enfermedad renal cronica

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

JORGE LUIS RODRIGUEZ LEE

Funciones del riñón

• Elimina productos de deshecho del metabolismo• Regula el volumen líquido• Regula la tensión arterial• Regula el balance de electrolitos• Regula el equilibrio ácido-base• Regula el metabolismo óseo• Produce eritropoyetina

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67: 2089-2100.

Definición: enfermedad renal crónica

Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)

Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular, pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :

• Anormalidades patológicas, o

• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios de imagen.

Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño renal.

IRC• Es la evolución natural de muchas nefropatías crónicas.• El tiempo de evolución tiende a no ser menor de 15 años.• En cualquier país del mundo se calculan mueren entre 80 y

100 pacientes pmp al año por IRC si no se instauran medidas de soporte renal.

Clasificación: enfermedad renal crónica (K/DOQUI)

Fase Filtración glomerular Descripción

1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o elevada

2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente disminuida

3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente disminuida

4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente disminuida

5 < 15 ml/min/1.73m2 (o diálisis)

Insuficiencia renal


RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG

La creatinina sérica es mal predictor del filtrado glomerular

Problema de salud mundial.

World Health Report 2002 y Global Burden of Disease project:Enfermedades del riñón y tracto urinario causan 850,000

muertes al año y 15,010,167 pacientes discapacitados al año.

Epidemiología: enfermedad renal crónica

WORLD HEALTH ORGANIZATION: Burden of disease project. Available at http://www3.who.int/whosis/menu.cfm?path=evidence,burden&language = english. Accessed September 2004

• Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.

• Federación Internacional de Diabetes:

• DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año 2025 (aumento de 72%).

• Próximo cuarto de siglo,

• DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América del Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente Medio, y 91% en Asia.


-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed., 2004.

• 170 millones pacientes con DM:

• 30% con nefropatía diabética,

• 30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la etapa final.


-

Causas Reino Unido Australia EUA Japón

Glomerulonefritis crónica 30 30 9 47

Nefropatía diabética 16 22 43 31

Hipertensión 12 14 26 10

Nefritis intersticial crónica 8 10 2 2

Enfermedad renal poliquística

6 6 2 2

Otras 12 11 11 8

Incierto 16 7 2 0

Causas de IRC en etapa final Causas de IRC en etapa final

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN LOSPACIENTES QUE INGRESAN A DIALISIS

Prevalencia e incidenciaIncidencia Prevalencia

Fisiopatología de la IRC

• La IRC se caracteriza por:1. Una pérdida progresiva de las nefronas.2. La adaptación funcional de las nefronas

remanentes.3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre

la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son

asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

Hipertrofia Glomerular:• El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo

aumenta.• Las fracciones del glomérulo ocupadas por

diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde.

• La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.

Hipertrofia glomerular : (continuación)

• La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la hipertrofia glomerular.

• Los IECA limitan la hipertrofia glomerular.• Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino)

limitan la Hipertrofia Glomerular.• La restricción de calorías no limita la hipertrofia

glomerular.

Mecanismos de progresión de IRC:

• Glomerulosclerosis:• Fase de lesión endotelial.• Fase de proliferación mesangial.• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.

• Fibrosis tubulointersticial:• Fase de inflamación.• Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales.• Fase de fibrosis intersticial.

• Esclerosis Vascular:

Adaptaciones funcionales:

• La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal.

• Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN).

• El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.

Meguid A, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.

• La Enfermedad renal crónica cursa con manifestaciones clínicas muy variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña en condiciones fisiológicas.

-Traynor J, Mactier R, Geddes C et al. How to measure renal function in clinical practice. BMJ 2006;333;733-737.-Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76.

Clínica/complicaciones: enfermedad renal crónica

Clínica: enfermedad renal crónica

Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76.

Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.

ESTADÍOS DE IRC SEGÚN TFG ESTIMADA

IRC• Evaluación Clínica del Paciente.

• Historia Clínica.• Examen Físico.• Laboratorios para ver:

• Estado de la función renal.• Actividad de la enfermedad.

