Enfermedad Degenerativa Articular (EDA)

Grupo n° 7

 Integrantes

Carolina Ulloa.Carla Uribe.Macarena Valderrama.Guido Véliz.Cristina Venegas.Fernanda Vergara.

DefiniciónArticulaciones diartrodiales

• Pocesos biológicos• Causas multifactoriales

Deterioro progresivo de la matriz del

cartílago articular

• Cambios en el hueso• Cambios en los tejidos

blandos

Sinovitis y efusión

articular

• Aumento de volumen• Dolor• Disfunción articular

Pérdida del

cartílago articular

• Insuficiencia para soportar el trauma de la actividad atlética

Entidades Clínicas

Aguda

Insidiosa

Secundaria

Condromalacia

• Carpiana• Metacarpofalángica

• Fracturas intraarticulares• Roturas de ligamentos/luxaciones

•Interfalángica•Intertarsiana

Erosión en el Cartílago Articular

Etiología

1 ) Causas Nutricionales:

• Raquitismo

• Osteomalacia

• Encorvamiento de los huesos

• Osteodistrofia fibrosa

• Deficiencia de cobre induce agrandamiento de las articulaciones en potros alimentados en pastos con baja calidad nutritiva

• Intoxicaciones crónicas de Zinc en potros

2 ) Inducida por corticoides

• Inyecciones intraarticulares

• Tratamiento parenteral prolongado alterarían la normal producción de ácido hialurónico.

2 ) Traumatismos

• Lesiones agudas en las superficies articulares, meniscos y ligamentos

• Traumatismos subagudos repetidos en el tiempo• Artropatía degenerativa• Equinos de carrera jóvenes en entrenamiento

3 ) Osteocondrosis

• Animales jóvenes de rápido crecimiento• Machos• Causas multifactoriales• Alteración de la osificación endocondral• Engrosamiento y retención del cartílago de crecimiento• Formación o desprendimiento de fragmentos articulares• Factor desencadenante de EDA

Debilidad hereditaria de músculos, ligamentos y

cartílago

Conformación externa de la articulación

Sobrecarga articular

Osteocondrosis y Artrosis EDA

ClasificaciónOsteoartropatía primaria Osteoartropatía secundaria

Envejecimiento y uso cotidiano de las articulaciones

Lesiones o defectos en la configuración congénita de la articulación

Lesiones iniciales se producen en la superficie de los cartílagos articulares

Fuerzas irregulares en algunos puntos particulares

Pérdida de la elasticidad del cartílago, descenso del contenido de condritín sulfato

Erosiones cartilaginosa, aumento de la densidad del hueso subcondral en puntos de tensión física

Disminución de la permeabilidad de la matriz cartilaginosa, degeneración progresiva del cartílago articular

Proliferación de hueso y cartílago en los márgenes articulares

Sinovitis, derrame sinovial y fibrilación superficial con necrosis de los condrocitos

Asociada con trauma, sobreuso e inestabilidad articulares

Rara y se define como un trastorno per se, inherente a la articulación, sin una causa incitante identificada

Frecuente

Factores de riesgo

1) Sobrecarga (estrés mecánico) del hueso subcondral

Articulaciones sometidas a alto

impacto

Sobrecarga articular en caballos atletas

Microtraumatismo, remodelación,

endurecimiento y desplazamiento de la línea

de unión osteocondra

Cartílago articular con menor grado de

elasticidad y disipación de energía

Nivel de ejercicio exagerado no permite el

reposo ni adecuada reparación de tejidos

Lesión mecánica de los condrocitos y su matriz

extracelular

2) Sinovitis-capsulitis

• Consecuencia de traumatismo, sobrecarga articular o después de la aplicación intraarticular de fármacos• La membrana sinovial no ofrece protección mecánica sobre la articulación• La inflamación o trauma de la cápsula adyacente pueden generar inestabilidad articular, perpetuar la sinovitis y desencadenar en EDA.

3) Inestabilidad articular

• Lesiones de los ligamentos, cápsula, músculos y tendones• Efusión sinovial exagerada• Genera gran cantidad de líquido sinovial y desencadena incongruencia e inestabilidad articulares

4) Apoptosis aberrante de condrocitos

Fisiopatología de la EDA

Sinovitis aguda y capsulitis

Leucocitos, Pg, enzimas lisosomales

ingresen al liq. sinovial

Pierde viscosidad afectando la nutrición del

cartílago

GAG´s se pierden o se producen con

menor peso molecular

Se pierde elasticidad y la integridad del

cartílago

Aumenta la fricción y formación de

erosiones.

Microfracturas con pérdida de fragmentos

cartilaginosos hacia el líquido sinovial

Hueso subcondral expuesto que se va esclerosando

Proliferación ósea y generación de

osteofitos

Signos clínicos

• Claudicación• Sinovitis• Efusión de liquido sinovial• Disminución del rango de movimiento• Dolor

Diagnóstico EDA

• Se basa en:- Anamnesis.- Signos clínicos.- Signos radiográficos.• Como complemento se puede ocupar:- Biopsia sinovial.- Liquido sinovial.

