial, disminución de sus capacidades mentales y respiración entrecortada. Se le realizo una prueba de perfil lipidico en donde los niveles de colesterol fueron de 350mg/dl. Y de triglicéridos de 200mg/dl.

Presentando actualmente un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva

CALCULO DIETETICOHarris-Bennedict GEB = 655 + (9.56 x 85) + (1.85 x 170) – (4.56 x 56)GEB = 1526.7410% AF = 152.6710% = 152.67 GET = 1832.08 Kcal

IMC = 29.41 Kg/m 2

PI = 56 x .17 + (170-100) – 7.78 PI = 71.74 Kg

Diagnostico Médico: Cuadro de Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

Diagnostico Nutricional: El paciente presenta Dislipidemia, además de padecer Obesidad.

Tratamiento Dietoterapeutico: Dieta reductora de peso de 1832Kcal, e hiposódica (380mg), controlada en Potasio (2900mg), con 0.8 ml de agua/Kcal/día que a su vez estará dividida en 5 tiempos.

DISTRIBUCIÓN DE ALIMENTOS

Grupo en el s.m.e. Subgrupo EQ Ps Lp HC Verduras   7 2 14 0 0 4 28

Frutas   7 0 0 0 0 15 105

Cereales y tuberculosa. Sin grasa 3 2 6 0 0 15 45 b. Con grasa 2 2 4 5 10 15 30

Leguminosas   1 8 8 1 1 20 20

Alimentos de origen animal

a. Muy bajo aporte de grasa 4 7 28 1 4 0 0

b. Bajo aporte de grasa 7 0 3 0 0 0 c. Moderado aporte de grasa 7 0 5 0 0 0

d. Alto aporte de grasa 7 0 8 0 0 0

Leche

a. Descremada 9 0 2 0 12 0 b. Semidescremada 9 0 4 0 12 0 c. Entera 1 9 9 8 8 12 12

HC PS LIP 60% 15% 25%1099.24 Kcal

274.81 Kcal

458.02 Kcal

274.81 g 68.70 g 50.89 g

d. Con azúcar 8 0 5 0 30 0

Aceites y grasasa. Sin proteína 3 0 0 5 15 0 0 b. Con proteína 3 0 5 0 3 0

Azucaresa. Sin grasa 2 0 0 0 0 10 20 b. Con grasa 3 0 0 5 15 10 30

Bebidas alcohólicas   0 0 0 0 20 0 Gramos 69 53 262 Kcal 276 477 1048 1801 % Real 15.325 26.485 58.1899

MENÚ

Desayuno: Pan tostado con mantequilla, acompañado de maicena y ensalada de frutas.

2 rebanada de pan tostado 1 vaso de maicena (2 cucharadas) 2 cdas de azúcar 1 ½ cdas mantequilla 2 tazas de papaya 1tza fresas ½ manzana verde kiwi ½ piezas.

Colación: Yogurt con plátano y pasas, acompañado de una paleta.

1tza yogurt natural 1 Plátano 10 piezas pasa 3/5 de paleta de café cubierta de chocolate y almendras

Comida: Pescado con verduras, acompañado de ensalada y un vaso de agua.

120grs. Pescado 1 taza verduras variadas: brócoli, zanahoria, cebolla 1cdita aceite Ensalada: 2 tazas lechuga, tomate, pepino.

Colación: Lentejas cocidas con chile chilaca y jitomate acompañado de un vaso de agua.

½ Taza de lentejas cocidas ½ piza Chile chilaca cocido ½ piza jitomate bola

Cena: Tostadas de ensalada de atún acompañadas de un té de manzanilla.

3 tostadas 30 gr de atún 1 cdta. de Mayonesa 2 tazas apio, tomate, cilantro, chícharo cocido