• Ultrasonido/Gammagrafía.• Biopsia.

IRA en IRC ???

• Cuando venía estable la función renal y se deteriora hay que pensar en factores agravantes…

• Drogas.• Perfusión renal

disminuida.• Deshidratación.

• Sepsis.• Obstrucción.• Hipercalcemia.• Hipertensión.• Insuficiencia Cardiaca.• Trombosis vena renal.• Reactivación o

aceleración de la enfermedad de fondo.

• Hipotensión.

IRC

• Establecer la causa de IRC• Importancia

• Progresión.• Tratamiento.• Pronóstico.• Consejo familiar.• Reversibilidad.• Trasplante renal.

IRC• Complicaciones de la

IRC…• Enfermedad

Cardiovascular.• Anemia.• Enfermedad Osea.• Acidosis metabólica.• Malnutrición.• Potasio.

• Sangrado.• Manifestaciones en piel.• Endocrinas.• Neurológicas.• Inmunes.• Malignidad.• Psicológicas.

IRC

• Enfermedad Cardiovascular.• Casi todos con HTA.• Anemia + HTA HVI.• Lípidos.• Diabetes Mellitus.• Fumado.

IRC

• Anemia.• Deficiencia relativa en EPO.• Déficit nutricional.• Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo , a HVI y luego a

dilatación.• Es uno de los principales factores pronósticos en la IRC.

IRC• Osteodistrofia Renal.

• Calcio.• Fósforo.• Vitamina D. 1alfa-hidroxilasa.• PTH.

• Osteoporosis / osteomalacia• Osteítis Fibrosa.• Enfermedad Osea Adinámica.• Calcificaciones Metastásicas y Calcifilaxia.

IRC• Acidosis Metabólica.

• Fallo en la excreción de hidrogeniones.

• Fallo en la recuperación de bicarbonato.

• ATR tipo IV.

• Desnutrición.• Dietas…• Proteinuria…• Pérdida de apetito y

depresión…

IRC• Potasio.

• Se retiene con TFG menores de 20 cc/min.

• IECAs• Problemas del ritmo

cardiaco, musculares y de conducción nerviosa.

• Sodio y Agua.• Hasta estadios

terminales se logran excretar.

• Diferente en proteinuria.

• Su retención lleva a edema y estados congestivos.

IRC• Diátesis hemorrágica.

• Disfunción plaquetaria.

• Sangrado digestivo que lleva a anemia y pérdida de hierro.

• Epistaxis.• Cirugías.• Trastornos

menstruales.

• Inmunidad.• Infección es la

segunda causa principal de muerte en IRC.

• Tx Asociados.

IRC• Piel…

• Uñas.• Xerosis.• Prurito.• Enfermedad Bulosa.

• Drogas.

• Palidez.• Pigmentación café.

• Psiquiátricos…• Ansiedad.• Depresión.

IRC• Neurológicas…

• Encefalopatía.• Desorientación.• Convulsiones.• Coma.

• Periférico.• Polineuropatía sensitivo-

motora.• Pies inquietos.

• Autonómico.• Diarrea• Hipotensión ortostática.• Disfunción sexual.

• Endocrino…• PTH.• Tiroides.• Hormona crecimiento.• Insulina.• Prolactina.• Eritropoyetina.• Eje pituitaria-ovarios.

IRC• Uremia.

• Término usado para el síndrome clínico que abarca todo lo anterior en su máxima expresión

• El nombre apareció pues se suponía que las manifestaciones se debían a la retención de urea.

• Su significado en la pérdida severa en la función renal.

IRC

Tapona-miento

Serositis

Encefa-lopatía

HTA

Acidosis

Edemapulmonar

Potasio

Uremia

• En la mayoría de los pacientes, 2 sencillas pruebas: • Prueba de orina para la detección de la proteinuria.• Análisis de sangre para estimar la tasa de filtración glomerular.

