ENFERMEDADES ADRENALES Y ANESTESIA

GLÁNDULA ADRENAL

• Peso aproximado de 5 gramos, dimensiones de 2x5cm• En relación con polo superior

renal• Córteza • zona glomerular

(mineralocorticoide-aldosterona)• zona fascicular (glucocorticoide –

cortisol)• zona reticular (androgenica-DHEA

y androstenediona)

• Médula secreta catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

GLÁNDULA ADRENALCORTISOL 1.Regulación glucosa2.Mantenimiento de TA3.Retención de Na y excreción K4.Antiinflamatorio

ALDOSTERONARetención de Na y excreción K

ANDRÓGENOS

CORTISOL

Respuesta al estrés

Facilita acción de catecolaminasTono vascularInotrópico

Eje hipotálamo- hipófisis- adrenal

Estrés agudo o fisiológico activa el eje• ↑ ACTH y cortisol

Cx potente activadorExtubacionEmergencia de

anestesia

EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- ADRENAL

• Secreción normal cortisol 15-20mg/dl• Aumenta a 75-150• ↑ contractilidad

cardiaca• Gasto cardiaco• Sensibilidad a

catecolaminas

SUPRESIÓN DEL EJE

Prednisona 5 mg/día > 5 días , no significativo

Prednisona > 20 mg/día > 5 dias

> 5 mg/día < 20mg/día posterior a 4 semanas

2g/día tópico

TRASTORNOS ADRENALES

T R A S T O R N O S P O R H I P E R F U N C I Ó N ( S Í N D R O M E D E C U S H I N G )H I P O F U N C I Ó N ( I N S U F I C I E N C I A A D R E N A L )

H I P E R A L D O S T E R O N I S M O P R I M A R I O ( E N F D E C O N N )

INSUFICIENCIA ADRENAL

No hay un aumento del cortisol proporcional el estrés

Síntomas con destrucción >90%Etiología autoinmune, iatrogénica,

TBCPrimaria, secundaria o terciaria

INSUFICIENCIA ADRENAL

PRIMARIO: ENF. ADDISON SECUNDARIO

• Alteración de la producción glucocorticoides, mineralocorticoides, andrógenos

• Autoinmune 80%• Infección• VIH• Hemorragia• Metástasis • Cirugía

• Hipofisis- hipotalamo

• Iatrogenica• Mas frecuente• Alteración de la

producción glucocorticoides y androgenos

• Bajo ACTH• Esteroides

Debilidad, fatiga (100%), hiperpigmentación de

piel (90%), nausea, vómito, diarrea, perdida de peso (60%), mialgias, dolor articular, ansias de sal, hipotensión severa, se acumula potasio e hidrogeniones, pobre tolerancia al estrés,

dolor abdominal, contextura delgada,

fiebre, problemas gastrointestiales

Debilidad, fatiga (100%), no pigmentación de piel, está pálida, hipotensión leve, no tiene alteración hidroelectroliticas, pobre

tolerancia al estrés, dolor abdominal,

contextura delgada, fiebre, problemas gastrointestiales

INSUFICIENCIA ADRENAL

• Diagnóstico• Prueba de ACTH o con un análogo: administro 250mg de

ACTH a los 30-60min espero cortisol >20mg/dl (NORMAL), si no se eleva

• INSUFICIENCIA ADRENAL….. Primaria o secundaria?• Medir ACTH• Primaria: Esta aumentada• Secundaria: Esta disminuida

• Medir aldosterona• Primaria: Esta disminuida• Secundaria: Esta normal

INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA

CLINICA

1. Hipotensión

2. Hipoglicemia

3. Hiponatremia

4. Hiperkalemia

5. Dolor abdominal

TRATAMIENTO

1.O2 100%

2.LEV dextrosados

3.Hidrocortisona 200

mg o dexametasona

4 mg

4.Inotrópicos/

vasoactivos

GUÍAS DE SUPLEMENTACIÓN

EFECTOS ADVERSOS• Hidrocortisona• Retención de líquidos• Edema• Hipokalemia

• Si dosis mayor100mg• Utilizar metilprednisolona • 4mg equivalen a 20 mg de hidrocortisona

RECOMENDACIONESPaciente Insuficiencia Adrenal no tratada• LEV : D 5%SSN • Vasopresores• Inotrópicos• Monitoria invasiva• Evitar Etomidato• Tto hidrocortisona 100 mg- luego 10 mg/h

HIPERCORTISOLISMO (SÍNDROME DE CUSHING)

• Aumento de producción de cortisol suprarrenal• Hiperplasia suprarrenal bilateral• Consecuencia de hipersecreción de ACTH (producción

hipofisiaria, • ACTH ectópica de tumor no hipofisiario)

• 3 veces mas en mujeres, edad de presentación 3-4 decenio.

1.Dependiente ACTH• Adenoma hipófisis 80%• Secreción ectópica de ACTH 15%2. Independiente de ACTH• Adenoma adrenocortical 4%• Carcinoma adrenocortical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Cara de luna• Obesidad tronco• Miopatia proximal• Osteoporosis• Hipertensión arterial• Alto Na, HCO3, glucosa,

• Bajo K y Ca• Reflujo GI• Pobre cicatrización de

heridas• Desarreglo menstrual

DIAGNÓSTICO1. Prueba de supresión nocturna con

dexametasona (1mg a las 11pm y a las 8 am se mide) • Normal si encuentro niveles de cortisol

<5mg/dl • Positiva: cortisol >5 mg/dl (falsos +: alcoholicos,

obesidad, depresión)

2. Niveles de cortisol en orina 24 horas (normal 20-70mg/dl)• Positiva >70mg/dl

3. Pruebas para determinar la causa del sind. cushing

TRATAMIENTO

1. QUIRÚRGICO • Microadenoidectomia• Resección de pituitaria anterior• Adrenalectomía

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

SINDROME DE CONNEl problema se encuentra en el interior de la

glándula suprerrenal • Adenoma 60%• Hiperplasia benigna (30-40%)• Carcinoma (raro)• Más mujeres que hombres• Raro en niños

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hipertensión arterial• Hipokalemia: debilidad muscular, calambres• Alcalosis metabólica hipokalémica• Diabetes insípida nefrogénica• Hipomagnesemia• Tolerancia anormal a la glucosa

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO

• HTA 2°• Aldosterona

aumentada• Hipokalemia • Imágenes

TRATAMIENTO

• Resección de adenoma • Antagonismo al papel

de la aldosterona (espironolactona) en ptes con hiperplasia bilateral

MANEJO PREQUIRÚRGICO

• Control de TA• Manejo de hipokalemia• Valoración de volemia.• Cortisol en resección bilateral.

MANEJO ANESTÉSICO

1. Valoración preqx

• Glicemia• Electrolitos• Control TA• Valorar

osteoporosis

2. No alteración de medicamentos

3. Relajantes musc. debilidad musc

4. Microadenectomía, suplemento cortisol