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Enfermedad de Alzheimer
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Para el neurólogo que dio nombre a la enfermedad, véase Alois Alzheimer.
Enfermedad de Alzheimer
Cerebro corte frontal Alzheimer.jpg
Comparación entre un cerebro normal y un cerebro afectado de
Alzheimer.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 G30., F00.
CIE-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
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MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544
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Artículo bueno
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Wikipedia no es un
Aviso médico
La enfermedad de
Alzheimer (EA), también
denominada mal de
Alzheimer, o demencia
senil de tipo Alzheimer
(DSTA) o simplemente
alzhéimer1 es una
enfermedad
neurodegenerativa, que se
manifiesta como deterioro
cognitivo y trastornos
conductuales. Se
caracteriza en su forma
típica por una pérdida
progresiva de la memoria y
de otras capacidades
mentales, a medida que las
células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
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enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10
años,2 aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al
momento del diagnóstico.
La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor
frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.3 Los síntomas de la enfermedad
como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin,4 mientras que la
neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.5 6 7 Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin
daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar
la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevas memorias, pero suele
confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o al estrés.8 Ante la sospecha de EA, el
diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes,
de estar disponibles.9 A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental,
irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria
de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente
declinan.8 10 Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a
la muerte.11 El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general
es de 7 años,12 menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años después del
diagnóstico.13
La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la
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consultorio médico
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enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.14 Los tratamientos
actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o
detenga el progreso de la enfermedad.15 Para la prevención de la EA, se han sugerido un
número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen
los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta
balanceada.16 El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental,17 aun
cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga
personal.18 19 20
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS
y la Federación internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos países
actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.
Contenido
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● 1 Historia
● 2 Epidemiología
● 3 Etiología
● 4 Patogenia
�❍ 4.1 Neuropatología
�❍ 4.2 Bioquímica
�❍ 4.3 Patología
�❍ 4.4 Genética
● 5 Cuadro clínico
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�❍ 5.1 Predemencia
�❍ 5.2 Demencia inicial
�❍ 5.3 Demencia moderada
�❍ 5.4 Demencia avanzada
● 6 Diagnóstico
�❍ 6.1 Criterios de diagnóstico
�❍ 6.2 Herramientas de diagnóstico
● 7 Tratamiento
�❍ 7.1 Retrasar el avance
■ 7.1.1 Aceleradores de la enfermedad
■ 7.1.2 Retrasadores de la enfermedad
�❍ 7.2 Tratamientos farmacológicos
�❍ 7.3 Intervención psicosocial
�❍ 7.4 Cuidados
�❍ 7.5 Otros tratamientos que se están investigando
● 8 Prevención
● 9 Véase también
● 10 Referencias
● 11 Enlaces externos
[editar] Historia
Los antiguos filósofos y médicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia.7
No fue hasta 1901 que el psiquiatra alemán Alois Alzheimer identificó el primer caso de lo
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que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de cincuenta años de
edad, a quien llamó «Auguste D». El investigador hizo seguimiento de su paciente hasta su
muerte en 1906, momento en que por primera vez reportó el caso públicamente.21 Durante
los siguientes cinco años, la literatura médica reportó al menos once casos similares,
algunos de ellos utilizando ya el término enfermedad de Alzheimer.7 La enfermedad fue
categorizada por primera vez por Emil Kraepelin después de la supresión de algunos
elementos clínicos concomitantes como delirios y alucinaciones, así como características
histológicas irrelevantes para la enfermedad como los cambios arterioscleróticos, los cuales
figuraban en el informe original sobre Auguste D.22 En la octava edición de su libro de
texto de Psiquiatría, publicado en 1910, incluyó a la enfermedad de Alzheimer, denominada
también por Kraepelin demencia presenil, como un subtipo de demencia senil.23
Durante la mayor parte del siglo XX, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer era
reservada para las personas entre las edades de 45 y 65 años con síntomas de demencia.
