enfermedad arterial perifÉrica dr. ariel alvarez

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

ARIEL ALVAREZ

Jefe de Guardia AEP-HECA

Especialista en Cirugía Gral.

Especialista en Flebología

Angiólogo

Hospital de Emergencias de Rosario “Dr. Clemente Álvarez” H.E.C.A.

Curso “Dr. Isidoro Rosenberg” del Servicio de Cirugía General. Propuesta académica año 2016

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

DEFINICIÓN

• Conjunto de signos y síntomas producidos por una inadecuada irrigación arterial que de forma progresiva se ha establecido en las extremidades inferiores.

• Denota Enfermedad Arterial Periférica.

• Diversas formas de presentación.

ETIOLOGÍA • Ateroesclerosis (90%).

• Enfermedad ateroembólica.

• Tromboangeitis obliterante(Enf. de Leo Buerger)

• Vasculitis.

• Sme atrapamiento popliteo.

• Fibrosis y desarrollo de anomalías (coartación, enfermedad quística adventicial)

• Trauma.


• EAP es un marcador de aterosclerosis sistémica

• 8 millones de personas en los Estados Unidos.

• Prevalencia 12% de la población adulta.

• Sexo masculino más afectado que el femenino.

• Afecta a un 29% de los pacientes de 70 años de edad, a aquellos de edad 50 a 69 años de edad con al menos unos 10 años de historia de tabaquismo, o la edad 50 a 69 años con antecedentes de diabetes.


La EAP asintomática y sintomática representa un factor predictor independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular y esto ha llevado a un resurgimiento en el interés clínico y epidemiológico de la enfermedad, teniendo en cuenta que la población mundial está envejeciendo, se espera un incremento en la incidencia de EAP.

La enfermedad aterosclerótica es global y típicamente involucra múltiples territorios vasculares en un mismo paciente, incluyendo coronario y no coronario.


A pesar de la alta prevalencia de EAP, está infra diagnosticada porque a menudo se presenta con síntomas atípicos.

La presentación clínica de la EAP puede variar: asintomática, claudicación intermitente, dolor en las piernas atípicos, dolor en reposo, úlceras isquémicas o gangrena.


• La claudicación es la típica expresión sintomática de la EAP.

• 50% de los casos con EAP son asintomáticos.

• Población diana: Varones (9/1) >65 años.

La EAP posee dos consecuencias importantes:

1) Disminución de la calidad de vida (Claudicación - Dolor de Reposo- Depresión).

2) Aumento Morbimortalidad Cardiovascular (IAM-ACV).

ATS-FACTORES DE RIESGO • Tabaquismo.

• Diabetes mellitus.

• HTA.

• Dislipemia/Hipercolesterolemia.

• Otros: Obesidad, sedentarismo, hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia, etc.

ATEROESCLEROSIS

CLAUDICACION INTERMITENTE INSUFICIENCIA

CEREBROVASCULAR

HIPERTENSION RENOVASCULAR

ANGOR ABDOMINAL

ANGOR CARDIACO

IMPORTANTE!!!

“ Los pacientes con ateroesclerosis SON enfermos panvasculares, por lo tanto deben ser estudiados y tratados como tales. Sólo pueden beneficiarse con un abordaje transdisciplinario”.

ATEROESCLEROSIS

FISIOPATOLOGIA

-LOCALIZACION SEGMENTARIA

-COMPLICACION DE PLACA

-CIRCULACION COLATERAL

-FACTORES DE RIESGO

HEMORRAGIA ULCERACION EMBOLIA TROMBOSIS

TBQ HTA DBT DLP

MANIFESTACIONES CLINICAS

MOTIVOS DE CONSULTA

• Claudicación intermitente(+ fcte).

• Disminución de la temperatura y rubicundez.

• Dolor en reposo.

• Trastornos tróficos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

SEMIOLOGÍA:

• Disminución o ausencia de pulsos.

• Palidez.

• Frialdad.

• Disminución de relleno capilar y venoso.

• Trastornos tróficos.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE (CI)

• Definida como dolor muscular, calambre y fatiga desencadenada por la deambulación o ejercicio, que calma con el reposo y es causada por un inadecuado flujo de sangre.

• Síntoma cardinal de EAP.

• Desde el punto de vista metabólico, la disfunción ambulatoria y el bajo nivel de actividad física, llevan a un riesgo elevado de atrofia muscular.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

• CI es indicativa de aterosclerosis sistémica y ha sido usada como marcador de EAP en estudios epidemiológicos.

