LINETT REYESENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRGICALas hemorragias se clasifican segn su ubicacin y la patologa vascular de fondo .La hemorragia en los espacios subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. A continuacin se describirn la hemorragia intracraneal que engloba a las hemorragias talamicas, lobares, cerebelosas, y la hemorragia subaracnoidea.HEMORRAGIA INTRACRANEALLa hemorragia intracerebral es dos veces ms comn que la hemorragia subaracnoidea y prodecemas secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina tambin hematoma intracerebral espontaneo ya que ocurre sin trauma asociado y en la prctica clnica se emplea el termino para describir las hemorragias relacionadas con la hipertensin arterial. Desde el punto de vista patolgico son cogulos focales localizados dentro del parnquima cerebral (hemisferio, tallo, cerebelo). Los efectos clnicos del hematoma son los resultados directos de la destruccin cerebral y el desplazamiento de estructuras adyacentes, y mecanismos secundarios como la hidrocefalia aguda por bloqueo de la circulacin del LCR, y herniaciones compartimentales intracraneales; todos los factores conducirn finalmente a producir hipertensin intracraneal.Los mecanismos fisiopatolgicos de la isquemia cerebral por compresin adyacente y el edema asociado amplifican la lesin cerebral en la zona hemorrgica. EPIDEMIOLOGIALa incidencia de la HIC es de 15 por 100000 por ao, es ms frecuente en hombres que en mujeresy significativamente ms comn entre hombres jvenes y de mediana edad de raza negra que en blancos. En estudios clnicos de HIC comprobados con TAC, las hemorragias periventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de todas las hemorragias, comparadas con el 32-52% para las hemorragias lobares, 6-11% para las hemorragias cerebelosas, y 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)La mortalidad a 30 das de la HIC es del 35-52% y solamente el 20% de los pacientes que sobreviven son independientes a los 6 meses. El volumen de la hemorragia determinada por el TAC, y la escala de Glasgow son los factores predictivos de morbimortalidad ms importantes en estos pacientes. La hipertensin arterial en un 50% de ellos es el principal factor de riesgo asociado. FACTORES DE RIESGOLos podemos dividir en modificables o no. De los ECV hemorrgicos internados en la catedra de neurologa ms del 87% eran hipertensos.Factores ModificablesFactores no modificables

Diabetes Mellitus, especialmente la tratada de forma irregular y discontinua Obesidad Dislipidemias Tabaquismo Stress Sedentarismo Edad Sexo Constitucin Antecedentes familiares Raza

ETIOLOGIAI. Hipertensin II. Anomalas Vascularesa) Aneurisma cerebralb) Malformacin Arteriovenosa (MAV)c) Malformacin cavernosaIII. Infarto hemorrgicoIV. Angiopatia cerebral amiloideV. CoagulopatasVI. TumoresVII. Abuso de Drogas

HIPERTENSIN ARTERIALEsta es una de las causas ms frecuentes de las HIC, afectando en estos casos las pequeas arteriolas perforantes ( 80 mmHg,PaCO2 30 a 35 mmHg Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo sanguneo cerebral adecuado- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial- Si deterioro hemodinmico, obrar segn corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc.- Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastlica por debajo de 100 mmHg Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometra, cido lctico, determinaciones toxicolgicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutricin cerebral segn glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a dao cerebral irreversible Si alcoholismo crnico o desnutricin se administrar 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopata de Wernicke. En los pases occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.Se plantea tericamente que puede ser til en otros comas al revertir la accin del alcohol y sedantes inhibiendo la accin depresora de las betaendorfinas

Otras medidas- Vaciamiento del contenido gstrico: Sonda nasogstrica a bolsa previo lavado gstrico- Sonda vesical: Medir diuresis horaria- Llevar balance hidromineral estricto- Tratar la hipertermia o la hipotermia- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales- Prevenir lceras de decbitoTratamiento especficoConsiderar antdotos y corregir causas Tratar las causas de reversibilidad inmediata:- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicacin con benzodiazepinas- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 mp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis nica, si se sospecha intoxicacin por opiceos Tratamiento del edema cerebral- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal- Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras Tratamiento anticonvulsivo- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas Profilaxis lcera de estrs- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones

Uribe,S. Arana, A. Lorenzana, P. Fundamentos de Medicina. Neurologa.6ta Edicin. 2005, Pag 355-367.