La terminología ha cambiado desde 1977 cuando, en una conferencia sobre la EA, se llegó
a la conclusión de que las manifestaciones clínicas y patológicas de la demencia presenil y
senil eran casi idénticas, aunque los autores también agregaron que ello no descarta la
posibilidad que tuviesen causas diferentes.24 Esto, a la larga, conllevó a que se haga el
diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer independientemente de la edad.25 El término
demencia senil del tipo Alzheimer fue empleado durante un tiempo para describir al
trastorno en aquellos mayores de 65 años, mientras que la enfermedad clásica de
Alzheimer se reservaba para los de edades menores. Finalmente, el término enfermedad de
Alzheimer fue aprobado oficialmente en la nomenclatura médica para describir a individuos
de todas las edades con un patrón de síntomas característica, curso de la enfermedad, y
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neuropatología comunes.26
[editar] Epidemiología
Tasas de incidencia de
la EA
después de los 65
años de edad27
Edad
Incidencia
(nuevos casos)
por cada mil
personas-edad
65–69 3
70–74 6
75–79 9
80–84 23
85–89 40
90– 69
La incidencia en estudios de cohortes, muestra tasas entre 10
y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición
de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición
de la enfermedad de Alzheimer.27 28 Es decir, la mitad de
todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes
con la EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo
del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la
enfermedad en las mujeres, en particular entre la población
mayor de 85 años.28 29
La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una
enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo
para sufrir la enfermedad de Alzheimer: mayor frecuencia a
mayor edad. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue
de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general
como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un
aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 años y del
42% en el mayor de 84 años de edad;30 sin embargo, las tasas de prevalencia en las
regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.31 La Organización Mundial de la
Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y
que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.32 Por otro
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lado, para el año 2010 la Alzheimer's Disease International ha estimado una prevalencia de
demencia del 4,7% a nivel mundial para personas con 60 años o más,33 representando por
cierto cifras al alza respecto a varios estudios publicados con anterioridad (10% superiores
a las estimadas para The Lancet en 2005).31 Otro estudio estimó que en el año 2006, un
0,4% de la población mundial (entre 0,17–0,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6
millones o entre 11,4–59,4 millones) se vería afectado por la EA y que la prevalencia
triplicaría para el año 2050.34
[editar] Etiología
Imagen microscópica de un enredo
neurofibrilar, conformado por una
proteína tau hiperfosforilada.
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas.
Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la
acumulación de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos.
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La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en
el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en
la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por
razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida
efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos
de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la
neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la
síntesis del neurotransmisor.35 36
Otra hipótesis propuesta en 1991,37 se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las
proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes
con Alzheimer.38 En una minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición
de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el
cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el
síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 años de
vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en
edades precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de
aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea
muy evidente.39 40
Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a
producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros
síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la
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EA.41 Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados, los
cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les
causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares.42 Se descubrió una vacuna experimental
que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia.43
Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal.44 Esta
observación apoya la hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a
la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer.38 De acuerdo a este modelo, las
tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras.
Eventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células
nerviosas.45 Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de
transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la
comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas
células.46
Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia,47 incluyendo la
enfermedad de Alzheimer,48 con desórdenes metabólicos,49 particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido
demostrada en las neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en las del
hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se
promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de
la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las
enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas
enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al
amiloide en modelos animales.
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Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el
aluminio. Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de
iones alúmina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo
degradación y formación de plaquetas amiloide, este hecho está siendo propuesto en los
centros de investigación de la enfermedad.50 A pesar de la polémica existente en torno al
papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los últimos años los estudios
científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la
enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos
neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA.51
[editar] Patogenia
Imagen histopatológica de placas
seniles vista en la corteza cerebral
de un paciente con la enfermedad
de Alzheimer. Impregnación con
plata.
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la
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corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de
las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y
partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.36
[editar] Neuropatología
Las placas son depósitos densos, insolubles, de la proteína beta-amiloide y de material
celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta
formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, los llamados ovillos. Es probable que
muchos individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso
normal de envejecimiento, sin embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor
número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal.52
[editar] Bioquímica
Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola
en fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formación
de las placas seniles del Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas
o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en
el cerebro.53 Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–
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43 aminoácidos de longitud, llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-
amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como
Proteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés). Esta proteína es
indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparación
post-injuria.54 55 En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es el
responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas
que catalizan un proceso de proteolisis.56 Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-
amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones
microscópicamente densas conocidas como placas seniles.14 57
La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la agregación
anormal de la proteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una
estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos
actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los
extremos de los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es
fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. En la
EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con
otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema
de transporte de la neurona.58
[editar] Patología
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En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau
producen la desintegración de los microtúbulos en las células
cerebrales.