TABLA TOTAL DE SODIO Y POTASIO

ALIMENTO SODIO mg

POTASIO mg

2 Panes tostados1 porción de

fresas rebanadas2.54

1 porción de papaya

359.8

1 porción de manzana verde

82.1

1 ½ cdts de mantequilla

0.6

MaizenaAtún en agua 116.1

Filete de pescado 97.21/3 taza Brócoli

cocido89.63

¼ taza Zanahoria 204.8½ taza Cebolla 87½ porción Chile

chilaca85.7

½ porción Jitomate bola

128.25

2 porciones de tostadas

30

1 ½ KIWI 376.41 taza yogurt 105

natural1 pieza plátano 430.41 porción pasa

(10)165

120 gr. Pescado 97.21/3 porción de

lechuga111.4

1 pieza tomate 256.51/3 Proción de

pepino63.7

½ lentejas 2.01 cdta. mayonesa 27.8

½ porción de apio cocido

59.5

1/3 porción de cilandro

182.3

1 porción chícharo cocido

86.7

TOTAL 370.9 mg

2876.72 mg

OSTEOPOROSISOSTEOPOROSIS

La osteoporosis fue definida en 1991 como "una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura". Esta definición implica un concepto cualitativo de alteración de la arquitectura ósea y uno cualitativo relacionado con la densidad ósea. La osteoporosis, conocida como la “enfermedad silenciosa” por falta de síntomas, es una reducción de la masa ósea y de sus resistencias mecánica, que se ha convertido en la principal causa de fracturas óseas en mujeres después de la menopausia y en ancianos en general. No tiene un comienzo bien definido y, hasta hace poco, el primer signo visible que presentaba era una fractura de la cadera, la muñeca o de las vertebras, que originaba dolor o deformidad. Los huesos se debilitan y se quiebran con facilidad, pero la persona afectada no se da cuenta de esa fragilidad. Las quebraduras causadas por la osteoporosis pueden tener efectos prolongados: cuando se producen en la espina dorsal son la causa de una postura encorvada o la pérdida de estatura, cuando suceden en la cadera generalmente requieren cirugía, y muchas veces limitan la capacidad de las personas para trabajar y mantenerse actica.Osteomalacia:La osteomalacia es la enfermedad metabolica del hueso que se caracteriza por mineralización defectuosa de la matriz osea. En adultos causa dolor, fracturas, osteopenia y osteoporosis, en tanto que en niños afecta la matriz osea y de cartílago de la placa de crecimiento, lo cual altera la arquitectura de la columna de tal forma que dicha placa aumenta de tamaño. Este síndrome se conoce de manera específica como RaquitismoOsteopenia:

Aunque la Osteopenia es mucho más frecuente que la Osteoporosis, suele ser menos conocida. Osteopenia significa “menos hueso” y se caracteriza por una disminución de la masa ósea por debajo de los índices normales que corresponden a la edad, sexo y raza de un individuo. Más que una enfermedad, la Osteopenia constituye un marcador para el riesgo de fracturas, que se mide a través de un sencillo examen denominado Densitometría ósea. Podría decirse que la Osteopenia es el umbral de la Osteoporosis, una “silenciosa” enfermedad que debilita los huesos, haciéndolos quebradizos y susceptibles de fracturarse con facilidad. CLASIFICACION:Primarias -Idiopática (causa desconocida): Se da en jóvenes y adultos jóvenes.-Posmenopáusica o tipo I. Aparece tras la menopausia como consecuencia de la carencia de estrógenos.-Senil o tipo II. Aparece a partir de los 70 años, como consecuencia de la pérdida de masa ósea que se ha producido con la edad.

SecundariasSon aquellas producidas por causas etimológicas conocidas como son: el hipogonadismo, la enfermedad de Cushing, el tratamiento con glucocorticoides, la diabetes mellitus y el alcoholismo crónico. El tratamiento de este tipo de Osteoporosis va a estar determinado por el tratamiento de la enfermedad de base.La osteoporosis se caracteriza por la porosidad o adelgazamiento de los huesos, y está presente en la mayoría de personas mayores. En un adulto joven normal, los huesos solo se rompen a causa de un traumatismo grave. Durante el envejecimiento, o en el transcurso de ciertas enfermedades, los huesos se vuelven más delgados y, como resultado, se debilitan y se rompen con mayor facilidad. Estas fracturas constituyen el sello distintivo de la osteoporosis.Factores de riesgo

Historia familiar de osteoporosis Estructura corporal pequeña y delgada Menopausia prematura, o la ausencia de menstruación por muchos meses

cuando joven. Dieta baja en calcio Estilo de vida poco activo (por ejemplo, permanecer sentada por periodos

largos todos los días) Fumar Tomar bebidas alcohólicas en exceso Uso prolongado de medicamentos para el tratamiento de la deficiencia de la

tiroides, convulsiones, artritis o asma.