Diagnóstico EDA

• Signos radiográficos.- EDA Traso:o Intertarsiana distal y tarsometatarsiana.o Dorsolateral-plantarmedial oblicuao Se observa:1. Osteofitos periarticulares (lo más común).2. lisis del hueso subcondral.3. Estrechamiento del espacio articular.4. Anquilosis articular.

Diagnóstico EDA

- EDA Carpo:o Tumefacción articular, esclerosis subcondral,

irregularidad articular, osteofitos, entesiofitos, estrechamiento espacio articular.

o Dorsoproximal-dorsodistal, de la fila distal para esclerosis del tercer hueso del carpo (carrera)

Diagnóstico EDA

- EDA Metacarpofalángica/Metatarsofalángica:o Degeneracion del cartilago y formacion de

lineas de desgaste, en primera instancia.o Disminusion del espacio articular con

remodelación ósea.o Entesiofitos y osteofitos periarticulares.

Diagnóstico EDA

- EDA Falanges:o Se puede apreciar de todas las vistas.o Osteofitos.o Entesiofitos.o Engrosamiento fibroso de capsula articular.o Remodelación de cartilago.

Diagnóstico EDA

• Análisis del liquido sinovial- Etapas iniciales------ Normal.- Etapas avanzadas----- Sangre (lesión sinovial).- Incremento de producción----- distención

articular.- Turbidez------ leucocitos y detritus

cartilaginoso(índices de procesos patológicos).- Disminución de viscosidad.

Diagnóstico EDA

• Ultrasonografía.- Saco dorsal de art. Interfalángica distal.- Cantidad de fluido.- Proliferación sinovial.- Ligamentos colaterales y ligamento anular

digital.

Diagnóstico EDA

• Artroscopía (mejor que exploración clínica y radiografías).

• Biomarcadores.- Permite el diagnóstico precoz.- Indicadores moleculares (directos o indirectos)

que indican recambio anormal de cartílago. Que forman un componente normal o subproducto del metabolismo articular.

- Falta sensibilidad y especificidad.

Tratamiento EDA

• Poco aceptable por el uso que tienen (carreras)• Disminuir sintomatología.• Promover la reparación o disminuir destrucción de

cartílago.• Tratamiento medico y quirúrgico.• Fármacos utilizados:1. Efecto sintomático, incluso efecto dañino articular.2. Detienen o retardar el daño articular, y pueden

disminuir signos.

Tratamiento EDA

• Tratamiento médico y farmacológico:1. Reposo: Depende del grado de lesión, nunca

reposo completo, entrenamiento en superficies mas elásticas.

2. Superoxido dismutasa: De uso cuestionable, uso como antioxidante, orgoteína (enzima hepatica bovina).

3. Dimetilsulfoxido: Antioxidante.

Tratamiento EDA

4. AINES: Disminuye el dolor y la efusión sinovial. Combinar con corticoides.

5. Corticoesteroides: efecto antiinflamatorio y analgésico.

Tratamiento EDA

6. Ácido Hialurónico: lubricante articular, inhibe migración de leucocitos, atrapa radicales libres, condroprotector. Puede alterar el curso de la osteoatritis, modula la respuesta biologica de celulas inflamatoria y articular, y en la interferencia entre proteinas catabolicas y sus receptores.

De uso endovenoso e intraarticular.

Tratamiento EDA

7. GAG´s polisulfatados: Componente normal articular, de uso IM o IA.

8. GAG´s orales: Condroitín sulfato (componente normal de cartílago articular) y glucosamina (precursor de CSP y HA)

9. Pentosan polisulfato: promueve la formación de HA , sin respaldo.

10. Tiludronato: Enfermedad navicular y esparaván óseo. Disminuye la degeneración de cartílago, disminuye formación de osteofitos, aumenta estabilidad articular, efectividad comprobada.

Tratamiento EDA

• Tratamiento quirurgico:- Exploración de articulación.- Extracción de fragmentos.- Uso de la artroscopia (Ev. Articulación en

lugares inaccesibles, mínimo trauma, menos problemas de infección, regreso mas rapido a la función, etc).

Consecuencias del EDA

• Impacto por los costos de tratamiento, pero más, por el no uso del animal.

• Causa de retiro o eliminación del animal.• Daño articular progresivo y tratamiento

continuo.

Pronóstico EDA

• GRAVE!! Cuando ha pasado mucho tiempo y se evidencia deformación.

• No tan grave en el caso que sea en la fase inicial.

• Con terapia adecuada, animales estaran asintomáticos.

Prevención y Control EDA

• Reconocer causa y su eliminación.• Adecuado entrenamiento, con ejercicio

controlado, en terreno adecuado.• Uso adecuado de las inyecciones

intraarticulares, con adecuada asepsia y personal entrenado.

Preguntas??

FIN