No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los péptidos Aβ
juegan un rol en la EA.59 La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide apunta a la
acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva la degeneración
neuronal. La acumulación de las fibras amiloides, que parece ser la forma anómala de la
proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ion calcio intracelular, induce
la muerte celular programada, llamada apoptosis.60 Se sabe también, que la Aβ se acumula
selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y
que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la
glucosa por las neuronas.61
Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar
un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer. La inflamación es el marcador
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general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño
producido por la EA, o bien, la expresión de una respuesta inmunológica.62
[editar] Genética
La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar
con dicha enfermedad. También hay que decir que una pequeña representación de los
pacientes de Alzheimer es debido a una generación autosomal dominante, haciendo que la
enfermedad aparezca de forma temprana. En menos de un 10% de los casos, la EA
aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas
dominantes, representando, apenas, un 0,01% de todos los casos.63 64 65 Estas mutaciones
se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide
(APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.63 Si bien la forma de aparición temprana de la
enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes básicos, la forma más
común no se ha podido explicar con un modelo puramente genético. La presencia del gen
de la apolipoproteína E es el factor de riesgo genético más importante para padecer
Alzheimer, pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad.63
En 1987, se descubrió la relación de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21.
Esto fue importante porque la mayoría de los afectados por el "síndrome de Down" o
trisomía del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatológicas similares a las del
Alzheimer. Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA. Sin embargo, John Hardy y
sus colaboradores en 1991 afirmaron que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en
un reducido número de familias. Sin embargo, se considera que de entre 5-10% de los
familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. Las
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investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido Ab (todas las mutaciones
se encuentran alrededor de este péptido). Las mutaciones producían un aumento de las
concentraciones del péptido Ab. Esto llevó a la formación de la hipótesis de "cascada
amiloide" en los años 90. La "cascada ameloide" consiste en que la gran producción de Ab
llevaría a la formación de depósitos en formas de placas seniles. Estas placas seniles serían
nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares, la muerte celular y la
demencia. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad
del Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llevó a una cadena de errores y con ello
unas conclusiones erróneas. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995, mediante las
técnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). Este gen se encuentra
entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidrofílicas). A este gen se le
atribuyó más de 30 mutaciones. Este gen interviene en procesos de apoptosis y es
fundamental durante el desarrollo. La mayoría de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1)
provocan un cambio en la estructura primaria. La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no
tienen una clara relación, pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que
aumentan Ab en el plasma. Poco más tarde se descubrió un nuevo gen que se denomina
presenilina-2 (PS2) y también provoca el ascenso en la concentración de Ab, aunque las
mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1) La PS2 está
formada por 8-9 dominios transmembrana.
La mayoría de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas, aumentan la
producción de una pequeña proteína llamada beta-amiloide (Abeta 2), la cual es el principal
componente de las placas seniles.66
Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos
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genes actúan como factores de riesgo. Un ejemplo es la transmisión familiar del alelo e4 del
gen de la apolipoproteína E. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de
Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo un 50% de los casos Alzheimer.67
Además de éste, alrededor de 400 genes han sido también investigados por su relación con
el Alzheimer esporádico en fase tardía.68 Así pues, los genetistas coinciden en que hay más
genes que actúan como factores de riesgo, aunque también afirman que existen otros que
tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparición del
Alzheimer.63 Un ejemplo es la alteración en el gen de la reelina, que contribuye a aumentar
el riesgo de aparición de la EA en mujeres.69
Sin embargo, un gen asociado a las formas tardías es de Apolipoproteína E, cuya función es
el transporte de colesterol
[editar] Cuadro clínico
[editar] Predemencia
Los primeros síntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente.8
Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas
hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico.70 Estos signos
precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.71 La deficiencia
más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos
recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.72 73 74
Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención, planificación, flexibilidad y
razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado
de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las
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fases iniciales de la EA.75 76 Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas
neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.77 78 79 La fase preclínica de la
enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve,80 pero aún existe
debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si,
efectivamente, es el primer estadio de la enfermedad.81
[editar] Demencia inicial
La disminución en la destreza
de la coordinación muscular de
pequeños movimientos, como el
tejer, comienzan a aparecer en
el paciente de Alzheimer en las
fases iniciales de la enfermedad.
Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces
recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares
como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva
pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al
interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.
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Además de la recurrente pérdida de la memoria, una pequeña porción de los pacientes
presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones—agnosia—o
en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la
memoria.82 La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria
a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos
aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las
acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las
capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias.83 84
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del
vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva a un
empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con
Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas.85 86 87 También
aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así
como ciertas dificultades de coordinación y de planificación.88 El paciente mantiene su
autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.82
En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por
lo que se recomienda tomar precauciones:
● Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.
● Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar
al enfermo de alzheimer deambulando.
● Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familia
siempre pueda saber dónde está. Hay localizadores por teleasistencia, en los que el
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cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona
que lleva el dispositivo, y localizadores directos, en los que el cuidador tiene un
receptor con el que pulsando un botón ve en la pantalla un mapa y la posición exacta
de la persona.
[editar] Demencia moderada
Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta
independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas
más complejas (como ir al banco, pagar cuentas, etc.).82 Paulatinamente llega la pérdida
de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse
cambios de conducta como, por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que
jamás han presentado este tipo de comportamiento.
Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para
recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una
condición llamada parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran
progresivamente.85 89 Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas,
reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.90 Durante esta
fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de
reconocer a sus familiares y seres más cercanos.91 La memoria a largo plazo, que hasta ese
momento permanecía intacta, se deteriora.92
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El paciente con Alzheimer no
muere por la enfermedad, sino
por infecciones secundarias
como una llaga de presión o
úlcera de decúbito, lesiones que
se producen cuando una
persona permanece en una sola
posición por mucho tiempo.93
En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones
neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de
confusión al final del día (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad),94 así como la
irritabilidad y la labilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas, agresión no
premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En
aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de
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personas.95 77 También puede aparecer la incontinencia urinaria.96 Estos síntomas estresan
a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si
se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.82 97
[editar] Demencia avanzada
La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al
enfermo a un estado de encamamiento,98 la incapacidad de alimentarse a sí mismo,99 junto
a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas
externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo).100 101 El lenguaje se torna
severamente desorganizado llegándose a perder completamente.85 A pesar de ello, se
conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.102 Los pacientes no podrán
realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión,
quedando así completamente dependientes. Puede aún estar presente cierta agresividad,
aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.82
[editar] Diagnóstico
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Tomografía del cerebro de un
paciente con la EA mostrando
pérdida de la función en el lóbulo
temporal.
El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica, tanto del profesional
de la salud como la que es referida por los familiares, basada en las características
neurológicas y psicológicas, así como en la ausencia de condiciones alternativas: un
diagnóstico de exclusión.103 104 Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas
de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual.8 También se realizan análisis de
sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem
para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza
del diagnóstico a un 85%, pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre
tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia.105 Las pruebas de imagen cerebral—
Tomografía axial computarizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN), tomografía
por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—
pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia, pero no especifica de cuál
se trata.106 Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la
presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas, como en la ausencia
de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de
demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el
procesamiento de señales electroencefalográficas.
Una vez identificada, la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la
enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años, aunque se conocen casos
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en los que se llega antes a la etapa terminal, entre 4 y 5 años; también existe el otro
extremo, donde pueden sobrevivir hasta 21 años.