• La CI aumenta con la edad.

• Prevalencia de entre 45-54 años es de 0.6% y entre 55-74 años de 4.6%.

• 18% de la población por encima de los 70 años tiene CI, en tabaquistas y diabéticos asciende entre el 50-75%.

• Riesgo de amputación es de 1%/año.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

• La prevalencia de enfermedad cerebro vascular en pacientes con CI es de 25-50%.

• La mortalidad en EAP por eventos cardiovasculares es de 80% (por enfermedad coronaria y otros eventos tales como ruptura de aneurismas).

• Sólo el 10% de los pacientes con EAP tiene arterias coronarias normales evaluadas por cateterismo.

• La presencia de EAP en ausencia de EC (Enfermedad coronaria), confiere el mismo riesgo relativo de muerte por un evento CV en la misma forma que sin un evento previo.

• Estudios recientes indican que pacientes con EAP deberían ser considerados para estrategias de prevención secundaria comparable a aquellos pacientes con IAM previo.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

CLASIFICACION DE FONTAINE

G1: Ausencia de pulsos. Asintomático

G2: Claudicación intermitente

2A: no invalidante

2B: invalidante

G3 : Dolor de reposo

G4: Lesiones tróficas

4A: localizadas

4B: diseminadas

Isquemia funcional

Isquemia critica

ISQUEMIA FUNCIONAL

• Expresión Clínica: Claudicación intermitente

• La progresión a isquemia severa es poco frecuente

• Solo del 4 al 12 % de los pacientes requieren amputación

•La expectativa de vida a los 5 años oscila entre el 60 y el 70%

•Son factores de mal pronostico: Tabaquismo, DBT y la severidad de la enfermedad arterial periférica objetivada por estudios no invasivos o Arteriografía.

ISQUEMIA CRITICA

Presencia de dolor de reposo ( por lo menos 3

semanas de duración sin ser controlado por

analgésicos adecuados) y/o lesiones tróficas

(ulcera o gangrena)

ISQUEMIA CRITICA

•Representación clínica: dolor de reposo, ulceración o gangrena

•La resolución espontánea es muy rara

•La evolución a la perdida del miembro es prácticamente inevitable

•Pacientes añosos con enfermedad cardiaca y cerebrovascular asociada

•Expectativa de vida a los 5 años del 40 al 50 %

ICMI-CLI

• ICMI es la manifestación clínica de mayor gravedad de la EAP.

• Requiere una rápida actuación para preservar la vida del paciente y salvar la extremidad afectada.

• Mal pronóstico derivado de su edad avanzada, la afectación concomitante de otros territorios, la frecuente co morbilidad y la situación crítica de la extremidad.

• Entre un 20% y un 40% de los pacientes con ICMI fallecen durante el primer año, principalmente por complicaciones cardiovasculares o en otros territorios, complicaciones derivadas de la isquemia local o derivadas de los procedimientos de revascularización.

• Tras un año de seguimiento de pacientes sin indicación para la revascularización, un 25% ha muerto, un 25% ha requerido amputación Mayor y sólo un 50% permanece vivo sin amputación. De los pacientes amputados, un tercio fallece antes de un año, un tercio tiene autonomía parcial y solo otro tercio tiene autonomía total .

DIAGNÓSTICO-EAP

• Clínico

• Hemodinámico

• Anatómico

Anamnesis

Diferenciar procesos agudos de crónicos

Estadio clínico

Sitio de obstrucción

Indice brazo Tobillo (Fluxometria doppler)

Ecodoppler

Angiotomografia

Angioresonancia

Arteriografía

LOCALIZACIÓN LESIONES

AORTOILÍACO

FEMOROPOPLITEO

ALTO

FEMOROPOPLITEO

BAJO

DISTALES

MANIFESTACIÓN SEGÚN NIVEL

Oclusión Aortoilíaca

• Claudicación intermitente en glúteo y muslos.

• Ausencia de pulsos femorales.

• Palidez y frialdad de la piel.

• Mal relleno capilar y venoso.

Oclusión Ilíaco-Femoral

• Claudicación referida a muslo y pierna.

• Ausencia de pulso femoral homolateral a lesión.

• Mala perfusión distal unilateral.

MANIFESTACION SEGÚN NIVEL

Oclusión Femoropoplítea:

• Claudicación en pantorilla.

• Presencia de pulso femoral y ausencia de pulsos poplíteos y distales en miembro afectado.

• Coloración y temperatura disminuidos.

• Rellenos arterial y venosos disminuídos.

