EPOCENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

UPAEPLUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ

¿QUÉ ES?

ENFERMEDAD INFLAMATORIA.

CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL AIRE.

ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS:

BRONQUITIS CRÓNICA.

ENFISEMA PULMONAR.

FACTORES DE RIESGO.

TABAQUISMO: 15% DE LOS FUMADORES. 85% DE LOS CASOS DE

EPOC.

EXPOSICIÓN A BIOMASA: QUEMA DE CARBON,

LEÑA, ETC. MAYOR EN MUJERES.

GENERO: MAYOR EN HOMBRES.

11:5.6. EN MEXICO: 1:1.

EDAD: SE INCREMENTA CON LA

EDAD. MAYOR INCIDENCIA EN

MAYORES DE 40-50 AÑOS.

OTRAS ENF. RESPIRATORIAS: ASMA, TB, BRONQUIECTASIA.

FACTORES GENÉTICOS: DEFICIENCIA DE ALPHA-1-

ANTITRIPSINA (1-2%).

FISIOPATOGENIA.

1) AGENTE IRRITANTE INHALADO.

2) OCASIONA UNA IRRITACIÓN EN EL PARENQUIMA PULMONAR.

3) LA IRRITACIÓN PRODUCE UNA INFLAMACIÓN (HIPERPLASIA) EN LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS DEL EPITELIO PULMONAR. LAS CELULAS INFLAMATORIAS:

PMN. MACROFAGOS ALVEOLARES. LINFOCITOS T.

LIBERAN• LEUCOTRIENO B4.• TNF ALPHA.• IL-8.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

FISIOPATOGENIA.

LA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO: BRONQUITIS.

LOS MEDIADIORES DE LAINFLAMACIÓN ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE PROTEASAS. LA MAS IMPORTANTE DE LAS PROTEASAS PULMONARES ES

LA ELASTASA. LA ELASTASA DESTRUYE LA ELASTINA, PROTEINA QUE DA

LA COMPLIANCE AL PULMON.

LAS PROTEASAS DESTRUYEN EL PARENQUIMA PULMONAR OCASIONANDO: ENFISEMA.

TIPOS DE ENFISEMA.

CENTROACINAR. PARTES CENTRALES DEL

ACINO (BRONQUIOLO). SE OBSERVAN

PRESERVADOS LOS ALVEOLOS DISTALES.

MAS FRECUENTE EN LOS APICES.

PANACINAR. ACINOS AFECTADOS

UNIFORMEMENTE. AFECCIÓN DESDE EL

BRONQUIOLO HASTA EL ALVEOLO.

MAS FRECUENTE EN LAS BASES.

PARASEPTAL. SE OBSERVA EN LA

PERIFERIA. CERCANO A LA PLEURA. ADYACENTE A ZONAS

DE FIBROSIS O ATELECTASIA.

PARACICATRIZAL. UBICACIÓN IRREGULAR. ASOCIADO A ZONAS DE

CICATRIZACIÓN.

FISIOPATOGENIA.

DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA: ANTRIPROTEASA MAS ABUNDANTE EN EL SUERO. INHIBIDORA DE LA ELASTASA. VALORES NORMALES DE 50 A 80 MG/DL. CAUSA DE EPOC EN 50% DE PX MENORES DE 40 AÑOS. TX:

REEMPLAZO ENDOVENOSO DE AAT. 60MG/KL POR SEMANA.

DATO CURIOSO: CHOPIN MURIÓ DE ESTA ENFERMEDAD.

FISIOPATOGENIA.

LA DISMINUCIÓN DE LOS CAPILARES PULMONARES CONDICIONA:

DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.

CUADRO CLÍNICO.

DISNEA: PROGRESIVA. PERSISTENTE. EMPEORA CON EL

EJERCICIO.

TOS: CRÓNICA (>8 SEMANAS). INTERMITENTE. DURANTE ODO EL DÍA.

SIBILANCIAS.

EXPECTORACIÓN: CRÓNICA.

SENSACIÓN DE OPRESIÓN TORÁCICA.

DISMINUCIÓN DE RUIDOS RESPIRATORIOS.

ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ANIMO.

TORAX EN TONEL.

SIGNOS DE CIANOSIS.

DIAGNÓSTICO.

ESPIROMETRÍA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DX. RELACIÓN VEF1/CPF <70% INDICA OBSTRUCCIÓN.

LA OBSTRUCCIÓN NO CEDE CON BRONCODILATADORES. VEF1 SIRVE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA

ENFERMEDAD.GRADO FUNCION PULMONAR

I LEVE VEF1 > 80%

II MODERADO VEF1 > 50% Y < 80%

III SEVERO VEF1 > 30% Y < 50%

IV MUY SEVERO VEF1 < 30% O < 50% CON PRESENCIA DE COR PULMONALE O INS. RESP.

DIAGNÓSTICO.

RADIOGRAFÍA DE TORAX:

DESCARTAR TB Y ATELECTASIA.

RECTIFICACIÓN DE ARCOS COSTALES

ENSANCHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES.

ABATIMIENTO DE DIAFRAGMAS.

HIPERCLARIDAD DE CAMPOS PULMONARES.

CORAZÓN EN GOTA.

DIAGNÓSTICO.

OXIMETRÍA DE PULSO:

MIDE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN LA HB

CIRCULANTE.

VALOR NORMAL ES 95% A NIVEL DEL MAR Y 92% A LA

ALTURA DE LA CD. DE MÉXICO.

PERMITE CONOCER EL ESTADO DE OXIGENACIÓN DEL PX.

DIAGNÓSTICO.

GASOMETRÍA ARTERIAL: SU UTILIDAD ES IDENTIFICAR LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA. INDICADA EN PX CON:

EPOC MUY INTENSO. COR PULMONALE.

DX DIFERENCIAL.

ASMA: CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN.

LA OBSTRUCCIÓN ES TOTALMENTE REVERSIBLE.

TB.

BRONQUIECTASIA.

INSUFICIENCIA CARDIACA.

TRATAMIENTO.

SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL AGENTE NOCIVO.

OXÍGENO SUPLEMENTARIO. PX CON HIPOXEMIA.

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN PULMONAR.

VACUNAS: ANTINEUMOCOCO. ANTIINFLUENZA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BRONCODILATADORES. ESTEROIDES.

TRATAMIENTO.BRONCODILATADORES

ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA. TIOTROPIO.

AGONISTAS BETA 2 DE ACCION PROLONGADA. SALMETEROL. FORMOTEROL.

ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN CORTA. BROMURO DE IPATROPIO.

ESTEROIDES.

INHALADOS.

SE UTILIZAN EN PERIODOS LARGOS.

PX EN GRADO III Y IV.

BUDESONIDA.

FLUTICASONA.

TRIAMCINOLONA.

CICLESONIDE.

MOMETASONA.

TRATAMIENTO.BRONCODILATADORES ESTEROIDES.

AGONISTAS BETA 2 DE ACCIÓN CORTA. SALBUTAMOL. TERBUTALINA.

XANTINAS. AMINOFILINA. TEOFILINA.

BROMURO DE IPATROPIO + SALBUTAMOL CADA 4-6 HORAS.

SISTEMICOS.

SE UTILIZAN POR PERIODOS CORTOS.

TX QUIRURGICO:

PX CON GRADO IV.

PX NO PRESENTAN MEJORÍA CON TX MEDICO.

REDUCCIÓN DE VOLUMEN.

20-30% DE CADA APICE PULMONAR.

TRASPLANTE PULMONAR.

BIBLIOGRAFÍA.

GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter Sistemas, pp. 162-163.

MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 579-583.

BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp. 246-263.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/es/index.html

http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clinica_epoc.html

http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2008/nt081d.pdf

http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/brnchi/