Signos y síntomasEn las primeras etapas la osteoporosis es una enfermedad que mientras se desarrolla no duele ni causa ninguna discapacidad, el dolor aparece con las fracturas osteoporóticas y la discapacidad, en algunos casos, persiste luego del accidente que provoco la quebradura de un hueso. Las fracturas más comunes que sufren las personas que padecen de osteoporosis son las de muñeca,

cadera y vertebras (dolor de espalda). También se producen fracturas en otros huesos, como la pelvis u el humero, aunque no son tan comunes.Los síntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:

Dolor o sensibilidad ósea Fracturas  con poco o ningún traumatismo Pérdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo Lumbago debido a fracturas de los huesos de la columna Dolor de cuello  debido a fracturas de los huesos de la columna Postura encorvada o cifosis, también llamada "joroba de viuda"

DiagnosticoPara tratar la osteoporosis es importante diagnosticarla a tiempo, y para lograrlo es necesario detectar la pérdida de masa ósea antes de que se produzca una fractura. La medición de la masa ósea se efectúa en los huesos donde se presenta más posibilidades de quebraduras (cadera, columna y muñecas). Los médicos toman esta medida porque les informa acerca de los riesgos de fractura. Lo hacen con la densitometría de rayos X (DRX). Esta técnica transforma en cifras el nivel de masa ósea de la cadera, la columna, la muñeca o de todo el esqueleto.

Densitometría Ósea (DMO):El valor obtenido mediante una densitometría ósea se denomina densidad mineral ósea (DMO). La última generación de densitómetros efectúa la medición en minutos, mediante una cantidad pequeña de rayos X, que permitan emplear dicho método con niños o mujeres embarazadas, y repetir el examen sin riesgos. Cuando se mide la masa ósea de la columna, el paciente se acuesta en una camilla con una almohada rectangular debajo de los muslos, para que las vertebras lumbares están lo mas rectas posibles, mientras un brazo metálico se mueve de un lado a otro por encima del área a medir.

Diagnostico de osteoporosis según criterios OMS

Categoría Definición

Normal DMO entre +1 y -1 Osteopenia DMO entre -1 y -2,5

Osteoporosis DMO bajo –2,5

Osteoporosis grave DMO bajo -2,5 y una o más fracturas de tipo osteoporótico

Ultrasonidos:Otra forma de medir la masa ósea es mediante ultrasonidos, usando un método llamado Atenuación Ultrasónica de Banda Ancha (AUB). Generalmente se usa para mediciones en el hueso del talón (calcáneo) y suele practicarse sumergiendo el pie en un baño de agua. No se utiliza ninguna radicalización por lo que es totalmente inocuo, pero se uso no esta tan generalizado como el de la densitometría, y la mayoría de expertos opina que aun deberá pasar algún tiempo antes de que pueda usarse en la práctica clínica.

TRATAMIENTOS: Los medicamentos que han recibido aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica son estrógenos, calcitonina y bifosfonatosBisfosfonatos Los bisfosfonatos son un grupo de fármacos sintéticos que actúan descomponiendo las células destructoras del hueso, los osteoclastos, con lo que previenen la perdida de la masa ósea. El etidronato fue el primer bisfosfonato que se uso para tratar la osteoporosis. Se toma en un ciclo de 90 días junto con un preparado de calcio. El alendronato también es un bisfosfonato y actúa de forma similar al etidronato. Se ha demostrado que protege de la osteoporosis, y se tomo un comprimido de 10 mg al día. No presenta efectos secundarios.CalcitoninaSe presenta en aerosol nasal e inyección. Es un medicamento que retarda la velocidad de pérdida ósea y alivia el dolor en los huesos. Los principales efectos secundarios de la calcitonina son la irritación nasal de la presentación en aerosol y náuseas de la presentación inyectable. La calcitonina de salmón se administrara en dosis de 100U/día. La calcitonina parece ser menos efectiva que los bifosfonatos.HormonoterapiaLa estrogenoterapia o la hormonoterapia ya casi no se utilizan para prevenir la osteoporosis y no están aprobadas para tratar a una mujer a quien ya se le haya diagnosticado la afección. Algunas veces, si el estrógeno le ha ayudado a una mujer y ella no puede tomar otras opciones para prevenir o tratar la osteoporosis, el médico puede recomendarle que continúe usando la hormonoterapia. Si usted está pensando en tomar hormonoterapia para prevenir la osteoporosis, discuta los riesgos con su médico.

Objetivos de los tratamientos:

1. Controlar el dolor asociado con la enfermedad2. retardar o detener el proceso de la perdida ósea

3. prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso

Alimentos que se deben de evitar:- La dieta muy rica en proteínas de origen animal que producen la expulsión del

calcio a través de la orina o las dietas con alimentos muy ácidos.- El alcohol producen descalcificación de huesos.

- El tabaco. Fumar constituye a perder calcio.- El café, el té, o las bebidas con cola. La cafeína de estas bebidas hacen perder

el calcio del cuerpo al expulsarlo por la orina.- Las bebidas carbonatadas. Junto con algunas carnes tratadas, como el jamón,

contienen fosfatos que hacen perder el calcio.- La sal que, junto con las proteínas, constituyen a la perdida de calcio, al inhibir

la absorción de la vitamina D. debe evitarse igualmente las comidas enlatadas en conserva porque tienen mucha sal.

- El salvado ya que inhibe la absorción del calcio.- Las verduras con oxalatos. Entre las cuales se encuentran las espinacas o la

remolacha. El oxalato no deja absorber todo el calcio por lo que es prudente comer este tipo de comidas fuera de las que contengan calcio y con moderación.

- El abuso de frutas y los zumos de frutas: la fruta resulta muy recomendable, porque además de glúcidos contienen muchas vitaminas y minerales que resultan esenciales para la salud. Sin embargo, el abuso de alimentos ricos en azucares puede disminuir la absorción del calcio.Dietoterapia: Se manejara una dieta con la distribución de los macronutrimentos normal, solo será modificada en el contenido de calcio.Objetivo de la Dieta

Tener en la edad adulta una masa ósea máxima Evitar fracturas óseas Reducir o retardar la pérdida de masa ósea ligada a la menopausia y / o

envejecimiento Favorecer la regeneración del hueso cuando hay una osteoporosis (el

tratamiento dietético irá ligado al tratamiento médico)Suplementar:

Calcio : ingesta entre 1000 y 1500 mg calcio / día que equivalen a 5 a 7 raciones de productos lácteos / día.

Contribuye a la formación y mantenimiento de la masa ósea Suplementos de vitamina D: 200 a 400 Ul

Favorece a la asimilación de calcio en los huesos, permite que el organismo absorba el calcio presente en los alimentos que ingerimos y previene la osteoporosis en adultos mayores que no pueden caminar o hacer ejercicio.Fuentes de calcio alimentarioLeche y sus derivados , repollo, yogurt, brócoli, queso, pescados y moluscos, naranjas, frutos secos como nueces, almendras y semillas de girasol.Recomendación de calcio por edades:

Edad Mg. Por día0 a 6 meses 4006 a 12 meses 6001 a 6 años 8006 a 10 años 1,00010 a 24 años 1,30024 a 65 años (masculino) 1,000

24 a 65 años (femenino sin estrógenos)

1,500

24 a 64 años (femenino con estrógenos)

1,000

Más de 64 años 1,500Embarazo y lactancia 1,500

CASO CLINICO:Paciente de sexo femenino de 50 años que llegó a la consulta, con riesgo marcado de fractura, se le practico una densitometria de rayos X (DRX) -2,5 densidad mineral ósea(DMO);Como antecedentes la paciente había tenido ciclos menstruales regulares, 2 embarazos y partos normales y menopausia a los 43 años Refería haber fumado aproximadamente 15 cigarrillos diarios por 20 años. Fue siempre sedentaria y no acostumbraba a ingerir lácteos (una porción por día).Había consultado a hematología por anemia megaloblástica que fue tratada con ácido fólico y vit. B12 y refería que, desde entonces, el hematólogo la controlaba semestralmente.  Como antecedentes familiares, su madre era osteoporótica severa e hipotiroidea.Al examen físico presentaba un peso de 73 kg, con una estatura de 1.50 m (índice de masa corporal IMC : 32 kg/m2). Superficie irregular sin nódulos. Tenía placas de lesiones psoriásicas en codos, región lumbar y periumbilical. Motilidad coxofemoral normal, sin dolor a la compresión ósea. Resto del examen cardiovascular, neurológico, abdominal .Los exámenes complementarios mostraban:  Rx. de pelvis sin lesiones óseas focales. Leve espondiloartrosis.LABORATORIO:

• Calcio serico: 8.5 mg/dl (normal)• Fosforo serico: 3 mg/dl (normal)• Creatinina serica: 0.8 mg/dl (normal)• Calcio urinario: 80 mg/dl • Creatinina urinaria: 1.05 mg/dl (limite menor)• Fosforo urinario: 776 mg/d (normal)• Desoxipiridinolina: 9 mmol/mmol (elevado).• Fosfatasa alcalina osea: 97 UI/I (elevada)• 25 vitamina D: 20 mg/ml (bajo)• Índice calcio/creatinina: 100 mg/g (bajo)• Clearence de fosforo: 18 ml/dl (elevado)

El laboratorio mostraba calcemia en límite inferior con hipocalciuria e insuficiencia de vitamina D en tanto la fosfatasa alcalina ósea estaban aumentadas. Además presentaba aumento del clearance de fósforo, del marcador de resorción ósea (Dpyr). Ante la mala evolución densitométrica. Se inicio el tratamiento con bifosfonatos. Se insistió en corregir factores de riesgo: tabaquismo, sedentarismo. Se indicó vitamina D (200 a 400 Ul ) y calcio 1500mg/día.

DIAGNOSTICADA POR MÉDICO CLÍNICO CON OSTEOPOROSIS

Edad: 50 años PI: 50.72KGPeso: 73 kgestatura: 1.50 mIMC: 32kg/m2

• 655.1+(9.6*73)+(1.8*150)-(4.7*61.86)• GEB= 1335.158 Kcal.

GET= 1602.1896 Kcal. = 1602 Kcal

HCO 60% LIP 25% PRO 15% 240.3 gr 44.5 gr 60.075 gr

DX. Nutricional Presenta obesidad de tipo I

TX. nutrimentalSerá una dieta Normal de reducciónTiempos de comida: 5 tiemposFibra: soluble 15 gr e insoluble 15 grComplemento Ensure: 100 mlModificar la dieta en calcio: 1500 mgY aumentar vitamina D

SUPLEMENTO DE CALCIO:CALTRATE ®   600   +   D

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:Cada TABLETA contiene:Carbonato de calcio.............................600 mg (0.6 g) calcio Colecalciferol (vitamina D3)..........................200 U.I.

CONTENIDO DE CALCIO

COMPLEMENTAR CON ENSURE PLUS Cada 100 ml de ENSURE contienen:Proteínas................................... 5.5 gLípidos.................................... 4.81 gHidratos de carbono............ 21.0 gVitamina A....................... 527.0 U.I.Vitamina D......................... 42.0 U.I.Calcio................................... 84.0 mg

MENU

DESAYUNOArroz con leche y fruta picada

• Arroz crudo 20g • leche descremada 1 taza• Azúcar morena 3 cucharaditas• Canela molida

Grupo en el s.m.e. Subgrupo EQ Ps   Lp   HC  

Verduras   5 2 10 0 0 4 20

Frutas   5 0 0 0 0 15 75

Cereales y tuberculos a. Sin grasa 3 2 2 0 0 15 15

b. Con grasa 2 2 8 5 20 15 60

Leguminosas   1 8 8 1 1 20 20

Alimentos de origen animal a. Muy bajo aporte de grasa 3 7 21 1 3 0 0

b. Bajo aporte de grasa 0 7 0 3 0 0 0

c. Moderado aporte de grasa 0 7 0 5 0 0 0

d. Alto aporte de grasa 0 7 0 8 0 0 0

Leche a. Descremada 1 9 9 2 2 12 12

b. Semidescremada 0 9 0 4 0 12 0

c. Entera 0 9 0 8 0 12 0

d. Con azucar 0 8 0 5 0 30 0

Aceites y grasas a. Sin proteina 3 0 0 5 15 0 0

b. Con proteina 0 3 0 5 0 3 0

Azucares a. Sin grasa 3 0 0 0 0 10 30

b. Con grasa 0 0 0 5 0 10 0

Bebidas alcoholicas   0 0 0 0 0 20 0

  Gramos 58 41 212

  Kcal 232 369 848

  % Real 16.011 25.466 58.5231

ALIMENTO CANTIDAD EN MG

Arroz 1.8Leche descremada 302.0Atún blanco en agua 4.3Tostada 22.5Pan blanco 101.3Jamón americano 4.2Caltrate 600Ensure plus 84.0TOTAL 1204.1

• Papaya picada 1/3 pieza• Melón 1/3 pieza• Miel de abeja 2 cucharada

COLACION• Mandarinas 2 piezas• Piña picada ¾ pieza• Ensure Fresa plus 100 ml

COMIDA Ensalada de atún y lenteja

• Atún blanco en agua 2/5 taza• Lechuga 3 tazas• Pepino con cascara rebanada 1 ¼ pieza• Aguacate 1/3 pieza • Nopales cocidos 150 gr• Aderezo tipo ranch ½ cucharadita• Tostada 1 ½ pieza• Lenteja cocida ½ taza

COLACION• Durazno prisco 3 piezas• Barrita de fresa 1/3 pieza

CENASándwich de jamón

• Pan blanco 2 rebanadas• Jamón americano 2 rebanadas delgadas• Aguacate 1/3 pieza• Jícama picada 1 taza• Galleta de avena 1 1/3 pieza