[editar] Criterios de diagnóstico
La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos
más comúnmente usados, registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del
Alzheimer.107 Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la
sospecha de un síndrome demencial, sean confirmadas con una evaluación
neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o
probable. La confirmación histológica, que incluye un examen microscópico del tejido
cerebral, es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer. Estos criterios incluyen
que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial, sean
confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible
o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. Se ha mostrado fiabilidad y validez
estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva.108 Son
ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en la EA: la memoria, el
lenguaje, la percepción, la atención, las habilidades constructivas y de orientación, la
resolución de problemas y las capacidades funcionales. Estos parámetros son equivalentes
a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de
Psiquiatría.109 110
[editar] Herramientas de diagnóstico
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Las evaluaciones
neuropsicológicas
pueden ayudar con el
diagnóstico de la EA. En
ellas se acostumbra
hacer que el paciente
copie dibujos similares
a la imagen, que
recuerde palabras, lea o
sume.
Las evaluaciones neuropsicológicas, incluyendo el examen mini-mental, son ampliamente
usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la EA. Otra
serie de exámenes más comprensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los
resultados, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.111 112 El examen
neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial de la EA y
otras enfermedades.8 Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de
la enfermedad. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las
habilidades rutinarias, así como la disminución en el tiempo de la función mental del
paciente.113 El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de
especial importancia debido a que el paciente, por lo general, no está al tanto de sus
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propias deficiencias.114 Muchas veces, los familiares tienen desafíos en la detección de los
síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de
manera acertada al profesional de salud especializado.115
Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la
enfermedad y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. Los exámenes de
sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA,8 que pueden ser, en
pocos casos, enfermedades reversibles.116 El examen psicológico para la depresión es de
valor, puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con la EA, o bien
ser la causa de los trastornos cognitivos.117 118
En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas, como la TEP o
la tomografía de fotón único, se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer
junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.119 La capacidad de una
tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre la EA y otras
posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia, parece ser superior que
los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente.120 Una
nueva técnica, conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes
directamente y de forma clara, de los depósitos beta-amiloides in vivo, con el uso de un
radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ.121 Otro marcado objetivo
reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca
de amiloides beta o proteínas tau.122 Ambos avances de la imagen médica han producido
propuestas para cambios en los criterios diagnósticos.107 8
[editar] Tratamiento
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Actualmente se está probando una nueva vacuna preventiva contra el alzheimer. El
neurólogo Gurutz Linazasoro es el encargado de la misma y afirma que "La valoración no
puede ser más positiva. Por fin tenemos algo que abre una ventana a la
esperanza" (refiriendose a la vacuna). Su objetivo, según ha dado a conocer el científico, es
detener la principal lesión cerebral vinculada al Alzheimer: la producción de placas amoldes.
La vacuna produciría anticuerpos encargados de eliminar el beta amiloide 40 y 42, que son
las causantes de la neurodegeneración cerebral. Los ensayos de la vacuna se realizarán en
Austria, donde 48 pacientes la probarán en las instalaciones de una empresa local experta
en monitorización de ensayos. De acreditarse su inocuidad, la vacuna no estará en el
mercado hasta dentro de seis o siete años. Tiempo que Linazasoro considera lógico y
necesario. Como aún no está en vigencia en el mercado mundial y, no es del todo seguro,
hay tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus
síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa. El tratamiento disponible se puede
dividir en farmacológico, psicosocial y cuidados.
[editar] Retrasar el avance
El avance de la enfermedad puede ser más rápido o más lento en función del entorno de la
persona con alzheimer. No es una situación fácil y la familia tendrá que hacer grandes
esfuerzos para ofrecerle a la persona con alzheimer un entorno lo más favorable posible.
[editar] Aceleradores de la enfermedad
● Estrés familiar
● Cambios bruscos en las rutinas diarias
● Cambio a un domicilio nuevo y desconocido (como son las residencias de mayores)
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[editar] Retrasadores de la enfermedad
● Ambiente familiar feliz
● Hacer ejercicio
● Socializar con sus amigos u otras personas
[editar] Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora
de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor
que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y
otras funciones cognitivas). Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos
fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. Con todo
esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la
capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es
preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es
discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su
hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles, tres
de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como
Aricept),123 rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)124 incluyendo el
parche de Exelon,125 y galantamina (comercializado como Reminyl).126 Los tres presentan
un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser
alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto
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medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los
cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.
La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características
reconocidas de la enfermedad de Alzheimer.127 Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se
emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo así
concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida
causada por la muerte de las neuronas colinérgicas.128 Existen evidencias de que estos
medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad,129
aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha
aprobado para este estado de la demencia.130 El uso de estos fármacos en los trastornos
cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA.131 Los efectos
adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico
que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente, un 10 y un 20% de
los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes
incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del
apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.132
La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente,133 que tiene su
indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de
acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un principio
como un agente anti-gripal.134 El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema
nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o
inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico, causando la muerte
celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los
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receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer,
sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson
y la esclerosis múltiple.134 Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en
estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprobó también su
indicación en fases moderadas de la enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son
aún desconocidos.135 Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e
incluyen alucinaciones, confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga.136 La combinación de
memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente
exitosa clínicamente.137
Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta
enfermedad, entre los que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y
antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis
en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se usan con
moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios, incluyendo
eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva.138
[editar] Intervención psicosocial
Artículo principal: Rehabilitación psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a
ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en trabajar
aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita
compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.
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Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y
se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la
estimulación. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se
encuentran disponibles y, de hecho, rara vez son específicas a la EA, enfocándose en la
demencia en general.139
Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los
antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado
éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente, en especial en relación con su
entorno,140 pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de
comportamiento, como la incontinencia urinaria.141 Existe aún una falta de datos de calidad
sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del
paciente.142 143
Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación, la terapia
de reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integración sensorial (también denominada
snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido
poco estudio científico formal, pero algunos especialistas le encuentran utilidad en
pacientes con trastornos leves.139 La terapia de reminiscencia incluye la discusión de
experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de
fotografías, objetos del hogar, música y grabaciones u otras pertenencias del pasado.
Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad,
aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor.144 La
terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica
escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer.
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Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los
comportamientos desafiantes.145 146
Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia
personal de otras personas, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios
guiados que estimulan los sentidos. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de
estas terapias en pacientes con Alzheimer.147 148
La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientación y la
rehabilitación cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la
realidad consiste en la presentación de información acerca de la época, el lugar o la
persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos
desempeñan en dichos sitios. Por el otro lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar
las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente. Ambos
ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades
cognitivas.149 150 Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en
otros tenían un efecto negativo, pues añadían frustración al paciente, según los reportes.139
Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las
terapias asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. La
estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta,
el humor y, en menor grado, el funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son
efectos importantes, el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el
mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.139
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[editar] Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por
terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente
durante el curso de la enfermedad.
En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente
y a su estilo de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.151 152
Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como
son la colocación de candados, el uso de una pulsera con el número de teléfono del
cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS), el etiquetado de los
objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.153 154 139 Puede
llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo, de modo que
debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas
con la ayuda de otras personas.155 Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que
sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales casos, la efectividad médica y ética de
tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben
tomar los cuidadores y los familiares del individuo.156 157 El uso de restricciones físicas rara
vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son
necesarias para prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros.139
A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones médicas,
como las enfermedades orales y dentales, úlceras de presión, desnutrición, problemas de
higiene o infecciones respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo
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cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser
tratados bajo supervisión médica.158 101 Durante las etapas finales de la enfermedad, el
tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento.159
[editar] Otros tratamientos que se están investigando
Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el
sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría
revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en
animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en
seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente
meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo
que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una
mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se
ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que
se incluían con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una
vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan
múltiples alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos
empleados en el tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la
administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes
normales y con alzheimer. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora
desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se ha propuesto el
empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.
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En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica
regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada, podrían prevenir la
aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el
cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el
deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
[editar] Prevención
Ciertas actividades intelectuales,
tales como el jugar ajedrez, así
como las interacciones sociales
regulares, han sido asociadas en
estudios epidemiológicos con un
reducido riesgo de contraer la
enfermedad de Alzheimer. Sin
embargo, no se ha encontrado aún
una relación causal.
