Enfermedad de ParkinsonUNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

Centro Universitario de Tonalá

María Laura del Toro Chávez.

INMUNOLOGÍA

Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa."

 Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a 50 de cada 100,000 habitantes en México

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común, después del Alzheimer.

Afecta del 1 al 3% de los adultos mayores de 60 años.

Se piensa que podrían influir más los factores ambientales que los factores genéticos, ya que sólo el 5% de los pacientes con la enfermedad tienen antecedentes familiares.

Es Progresiva (empeora con el tiempo) y no es contagiosa.

Es debido a la degeneración de neuronas que conectan la sustancia negra (pars compacta) con los ganglios basales donde liberan el neurotransmisor dopamina (neuronas dopaminérgicas), aquí también hay neuronas que producen acetilcolina.

- Dopamina

+Acetilcolina Síntomas

Inmunología

Viral

Autoinmune

Síndromes Genéticos

Inflamación

Neurotrofinas(citosinas del S. nervioso)

Protegen y

previenen la

muerte neuronal; Regula la interacción de la microglia

con las células in

munes infiltradas a

través de la

barrera hematoencefálica y

regulan la liberación de citocinas proinflamatorias.

+ Citocinas Proinflamatorias

TNF-a IL–l IL–2 IL–4 IL–6

- Neurofinas (Regulación)

BDNF NGF

Defectos en el sistema ubiquitina–

proteasoma (Degradación de

proteínas)PARK1/PARK4 o

SNCA codifica para la α-sinucleína

producción de sustancias tóxicas

Acumulación de la proteína alfa–

sinucleína

Cuerpos de Lewy

apoptosis de neuronas

dopaminérgicas

El estrés oxidativo también se ha relacionado con la muerte de células cerebrales.

“Los genes HLA juegan un importante rol en ayudar al cuerpo a discernir entre invasores extraños y los tejidos propios del cuerpo”

Cambio en la permeabilidad de la Barrera

Hematoencefalica

Sobreexpresión

MHC I & II (glía)

Privilegio inmunologic

o

Sintomas Temblor (a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o

la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés.)

La rigidez, o resistencia al movimiento.

La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo.

Inestabilidad postural (Pérdida del equilibrio).

Depresión

Cambios emocionales.

Dificultad para tragar y masticar.

Cambios en el habla.

Problemas urinarios o estreñimiento

Problemas de la piel. (Piel/cabello “aceitoso”)

Problemas para dormir.

Disfunción sexual, entre otros.

Tratamiento Aumentar los niveles de

dopamina y disminuir los de acetilcolina, su administración por vía oral es inútil porque no traspasa la barrera hematoencefálica, sin embargo, se utiliza un fármaco precursor de dopamina (L-dopa), pero éste fármaco no desacelera la enfermedad.

Se ha encontrado que las personas que generalmente toman antinflamatorios tienden a desarrollar menos la enfermedad.

GRACIAS

Bibliografía ELIZONDO, Gabriela y colaboradores. “Genética y la enfermedad de

Parkinson: Revisión de actualidades” en Medicina Universitaria, Vol. 13. Núm. 51. Abril - Junio 2011.

“Gen del sistema inmunológico, vinculado con mal de Parkinson” en EL INFORMADOR, 15 de agosto de 2010.

CLEMENTINA, Laura. ARMENDARIZ, Juan. “Aspectos inmunológicos en la enfermedad de Parkinson” Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) v.10 n.3 México jul./sep. 2005

Instituto Nacional de Transtornos neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares: “Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la Investigación” Consultado el día: 10 de noviembre de 2013, disponible en:http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm