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Dr. Rosales Jueves, 14 de mayo de 2015

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Enfermedad de Pares craneales

Olfatorio

La hiposmia es la manifestación más usual, puede ser desde hiposmia o anosmia, hasta

manifestaciones aberrantes de estímulos olfatorios que se conocen como cacosmia.

El nervio olfatorio esta formado por pequeñas células olfatorias ubicadas en toda la

mucosa nasal. Son las células de primer orden. Atraviesan la lámina cribosa, y una vez en el

bulbo olfatorio forman ya propiamente el nervio olfatorio, que se integra la información olfatoria

en la corteza ento-rinal (parte medial de lóbulo temporal). Es el único par craneal que no tiene

un núcleo de relevo a nivel del tálamo.

La evaluación clínica es mediante la utilización de olores fuertes y muy conocidos,

comúnmente se utiliza el café, se pide al paciente cerrar los ojos y luego se evalúa cada fosa

nasal. Normalmente no se evalúa porque cuando existe afección, el paciente lo refiere como el

síntoma principal.

HIPOSMIA:

Sus lesiones pueden ubicarse a nivel de las siguientes estructuras:

Mucosa nasal

Bulbo olfatorio

Corteza entorrinal olfatoria

La causa mas común son las Infecciones de vías respiratorias superiores, donde se

lesionan los receptores olfatorios y se produce anosmia o hiposmia. Es algo transitorio. Sin

embargo, infecciones de senos paranasales, rinitis alérgica, también pueden producir una

disminución unilateral de la agudeza olfatoria. También las lesiones del etmoides que por lo

general son postraumaticas, pueden producir anosmia permanente porque lesiona las raíces y

es peor si es bilateral. El bulbo se puede ver afectado por lesiones del surco. Esta zona esta

recubierta por meninges entonces por ejemplo meningiomas (u otros tumores de la base del

cráneo) pueden comprimir el bulbo e ir produciendo gradualmente desde hiposmia hasta


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anosmia completa, desarrollan un síndrome de Foster-Kennedy, donde aparte de la hiposmia,

el tumor crece en sentido craneal y va comprimiendo el nervio óptico y produce un papiledema

del lado del tumor, y del otro lado produce un desplazamiento de estructuras olfatorias

resultando en hiposmia o anosmia contralateral. A nivel del trígono en la corteza entorrinal

lesiones tumorales, gliomas, meningiomas, traumas (poco probable) pueden lesionar el nervio

olfatorio.

CAUSAS SEGUN LOCALIZACION

- NASAL: gripe, hiperemia, hipertrofia de la mucosa nasal por tabaquismo, rinitis,

sinusitis, estesio neuroblastoma. Este es un tumor que nace de estas células neuroepiteliales y

que es muy proliferativo, es en realidad un angioma. La hiposmia es la primera manifestación y

luego tienen epistaxis. Es un tumor que al crecer puede destruir la lámina cribosa. Es una

emergencia porque sangran tanto que se anemizan y se chocan. Afecta gente joven.

- NUEROEPITELIAL: fractura de la lámina cribosa (después de un trauma donde se

afecte la lámina cribosa se afectan todas las células ciliares, entonces puede dar un cuadro de

hiposmia tanto unilateral como bilateral), cocaína (por lesión directa, además de destruir la

mucosa nasal puede producir ulceraciones y necrosis del tabique nasal por el efecto

vasoconstrictor), déficit de tiamina y de vitamina A. La vitamina A es esencial en el

mantenimiento y la función de los epitelios.

- CENTRAL: tumores del surco olfatorio (es lo más común a este nivel), aneurisma de la

arteria comunicante anterior, meningioma del surco olfatorio, esclerosis múltiple (enfermedad

autoinmune que afecta la sustancia blanca). Los pacientes con Parkinson tienen al principio

una marcada hiposmia por razones desconocidas, se cree que es debido a la ubicación

anatómica de la corteza ento-rinal y algunas vías colinérgicas que pasan por ahí.

Lo importante es pensar en causas que puedan afectar desde la mucosa nasal hasta la

lámina cribosa, de ahí para adentro es difícil de encontrar y diagnosticar. En resumen, las

causas más comunes son IVRS, trauma, tabaquismo y el uso de cocaína.


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HIPEROSMIA

Es la percepción aumentada de los olores, es un síntoma positivo. Se ve en la etapa

inicial de la migraña porque el V par craneal tiene que ver con la inervación sensitiva de la

mucosa nasal. En la fase inicial es común que no toleren los olores, que esto les genere

nauseas y vómitos.

DISOSMIA/PAROSMIA

Son percepciones de los olores de tipo aberrante, en estos casos la localización es

directamente en la corteza ento-rinal. Puede ser causado por:

- Cacosmia: percepción de olores desagradables (putrefacción, heces, basura podrida) que se

genera en la corteza olfatoria primaria. Se ve asociado a:

1- Lesiones tumorales de la corteza entorrinal.

2- Epilepsia del lobulo temporal: la cercanía del lobulo temporal con la corteza entorrinal es lo

que explica esto.

3- Colecciones retro-faríngeas como abscesos.

- Empiema de senos paranasales.

AGNOSIA OLFATORIA

Es una afección más cortical, más central. No reconoce un olor particular, lo percibe, sabe que

esta oliendo algo, pero no lo puede reconocer.

- Trauma

- Cirugía: por ejemplo en cirugías de corrección de epilepsia donde resecan el lóbulo temporal

porque puede ocurrir lesión permanente de la corteza entorrinal. También en ciruga de

amigdalas.

- Psicosis de Korsakoff (por deficit de tiamina): se necrosa el nucleo dorsal medial del talamo

que es el unico nucleo talamico relacionado con el procesamiento de la olfaccion a nivel

central.


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II Par Craneal: N. Óptico

Se manifiestan como:

1. Defectos en la agudeza visual: capacidad de identificar objetos cercanos o lejanos. La

nitidez con que uno ve. Uno debería pensar en lesión del nervio óptico.

2. Defectos del campo visual (campimetría): La parte panorámica de la visión. Pensar en

todo lo que se encuentra por detrás del quiasma óptico.

Hay Lesiones:

Pupilares

Retina

N. Óptico

Vías Ópticas

Corteza Visual

Anisocoria. Usualmente ocurre por una lesión compresiva del III par craneal. Diámetro normal de 3-4 mm. Pupila de Argyll Robertson: está asociada a la neurosífilis. En el fondo de ojo se ve que son pupilas pequeñas, irregulares, sin contracción al estímulo fotomotor pero sí acomodan cuando se acerca o aleja un objeto. Es un defecto del músculo ciliar secundario a la neurosífilis. Se conserva la acomodación. Son pupilas de bordes irregulares. Síndrome de Horner: ocurre por lesión de las fibras simpáticas descendentes originadas en el

hipotálamo. Estas fibras normalmente viajan por la región dorsolateral del bulbo y la médula espinal. Cualquier lesión que afecte el tracto simpático descendente, que casi siempre es a nivel cervical (un tumor, compresión, infarto isquémico), lesiona las fibras que van a dos músculos: el ciliar y el palpebral (que participa en la apertura palpebral). Se caracteriza por: - Ptosis palpebral - Enoftalmos - Miosis Adicionalmente el paciente pierde la sudoración de la hemicara afectada. Se observa principalmente en tumores del ápice del pulmón (síndrome o tumor de Pancoast) o en pacientes que experimentan infartos isquémicos en la porción dorsolateral del bulbo donde pasa la vía simpática. Fenómeno de Marcus‐ Gunn: neuritis óptica retrobulbar.

Retina


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- Desprendimiento de retina: el paciente ve escotomas, destellos luminosos, gradualmente pierde la

visión usualmente de lateral hacia medial. Es una emergencia y se trata con gases. Las causas son diabetes mellitus o trauma.

- Neuropatía óptica isquémica: común en tabaquistas, quedan ciegos súbitamente. Se infartan los

nervios ópticos porque se obstruyen las arterias por isquemia. - Toxoplasmosis: más común en niños. - Retinitis pigmentosa: es genético. Da ceguera progresivo.

Nervio Óptico El nervio óptico es una prolongación del encéfalo de manera que enfermedades que afectan el encéfalo, particularmente la sustancia blanca, afectan este nervio también. Puede ser la manifestación inicial de una enfermedad neurológica. - Neuritis óptica: inflamación autoinmune del nervio óptico. La principal manifestación es el

dolor ocular, principalmente cuando mueve Los ojos. Antes de perder la visión empiezan con destellos luminosos (como de discoteca). Se comienza a presentar una percepción diferente de los colores “lo rojo no es tan rojo” (discromatopsia). Luego tienen un prurito ocular y gradualmente pierden la visión hasta que se quedan prácticamente ciegos. Sucede de un día para otro. Hay dos causas, la más común son virus, pero hasta un 20% que comienzan con neuritis óptica al cabo de un tiempo desarrollan Esclerosis múltiple. También la neuromielitis óptica, son anticuerpos contra acuaporinas, afectan el nervio óptico y la mielina de la médula espinal.


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Tratamiento: esteroides a dosis altas. Metilprednisolona hasta 1 g diario por 5 días, es lo único que ayuda a disminuir las secuelas. - Papiledema crónico: va atrofiando el nervio, hasta comprometer la vista. El papiledema

agudo no compromete la vista. - Amaurosis fugaz: una placa (usualmente carótida) se va por la oftálmica y tapa la retiniana,

luego se lisa el trombo y recupera la vista. Equivalente a ICT solamente que no afecta el encéfalo sino puramente el n óptico.

- Déficit de B12 y tiamina: necesario para sintetizar mielina. - Enfermedades mitocondriales como Atrofia óptica hereditaria de Leber: produce un

exceso de acido láctico, produce atrofia del nervio y ceguera. - Meningioma del ala del esfenoides: porque está ahí el agujero óptico y entonces puede

comprimir el nervio óptico. - Glioma del nervio óptico: los pacientes con neurofibrobromatosis tipo 1 lo producen

frecuentemente. - Oftalmopatía tiroidea: el edema de los músculos oculares produce compresión del globo

ocular y disminución de la agudeza visual.


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Las dos lesiones más importantes:

Hemianopsia Homónima bitemporal: que casi siempre se debe a una compresión del

quiasma óptico dado por un adenoma hipofisario, o sección del quiasma.

Hemianopsia heteronima: que puede ser por lesión de la radiación óptica previo a la corteza

visual primaria o por lesión de la corteza visual primaria propiamente. Si la lesión es izquierda

tiene una hemianopsia heteronima derecha y si está del lado derecho es izquierda.


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Las cuadrantopsias las producen lesiones del cuerpo geniculado lateral o de la cintilla óptica. Homónimo y heterónimo se debe al campo visual afectado. Si son los mismos campos se llama homónimo (los dos temporales por ejemplo). Si afecta uno temporal y uno nasal es heterónimo. Puede ser heterónimo izquierdo y heterónimo derecho. Usualmente las lesiones no comprometen de forma tan precisa y clínicamente no se ve tan claramente. Clínicamente lo más fácil son las hemianopsias. Una forma sencilla de evaluarlo es pedirle al paciente que vea al centro de la cara del médico y este mueve las manos y le pide que señale cuál mano está moviendo. Se hace a una distancia de entre medio metro a un metro. Lo que “no se nos puede pasar” para el doctor, es una neuritis óptica, un desprendimiento de retina o que el paciente diga que no ve de los lados o del mismo lado y no se realice mínimo una campimetría por confrontación.

Oculto motor

- Tercer par. (Que inerva y que función tiene?) entonces su compromiso, tercer par incompleto

la causa más común es diplopia. Si es completo hay que pensar en causa progresiva.

- Párpado caído, ojo hacia afuera con pupila reactiva, es diabetes.

Importante recordar que el tercer par craneal tiene su origen a nivel de la porción alta

del mesencéfalo y el nervio oculomotor tiene dos componentes, el componente motor para los

músculos extraoculares menos el recto lateral (6° PC)y el oblicuo superior (4° PC) y el

componente parasimpático que inerva también el músculo ciliar. Lo importante es ir a estudiar

si el paciente tiene compromiso de la pupila o no. Si hay compromiso de la pupila es un tercer

par craneal completo.

La causa más común de un tercer par craneal incompleto (que no afecta la porción

parasimpatica) es la diabetes. No hay midriasis, hay algo de ptosis, y predomina el recto lateral

entonces se va el ojo hacia afuera y el paciente refiere “ver doble”. Aparte de eso pueden ser

virales, postvirales, pero eso es menos común. El tratamiento sería el control adecuado de la

glicemia con hemoglobina glicada de menos del 7%, se recomienda también alternar parches

para que gradualmente a nivel central se vuelva a estimular el tercer par craneal.

Neuromoduladores como gabapentina o pregabalina se pueden utilizar, pero normalmente con

las indicaciones anteriores se puede manejar.

El tercer par completo ocurre por compresión o lesión del núcleo parasimpático y

entonces predomina el efecto simpático de manera que se ve. La causa más común es el


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aneurisma de la arteria comunicante posterior. Comprime el nervio donde van juntas las dos

porciones.

Troclear

• Oblicuo superior, mover ojos hacia el sentido inferior y medial, permite bajar gradas.

Su lesión es síntoma principal: diplopía con mirada inferior. Lesiones de lámina

cuadrigeminal nace el cuarto par podría producir manifestaciones similares.

Inerva el músculo oblicuo superior. Es poco común ver un cuarto par puro. Si se afecta

este músculo de forma aislada lo más común son cavernosmas, mielomas, y meningiomas que

afecten la lámina cuadrigeminal y apretan el cuarto par. El Síndrome de Parinaud puede

producir una dificultad en el plano vertical.

Va a tener dificultad para ver hacia abajo y al centro (bajar gradas). Además compensa

entonces si es del lado derecho hace la cabeza hacia la izquierda y viceversa, para compensar

la diplopía.

El síntoma principal de las lesiones de los pares craneales responsables de la motilidad

ocular es la visión doble en el plano horizontal. El cuarto par es el único que da diplopía en el

plano vertical.

Trigémino

- Trigémino con sus tres ramas y que estructuras inervan. Clínicamente la enfermedad más

común es la neuralgia del trigémino. Dolor neuropatías intensas (características: ardorosa,

quemante, aguda, de corta duración, alta intensidad) más común en hombres. Más

recientemente se sabe que es una reactivación del herpes zoster. Se evoca cuando el

paciente habla, muerde, traga: son triggers. 80% responden bien a carbamazepina.

Si son bilaterales y simultáneas causa más común es esclerosis múltiple.

Tiene tres raíces aunque tiene un núcleo único que nace en el puente y puede ir hasta

la médula cervical. Tiene tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular .


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Tiene dos núcleos principales que son el motor y el sensitivo que se integran en el

ganglio de Gasser. Inervan músculo temporal, masetero, tiene componente parasimpático para

la glándula lagrimal, el núcleo sensitivo es muy extenso y el motor esta en el puente.

Neuralgia del trigémino

Es la enfermedad más común de este nervio. Lo principal que lo caracteriza es el dolor.

Esta neuralgia ocurre porque paroxísticamente empieza a haber una activación del núcleo

sensitivo que manda impulsos a todas las ramas, la que más se afecta es la V3, luego la V2 y

casi nunca la V1. Suele ser unilateral.

Es muy común (4,3/ 100 000 personas). Afecta más a mujeres (3:2). Es idiopática en la

mayoría de las veces. Afecta más frecuentemente a ancianos, entre 5-6 década de la vida.

Clínicamente es un dolor extremadamente intenso (le llaman tic doloroso) como de

descarga eléctrica que ocurre por hablar, cepillarse los dientes, afeitarse, el roce del viento. Al

examen físico no hay déficit motor ni sensitivo.

Se trata con carbamazepina 200 mg TID VO y mejora mucho en unos días. Se da

mínimo por 6 meses y luego se disminuye gradualmente. En algunos pacientes reincide, en

otros no. Se le recomienda que no mastique alimentos duros, que intente comer cosas blandas,

ni muy calientes ni muy fríos porque los extremos de temperatura precipitan el dolor. No hay

taquifilaxia con la carbamazepina. Lo único puede ser que al principio no le ayude mucho. En

ese caso se hace una resonancia para buscar lesión orgánica, o se cambia a oxcarbacepina, o

pregabalina o incluso un antidepresivo tricíclico.

Menos frecuente

- Meningiomas cerca del puente

- Tumores del hueso esfenoides

- Tumores metastasicos.

- Síndrome de Tolosa-Hunt: enfermedad granulomatosa que afecta la pared lateral del seno

cavernoso, por donde pasa la rama V1. Se asocia a inyección conjuntival, dolor ocular y


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proptosis (que los globos oculares protruyen hacia fuera de la cavidad). Mejoran con

esteroides.

Cuando es bilateral hay que pensar en una lesión más a nivel central y la forma más

común es la esclerosis múltiple y hay que buscar lesión desmielinizante en el puente en estos

pacientes.

Cuando es refractaria hay que pensar en causa compresiva en algún loop del segmento

v3 de la vertebral, una malformación de la fosa posterior, neurinoma del quinto. Todos estos

obligan a descartar por medio de resonancia magnética.

En pacientes inmunocomprometidos puede ser por deficiencia de cd4, neoplasia oculta,

quimioterapia. Es lo que se conoce como herpes zoster, la neuralgia postherpetica. Es un dolor

quemante, ardoroso, con alodinia, parestesias, disestesias, muy severo. Responde muy bien

también a la gabapentina.

Abducens

Genera la mirada conjugada horizontal, permitiendo la desviación lateral del ojo. Es el

que clínicamente más comúnmente uno ve. Igual con diplopía. La causa más común de que se

vea afectado es la diabetes por exceso de hiperglicemia la vasa nervorum genera isquemia del

nervio, pero puede ser post viral. El ojo se va hacia la parte nasal porque predomina el tercer

par, frente a la debilidad del abducens. Generalmente es autolimitado, con poner un parche en

el ojo, mejorar la glicemia y dar neuromoduladores como la gabapentina se alivia al cabo de 4-6

semanas.

Sin embargo cuando a veces se daña el VI, luego el III, luego se le afecta el habla, no tiene

diabetes mellitus, son manifestaciones de miastenia gravis.


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Facial

- Tres componentes.

- Su función principal es la parte motora.

- Parasimpático: relacionado con las glándulas sublinguales y la lagrimal.

- Sensitivo que pasa por el meato auditivo interno que es la cuerda del tímpano que da la

sensibilidad y el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua e inerva el músculo timpánico. Una

lesión de la cuerda timpanis hacia afuera el paciente va a experimentar aparte de paresia

facial ipsilateral transtornos del gusto. Intolerancia al ruido y percepción intensa de los

sonidos. Antes se creía que era Idiopática, ahora se sabe que tiene relación con herpes virus

tipo 6 que tiene predilección de este par facial. El tratamiento consiste en esteroides 30-50mg

por 2 sem. junto con aciclovir o valganciclovir. Normalmente revierten la simetría facial un

95% al cabo de 8 semanas. Se gatilla en periodos de estrés, embarazo, cambios de

temperatura, trauma facial.

Lo que hay que saber identificar es si la lesión tiene un origen periférico o central. La forma de

identificarlo es poner al paciente a hacer gesticulaciones.


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Periférica

Clínica, desaparece el surco nasogeniano, se pierden surcos de expresión facial frontal, la

simetría central. Asocia trastorno auditivo. Que empiezan rápido prednisona 30-50mg por 14

días, asociar terapia física de mímica facial. Si hay clínica de herpes activo se da anti vírales.

Se observaría el fenómeno de Bell que consiste en que el ojo se va hacia arriba y la izquierda

al parpadear. Normalmente no vemos la desviación ocular porque el párpado recubre esto pero

como el párpado no se cierra si vemos la desviación de los ojos. Las lesiones usualmente

afectan el agujero estilo mastoideo. Usualmente no pierde la lagrimación pero si todo lo demás

(gusto y parálisis facial). Esto porque el nervio facial de forma periférica se encarga de la

inervación de todos los músculos de la hemicara. Puede haber vesículas en el conducto

auditivo que pueden generar sordera. Es el síndrome de Ramsay- Hunt.

Central

Clínica; perdida del surco nasogeniano asociado a componente motor del mismo lado,

hemiparesia o monoparesia. La inervación de los músculos inferiores cara tienen información

de la corteza contralateral. Recibiendo los núcleos faciales información de ambas cortezas

motoras. De forma que si hay una lesión en el lóbulo frontal derecho los músculos afectados

van a ser inferiores de cara contralateral.

La corteza motora frontal envía inervación motora a ambos núcleos del VII a nivel del

tallo cerebral de manera que los dos núcleos del VII reciben inervación de ambas cortezas

motoras. Lo que pasa es que predomina la de un lado con respecto al otro. Al lado derecho le

da más inervación el izquierdo y viceversa. El control de los músculos del tercio inferior de la

cara depende de la corteza contralateral principalmente. Si la lesión es del área motora

primaria derecha hay hemiparesia izquierda, un sétimo central derecho. Probablemente

tampoco mueva bien el brazo y la pierna derecha.

Lesión Nuclear del séptimo puntual. Dando misma características de un periférico y la

diferencia es que la Corda timpanis no se afecta, dejando libre los síntomas correspondientes.

Recuperación incompleta o no completa y probablemente paciente tiene síntomas previos

centrales. Causa más común EM.

Diplopia facial es una parálisis facial periférica bilateral. La principal causa es el síndrome de

Guillan-Barré y la segunda es la esclerosis múltiple, tercer lugar es la miastenia gravis. Esto ya

es hilar muy fino.


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Otras causas: Enfermedad de Lyme: se asocia con rash, fiebre, es por Borrelia burgdorferi, da

neuropatia periferica dolorosa.VIH como primoinfeccion. Varicela Zoster. TB meningea cuando

hay meningitis granulomatosa de la base del cerebro. Lepra. Blefaroespasmo: secuela de una

reinervacion aberrante despues de una paralisis facial periferica. Estimulacion constante

anormal que genera una contraccion muscular importante que afecta los parpados.

Glosófaringeo

Pasa por el foramen yugular junto con el IX, X y XI. Es principalmente sensitivo de la

parte posterior de la lengua y su parte motora los músculos de la deglución, parte sensitiva de

la inervación de la faringe. También se encarga de la inervación de los senos carotideos.

Lo mas importante es que van a dar una paresia del paladar blando, el cual usualmente

tiene una forma convexa, va a tener forma cóncava con desviación de la úvula contralateral.

Vía aferente del reflejo nauseoso, por lo que el mismo se pierde.

La causa más común es una lesión isquémica de la PICA.

La neuralgia es de las lesiones más comunes de este par craneal. Se parece a la del V

pero se siente en la garganta, es muy intenso, paroxístico. Como es tan doloroso. Puede dar

sincope por afección del seno carotideo. Se trata con carbamazepina igual que si fuera una

neuralgia del V.

Vago

Casi siempre va de la mano el noveno y undécimo por afección inferior lateral del bulbo. La

parte que nace del núcleo ambiguo inerva la laringe, faringe y paladar blando. Afecta entonces

deglución y fonación. El paciente tiene disfonía/afonía y disfagia. La d

La lesión de este nervio produce:

- Parálisis del paladar blando: el paladar lesionado se ve caído.

- Perdida del reflejo nauseoso

- Parálisis de la cuerda vocal ipsilateral (del lado del par craneal afectado)

- Voz nasal (disfonía) síntomas cardinales. Parálisis músculos de la orofaringe.

Caso expuso Heydi: pcte con parestesia del lado izquierdo de la cara, con depresión del surco nasogeniano derecho, ceja izquierda se eleva menos que la derecha, parestesia del brazo izquierdo con dolor occipital posterior. Sensación de oído tapado y desviación de la lengua. Se manejo como herpes. • Parestesia: afección del quinto par • Asimetría facial inferior: afección del VII central vía piramidal • Poca movilidad del brazo: vía piramidal • Paresia hipogloso: algo paso en la parte inferior del tallo. • Dolor: poco relevante por ser subjetivo.


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- Disfagia, se traduce porque en su porción inferior media da una ramita, el nervio laríngeo

recurrente.

Causas:

- Síndrome Lateral Bulbar o Síndrome de Wallemberg: es un infarto de la arteria cerebelosa

posteroinferior o PICA (rama de la arteria vertebral intracraneana) que irriga, entre otras, la

porción inferior del cerebelo y el vermix. También irriga la parte dorsolateral del bulbo raquídeo.

Por ahí pasan el IX y el X par craneal y las vías del pedúnculo cerebeloso inferior y afecta

además las vías simpáticas descendentes a la par están los núcleos vestibulares.

- Esclerosis lateral amiotrofica: cuando hay afección bilateral. tiende a lesionar todos los pares

craneales que tienen un componente motor.

Espinal accesorio

Se ve asociadas a traumas cervicales, de cirugías. cuando es bilateral atrofia y

síndromes de moto neurona inferior es por ELA. Pero puro es muy raro verlo. Es un nervio

motor puro de esternocleidomastoideo y trapecio contralateral.

Cuando hay una lesión completa el hombro está caído, no eleva bien la escápula. Para

mover la cabeza hacia la izquierda el esternocleidomastoideo que se contrae es el derecho.

Tiene poca fuerza muscular ahí y uno vence ese movimiento con facilidad.

La tuberculosis meníngea puede dar polineuropatía craneal (afección de varios

pares craneales). También los tumores de tallo cerebral, tumores esfenoidales. También

por aneurisma gigante del segmento cavernoso de la carótida interna. Lesiones cerca de

las cisternas basales

Caso: disfonía, oftalmoparesia, cefalea, perdida de peso, paresia contralateral. Encuentra

infiltración por tuberculosis meníngea.

Caso: ronco disfagia, perdida sensibilidad hemiparesia inferior por glioma.

Caso: oftalmoparesia izquierda con ptosis y exoftalmos con un meningioma.

Caso aneurismas gigantes cerca del seno cavernoso. Pasan el v1, III, IV. Dolor diplopía,

perdida sensibilidad facial.

Es decir obliga a realizar PL y TAC.

Pregunta final clase: Por trauma el que mas se afecta es el sexto, asociado a ser el que tiene el

trayecto mas largo, luego el tercero y luego el facial.

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