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Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o
retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y
no se ha comprobado aún una relación causal entre los factores de riesgo y la enfermedad,
ni se han atribuido a efectos secundarios específicos. Por el momento, no parece haber
medidas definitivas para prevenir la aparición del Alzheimer.160
Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores
modificables, tales como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos farmacéuticos o
las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que en una población aparezca
la EA. Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos para comprobar si
estos factores ayudan a prevenirla.161
Los componentes de una dieta mediterránea, que incluyen frutas y vegetales, pan, cebada
y otros cereales, aceite de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera individual o
colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer.162 Varias vitaminas,
tales como la vitamina B12, B3, C o el ácido fólico parecen estar relacionadas con una
reducción del riesgo de la EA.163 Sin embargo, otros estudios han indicado que no tienen
un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad, además de que pueden
tener efectos secundarios importantes.164 La curcumina del curry ha mostrado cierta
eficacia en la prevención de daño cerebral en modelos de ratón.165
A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la hipercolesterolemia, hipertensión
arterial, la diabetes y el tabaquismo, están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y
progresión de la EA,166 167 las estatinas, que son medicamentos que disminuyen la
concentración de colesterol en el plasma sanguíneo, no han sido efectivas en la prevención
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o mejoramiento de la EA.168 169 Sin embargo, en algunos individuos, el uso a largo plazo de
los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), está vinculado con una reducción de la
probabilidad de padecerla.170 Otros fármacos y terapias, como el reemplazo de hormonas
en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer.171 172 Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta de evidencias significativas
y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos
cognitivos.173
Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar ajedrez, la lectura, el completar
crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparición y
reducir la gravedad del Alzheimer.174 175 El hablar varios idiomas también parece estar
vinculado a la aparición tardía de la enfermedad.176
Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del
Alzheimer con la exposición a campos magnéticos,177 178 la ingestión de metales, en
particular de aluminio,179 180 o la exposición a ciertos solventes.181 La calidad de algunos
de estos estudios ha sido criticada,182 y otros estudios han concluido que no hay una
relación entre estos factores ambientales y la aparición del Alzheimer.183 184 185 186
[editar] Véase también
● Demencia de cuerpos de Lewy
● Demencia senil
● Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
● Memoria humana
● Deterioro Cognitivo Leve
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● Neuropsicología
● Enfermedades degenerativas
● Diagnóstico por imagen
[editar] Referencias
1. ↑ Según indican las Academias del español, «aunque la pronunciación etimológica del apellido
alemán es [álts-haimer] (en AFI ˈʔalts hai mɐ), en español se pronuncia normalmente como se
escribe: [alséimer, alzéimer]». DPD (2005), Entrada de alzheimer
2. ↑ Se ha reportado que, por término medio, la enfermedad de Alzheimer tiene una sobrevida
después del diagnóstico entre:
�❍ 10 años: MUNOZ CHACON, Yalile. Demencia, el reto del presente siglo (artículo
completo disponible en español). Acta méd. costarric. [online]. jun. 2003, vol.45, no.2
[Consultado el 2 de enero de 2010], p.42-42. ISSN 0001-6002.
�❍ 8-10 años: La enfermedad de Alzheimer en el año 2000 (artículo completo disponible
en español). Rev Panam Salud Publica [online]. 2001, vol.10, n.4 [Consultado el 3 de
enero de 2010], pp. 268-276. ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-
49892001001000012.
�❍ 7-9 años: DONOSO S, Archibaldo y BEHRENS P, María Isabel. Variabilidad y variantes
de la enfermedad de Alzheimer (artículo completo disponible en español). Rev. méd.
Chile [online]. 2005, vol.133, n.4 [Consultado el 2 de enero de 2010], pp. 477-482.
ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872005000400013.
�❍ 7-8 años: DONOSO S, Archibaldo. La enfermedad de Alzheimer (artículo completo
disponible en español). Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.41 supl.2 Santiago nov. 2003.
Último acceso 2 de enero de 2010. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-
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Enfermedad de Alzheimer - Wikipedia, la enciclopedia libre
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● Info-Alzheimer.com Web para familiares y cuidadores de pacientes con Enfermedad
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