enfermedades endocrinas

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Republica Bolivariana de Venezuela Instituto Universitario Tecnológico Rufino Blanco Fombona Emergencias Prehospitalarias III Semestre FISIOPATOLOGÍA Profesora: Yossly De Barrios Integrantes: Duque Emily Valentina Guilarte Sharon Jiménez Aymara Loaiza Pedro Ortega Brian Rondón Oriana Valderrama Andrea ENFERMEDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS

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Page 1: Enfermedades endocrinas

Republica Bolivariana de VenezuelaInstituto Universitario Tecnológico Rufino Blanco Fombona

Emergencias Prehospitalarias III SemestreFISIOPATOLOGÍA

Profesora:Yossly De Barrios

Integrantes:Duque Emily ValentinaGuilarte SharonJiménez AymaraLoaiza PedroOrtega BrianRondón OrianaValderrama Andrea

ENFERMEDADES METABOLICAS Y

ENDOCRINAS

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GLICEMIA Es el azúcar principal que se

encuentra en la sangre y la principal fuente de energía, es también llamada glucosa sanguínea

Una parte de la glucosa en la sangre se transforma en glucógeno.

Es regulada por la acción de la insulina para ingresar a la célula.

Se mide en una prueba de sangre realizada en ayunas y sus valores normales están entre 70 y 110 mg/dl.

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HIPOGLICEMIA DEFINICIÓN: Glicemia Baja

ETIOLOGÍA: diabetes mellitus; fármacos: antidiabéticos orales; Enfermedad grave: insuficiencia hepática, renal o cardiaca, septicemia, inanición prolongada; Deficiencias hormonales: insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo; Insulinoma: tumor de células B pancreáticas, hiperplasia de células B; En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy prolongado, un ejercicio intenso acompañado de poca ingesta previa.

FISIOPATOLOGIA: La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos. Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina.

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• Hipoglucemia leve: es el propio paciente el que siente necesidad de tomar alimento, sin presentar alteración neurológica.

• Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento.

• Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse, precisando ayuda de otra persona.

CLINICA

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TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

En un primer momento se hará mediante una tira reactiva por punción en la yema del dedo y posteriormente se deberá hacer una determinación más exacta en el laboratorio.

Se deben ingerir unos 10-15 gramos de azúcar

administrar glucosa por vía intravenosa y si es necesario glucagón (hormona cuya acción es contraria a la insulina, es decir aumentar los niveles de glucosa en sangre).

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HIPERGLICEMIA

DEFINICIÓN: Glicemia excesiva

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ETIOLOGÍA: Puede deberse a enfermedad pancreática, anormalidad endocrina, trauma, uso de drogas, hipertiroidismo o medicación tiroidea y tratamiento con adrenalina o corticosteroides. . Se le asocia también con ganancia de peso, cese de ejercicio, embarazo. Es una complicación clínica importante en pacientes diabéticos si no se trata puede progresar a cetoacidosis o coma diabético.

FISIOPATOLOGÍA:

• La carencia de insulina o la falta de respuesta de los tejidos a la insulina.• La glucogenólisis y la menor captación de glucosa por los tejidos periféricos

insulinodependientes como el músculo y la grasa son otros factores que pueden elevarla.

• Al rebasar el umbral de absorción renal. • Si no existe insulina, la glucosa en sangre no puede ser utilizada y si esa

deficiencia es grave, sigue aumentando la velocidad de la gluconeogénesis y cetogénesis, lo que incrementa el pH sanguíneo.

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CLINICA:

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

Comprobar inmediatamente el nivel de glucosa en sangre.

Insulina hidratación

Pacientes con mayor 400 mg/dl se administra vía intravenosa

Para los demás casos vía subcutáneo

ACCIÓN RAPIDA

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HIPOFUSIÓN TIROIDEA

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Etiología. Diversas causas pueden originar hipotiroidismo, por ejemplo congénitas, déficit o aumento de yodo, procesos inflamatorios tiroideos, postcirugía o radiación, fármacos • La causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune • El hipotiroidismo central, de causa hipofisaria, hipotalámica o de ambas, puede producirse por procesos genéticos, congénitos, tumores, procesos inflamatorios, infiltrativos, vasculares, infecciosos, traumáticos y fármacos.

FISIOPATOLOGIA

En el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la secreción de tiroxina (T4) que induce un aumento de la TSH. Esta situación conlleva una mínima disminución de la tiroxina libre (T4L), aun dentro de los límites de referencia, pero con aumento progresivo de la TSH, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico. Conviene comentar que el aumento de TSH produce preferentemente un aumento de la secreción tiroidea de triyodotironina (T3) y aumento también de la deyodinación de la T4 a T3. En definitiva, ocurre una relativa hiperproducción de T3 respecto a T4, que disminuye el efecto del déficit de hormonas tiroideas en los tejidos periféricos

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CLINICA: TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO:

El tratamiento para el hipotiroidismo se hace mas a nivel intrahospitalario

Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea.

consiste en la reposición de la producción de la glándula tiroides. La forma más estable y eficaz de conseguirlo es administrar tiroxina (T4), pues posee una vida prolongada y en el organismo se transforma en parte en T3 con lo que no es necesario reemplazar esta última hormona.

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HIPERFUSIÓN TIROIDEAExceso de secreción y producción de hormonas tiroideas que causan un incremento difuso del metabolismo

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ETIOLOGÍA:

• Alteraciones del control cerebral• Enfermedad de Graves• Bocio multinodular tóxico• Adenoma tóxico• Tiroiditis• Otras causas de hipertiroidismo: El exceso de yodo, el estruma ovárico.

FISIOPATOLOGÍA:

El exceso de T3 y/ T4 bloquea la posibilidad de transferir la energía liberada por la oxidación en los compuestos fosfóricos del ATP, asi la energía no puede ser utilizada y se disipa en forma de calor, las celulas por su parte queman cantidades cada vez mayores de metabolitos en el intento de compensar el efecto de energía disponible. Estos dos factores serian responsables de la alteración celular: la escasez de energía disponible y el excesivo y continuo consumo de metabolitos. De la suma del daño del todas las celulas es que se genera la clínica de la enfermedad.

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CLINICA:

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TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO:

• Una vez se diagnostica el hipertiroidismo, se debe instaurar tratamiento medicamentoso con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), que inhiben la formación de hormonas tiroideas y conseguirán mejorar los síntomas en un plazo de 7-15 días.

• En casos de enfermedad de Graves-Basedow se puede intentar un tratamiento prolongado durante uno o dos años con fármacos antitiroideos, administrados de forma exclusiva o en combinación con tiroxina (para evitar que se produzca hipotiroidismo).

• Si el bocio es de gran tamaño, produce síntomas compresivos o se acompaña de alteraciones oculares propias de la enfermedad de Graves-Basedow se encuentra indicado el tratamiento quirúrgico. Consiste en quitar una parte del tiroides para así dejar una glándula más pequeña que produzca menos hormonas.

• Si el bocio es de pequeño tamaño o existe riesgo quirúrgico alto, puede administrarse por vía oral una dosis de yodo radioactivo que hará efecto en 1-2 meses.