• En personas con alto riesgo:

a) Análisis de orina,• Tiras reactivas, microscopía y la determinación de microalbuminuria.

b) Estudios de imagen,• USG renal : ofrece exacta determinación del tamaño de los riñones,

la evaluación de grosor cortical y ecogenicidad.

Diagnóstico: enfermedad renal crónica

-Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A Position Statement From the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2007, 50:169-180.-Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.

Niveles de albúmina en la orina

El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación más temprana en la enfermedad renal crónica.



Excreción de albumina (24h) mg/día

Concentración de albúmina mg/dl

Relación albumina/creatininamg/mmol mg/g

Definición

<30 <20 <3 <30 Normal

30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria

>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria

Métodos para la estimación de la TFG• Ccr calculado por la siguiente ecuación:

Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.

Teniendo en cuenta que:Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas.Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad.Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos.


Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.

Stevens L, Coresh J, Greene T et al. Assessing Kidney Function— Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate N Engl J Med. 2006;354:2473-83.


Tratamiento: enfermedad renal crónica

National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.Am J Kidney Dis 39:S1-266, 2002.


• Objetivos:

(1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y sus complicaciones.

(2) Frenar la progresión.

(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.

(4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.

Rastogi A, Linden A, Nissenson A. Disease Management in Chronic Kidney Disease. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 15 (1). 2008: pp 19-28

Enfermedad Renal Crónica

IRE

Estadio 4

Estadio 3

Estadio 2

Estadio 1

FACTORES DE RIESGO:HTA, Diabetes, Añosos

Prevención primaria: Tratamiento de los factores de riesgo

Prevención secundaria: Prevenir la progresión a insuficiencia renal extrema

Prevención Terciaria:Disminuir la frecuencia de complicaciones, ingreso coordinado a diálisis


Riesgo de infecciones,•Por: disminución del funcionamiento de las células B, células T y macrófagos, debido a las toxinas urémicas; disminución de la barrera mucocutánea, ulceraciones gastrointestinales, disfunción del moco de las vías respiratorias.

•Tratamiento: Mejorar el estado nutricional, vacunas contra hepatitis B, neumococo, influenza.

• Incluso contra hepatitis A, tétanos, varicela, Haemophilus influenzae.

Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171


Criterios aceptados para iniciar la diálisis:•Síntomas urémicos•Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras•Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de diuréticos•Acidosis rebelde a las medidas médicas•Diátesis hemorrágica•Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2

Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al. México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.


• Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho metabólicos, mediante gradiente de concentración desde la circulación hasta el dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada en gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113 Da) lo es con menor eficiencia.

• Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son eliminados por convección y difusión contra un gradiente de concentración.

Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al. México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.

Tratamiento de la Emergencia Urémica

Consecuencias

• Hiperkalemia• Edema pulmonar• Acidosis metabólica• Encefalopatía hipertensiva• Encefalopatía urémica• Pericarditis• Taponamiento pericárdico

Manejo• Hiperkalemia

1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg

inhalados4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol 5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el

pH <7.26. Diálisis: preferentemente hemodiálisis

Manejo• Edema pulmonar

1. Posición semisentado2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua /

ventilador3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.4. Nitroglicerina 10 – 200 g/min i.v.5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis

peritoneal

Manejo• Acidosis metabólica

1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio puede ser tolerada

2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato 4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis

Manejo• Encefalopatía hipertensiva

1. Proteger vía aérea2. Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma3. Fenitoína 300mg v.o. para pacientes conscientes o ácido valproico

10mg/kg i.v. para pacientes comatosos.4. Reducción gradual en presión sanguínea, labetalol o nitroprusiato i.v.

Manejo• Encefalopatía urémica

1. Proteger vía aérea2. Opciones para evitar el desequilibrio

a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/minc. Hemofiltración más de 24hrsd. Diálisis peritoneal

3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones

Manejo• Pericarditis

1. Diálisis diaria ~ 2hrs2. Diálisis con heparina baja o sin heparina3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea

posible

Manejo• Taponamiento cardiaco

1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis 3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea

posible

enfermedad renal cronica

Documents