Oclusión Distal:

• Claudicación intermitente en pantorrilla o pie.

• Pulsos femorales y poplíteos presentes pero ausente distales.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Discopatías.

• Neuropatías.

• Patologías degenerativas neurológicas.

• Artrosis.

• Tumores medulares.

• Osteoporosis.

• Pie plano o arco vencido.

Fontaine

Estadio Clínica Grado Categoría Clínica

I Asintomático 0 0 Asintomático

IIa Claudicación leve

I 1 Claudicación leve

IIb Claudicación moderada-grave

I 2 3

Claudicación moderada Claudicación grave

III Dolor isquémico en reposo

II III

4 5

Dolor isquémico en reposo Pérdida menor de tejido

IV Ulceración o gangrena

IV 6 Pérdida mayor de tejido

Rutherford

TASC II Tipo A lesiones • Estenosis uni o bilateral de ilíaca común. • Estenosis uni o bilateral de ilíaca externa < 3 cm. Tipo B lesiones • Estenosis < 3 cm aorta infrarrenal. • Estenosis simple o múltiple 3 a 10 cm ilíaca. • Externa sin compromiso de femoral común. • Oclusión unilateral ilíaca externa que no involucra origen común. • Oclusión unilateral ilíaca común. Tipo C lesiones • Oclusión bilateral ilíaca común. • Estenosis bilateral ilíaca externa 3-10 cm no incluyendo femoral al común. • Estenosis unilateral ilíaca externa que compromete el femoral al común. • Oclusión unilateral de ilíaca externa que compromete hipogastica y/o femoral común ilíaca externa calcificada, obstruida con o sin compromiso de hipogástrica y /o femoral común. Tipo D lesiones • Oclusión aorto ilíaca infra renal. • enfermedad difusa que comprende aorta y ambas iliacas. • Enfermedad estenótica múltiple de ilíaca común, externa y femoral común. • Oclusión completa ilíaca. • Oclusión de ambas ilíacas externas. • Estenosis ilíaca en pacientes con aneurisma aorta abdo-minal que obliguen a realizar abordaje quirurgico.

TASC II

CONDUCTA ICMI

• Confirmar diagnóstico de isquemia critica de miembro.

• Localizar lesión responsable e indicador relativo de la gravedad.

• Evaluación de las necesidades hemodinámicas para lograr una revascularización exitosa.

• Evaluación individual del riesgo para realizar cirugía convencional y/o endovascular.

LABORATORIO VASCULAR NO INVASIVO

• Índice Tobillo-Brazo (Yao Índex)

• Test Ejercicio Banda sin fin (Treadmill)

• Ecodoppler (Eco Dúplex)

FLUXOMETRIA DOPPLER-ITB

ÍNDICE TOBILLO- BRAZO • Es el + económico y - dificultoso. • Se puede realizar en cualquier ámbito. • Mayor sensibilidad en no invasivos ( S: 79% al 95% y

E: 95% al 100%). • El índice tobillo/brazo (ITB) cuyos valores se

encuentran entre 0,5-0,9 corresponden a claudicación; menores de 0,5 indican obstrucción grave y corresponden a los estadios III y IV de Fontaine. ITB superiores a 1,3 reflejan perdida de la elasticidad vascular por calcificación de la pared arterial, como ocurre en la arteriopatía diabética o en la insuficiencia renal crónica.

A quién hacer el ITB? • Todo paciente con claudicación intermitente.

• Todo paciente de 50 a 60 años con Factores de Riesgo Cardiovasculares (Tabaquismo, HTA, Dislipemia,Diabetes, etc.).

• Todo paciente >70 años independientemente de Factores de riesgo asociados.

CORRESPONDENCIA ITB y GRADO DE ARTERIOPATÍA

0,9 - 1,1: Valor normal

0,6 - 0,9: Claudicación leve

0,3 - 0,6: Claudicación severa

< 0,3: Dolor en reposo

ITB-RECOMENDACIÓN

• Todo paciente claudicante debe someterse a un examen físico vascular, incluyendo el ITB.

• Los pacientes con CI (Fontaine E1- Rutherford E1/C1) si el ITB es normal deberán realizar uno luego hacer Ejercicio (Treadmill).

• No indicar estudio invasivo (Arteriografía) si el ITB luego de ejercicio es normal.

• Evaluar y tratar todos los factores de riesgo antes de programar revascularización.

• Antes de Tto endovascular o quirúrgico deberá instruir al paciente sobre terapia antiagregante, marcha supervisada y sobre los beneficios, riesgos y contraindicaciones de tratamientos disponibles.

TREADMILL

TEST DE EJERCICIO(TREADMILL)

• ITB antes y después del ejercicio.

• Caída del ITB de un 20% tras el ejercicio indica la existencia de enfermedad arterial.

• Si no hay disminución tras 5 minutos de ejercicio se descarta la existencia de enfermedad arterial.

ECO-DOPPLER (DÚPLEX)

• Muestra morfología del vaso, su diámetro, las características de la pared, la presencia y dirección de turbulencias del flujo sanguíneo.

• Permite la selección de pacientes para tratamiento endovascular o quirúrgico

• Presenta una S 80% y E 90-100% en la detección de lesiones a nivel de la arterias supracondíleas pero es mucho menos sensible en lesiones de arterias tíbiales y peroneas.

• Inconvenientes: resolución diagnóstica deficitaria en sectores aortoiliacos en algunos Pacientes (obesidad, gas intestinal), seguridad diagnóstica limitada ante extensas calcificaciones, y S disminuida en la detección de estenosis distales precedidas de otra proximal.

LABORATORIO VASCULAR INVASIVO • Indicados en pacientes candidatos a

revascularización.

• Angiografía.

• Angio Resonancia Magnética (ARMN).

• Angio Tomografía (ANGIO TAC).

ANGIOGRAFÍA

• Debe realizarse principalmente en pacientes candidatos a la revascularización.

• La arteriografía permite definir la localización, el tipo, el grado de lesión arterial, diferenciar si es una estenosis o una oclusión, si es concéntrica o excéntrica, si está calcificada y si es focal o difusa.

• También se debe cuantificar la longitud de la lesión (<2 cm, de 2 a 5 cm, 5 a 10 cm, >10 cm), y el estado del lecho distal, así como la existencia de lesiones asociadas.

• Debe comprender imágenes de cono aórtico, arterias ilíacas, femorales y de las bifurcaciones tíbiales.

• Presenta efectos adversos, como ateroembolia, deterioro de la función renal, o complicaciones en el sitio de acceso lesión (Pseudoaneurisma y/o fístula arteriovenosa).

ANGIOGRAFÍA

ANGIO RESONANCIA MAGNÉTICA • Útil para Dx de la localización anatómica y el grado de la

estenosis de la EAP.

• De utilidad en pacientes diabéticos.

• Tiende a sobreestimar las lesiones estenóticas y las imágenes en pacientes con stents previos son de discutible calidad.

• Menos precisión en estenosis iliaca y arterias tíbiales.

• En contraste con la ANGIO TAC las calcificaciones no causa artefactos siendo útiles en el seguimiento postoperatorio de revascularización.

• La utilización del Gadolinio se encuentra contraindicada en pacientes con Insuficiencia Renal, ya que se ha demostrado que este posee correlación directa con desarrollo de Fibrosis Nefrogénica Sistémica, en pacientes con IRA o IRC.

ANGIORMI

ANGIO TC

• Detecta la enfermedad, su extensión anatómica, localiza y cuantifica estenosis significativas, informa acerca de la pared arterial (aneurismas, atrapamientos de arteria poplítea, etc.).

• La presencia de clips metálicos o stents previos no provoca artefactos, siendo un procedimiento de realización rápida y con la capacidad de obtener imágenes en 3D.

• Se emplea para establecer la indicación de la modalidad de tratamiento (quirúrgico o endovascular).

• Inconvenientes: una menor resolución en la detección de estenosis comparada con la angiografía.

• La utilización de contraste se encuentra limitada en pacientes con alteración de la función renal, utiliza radiación ionizante (menor que en la arteriografía).

• Considerar a la angio-TAC de MMII para la detección de la enfermedad, su extensión y la presencia y cuantificación de estenosis y debe considerarse como sustituto de la ARM.

MANEJO TERAPÉUTICO • El manejo terapéutico de la EAP debe incluir cambios en los hábitos de

vida, tratamiento médico y tratamiento quirúrgico (revascularización).

• En los pacientes asintomáticos o con sintomatología atípica de miembros inferiores, deben plantearse cambios en los estilos de vida para disminuir los factores de riesgo, y un tratamiento antiagregante.

• Ante la aparición de síntomas, debe establecerse un diagnóstico claro para priorizar los objetivos terapéuticos, que difieren entre CI y ICMI, debido a una mayor morbi-mortalidad asociada a esta última.

• La CI debe manejarse en función de las características del paciente, la sintomatología y las lesiones anatómicas.

• La ICMI exige además una evaluación de la anatomía vascular, de la viabilidad de los miembros y del balance riesgo-beneficio de la revascularización.

• El tratamiento médico establecido engloba medicamentos con actividad antihipertensiva, hipolipemiante, antidiabética, antiagregante y antitrombótica.

• La revascularización incluye las técnicas endovasculares y la revascularización quirúrgica convencional.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

VASODILATADORES

Vía Oral:

• Cilostazol: Droga de elección ; para determinar eficacia hemos de esperar entre 3 a 6 meses para el alivio de los síntomas de la claudicación; iniciando el tratamiento con 100 mg/d y llegando a los 200mg/d, reconociendo que estaría contraindicado en pacientes con ICC Descompensada.

• Pentoxifilina: En dosis de 800 a 1200 mg/d se utiliza como alternativa a la utilización del Cilostazol cuando este contraindicado o no fuese tolerado por el pacientes, asimismo puede utilizarse como adyuvante del Cilostazol ya que poseen mecanismos de acción diferentes.

• Buflomedil: En dosis de 300 a 900 mg/d sigue siendo una alternativa válida, ante la intolerancia de los otros vasodilatadores, si bien no se ha demostrado su eficacia en trabajos relevantes.

Vía Endovenosa (Isquemia Crítica de Miembro Reagudizada):

• Buflomedil: Buflomedil 300 mg/ día EV sumado a un analgésico opiode.

• Pentoxifilina: Pentoxifilina 600 mg/día EV.

• Prostaglandinas: Grupo de fármacos que poseen propiedades vasodilatoras y fibrinolíticas que se utilizan exclusivamente en estadios III-IV Fontaine; Grados 4-6 Rutherford, cuya vía de administración puede ser arterial o venosa.

• En la Argentina se utiliza el Alprostadil en dosis de 180-200 ug por vía intraarterial y de 150ug/ día x 5 días por vía endovenosa.

ANTIAGREGANTES

• Acido Acetil Salicílico: (AAS) 80 a 150 mg/día.

• Clopidogrel : 75 mg/ día.

TRATAMIENTO DEL DOLOR • En todos los protocolos y guías se hace mención de la

importancia del tratamiento del Dolor en el paciente con Isquemia Critica de los miembros.

• “El dolor de miembro continua a pesar del tratamiento con opiodes, luego de 2 semanas continúa

• La principal causa es la falta de flujo arterial por lo que se debe modificar dicha situación hemodinámica para eliminar o disminuir el dolor isquémico.

• El tiempo transcurrido entre la aparición de síntomas hasta

• Lograr el tratamiento efectivo es largo por lo que consideramos que debemos conocer alternativas de Tto del Dolor

• Muchos de los pacientes con ICM también sufren de Diabetes; estos poseen una suma de efectos: isquémicos, neuro isquémicos y neuropáticos que hacen al manejo del dolor una situación compleja aun habiendo conseguido restaurar el flujo sanguíneo.

ESCALA OMS

TTO DOLOR

FARMACOS DISPONIBLES

• Analgésicos menores: AINES, Analgésicos puros.

• Analgésicos mayores: Opiáceos mayores, Opiáceos menores.

• Coadyuvantes: Antidepresivos, Anti comiciales, Neurolépticos, Ansiolíticos, Anticonvulsivantes (Gabapentoides).

TTO DOLOR

• AINES (Analgésicos Antiinflamatorios No Esteroideos): Acido Acetil Salicílico, Ibuprofeno, Diclofenac, Ketorolac.

• ANALGÉSICOS PUROS: Paracetamol, Acetaminofeno, Dipirona, Corticoides.

• OPIÁCEOS MENORES (Débiles): Tramadol, Codeína, Hidrocodona, Dihidrocodeína, Oxicodona,

• Dextropropoxifeno, propoxifeno y buprenorfina. • OPIÁCEOS MAYORES (Fuertes): Morfina,

Metadona, Fentanilo Oxicodona ( liberación prolongada), Heroína, Levorfanol.

TTO DOLOR-ASOCIACIONES • AINE+AINE. No debe utilizarse. • AINE+ Opiáceo menor (codeína). • AINE+ cafeína. No aumenta la analgesia pero sí

la sensación de bienestar. • AINE+ Sedante. (Frecuentes los antihistamínicos

la sedación altera la respuesta del enfermo. • Precaución al aumentar la dosis: puede

aumentar la sedación y no la analgesia). • Opiode + Gabapentoide (Gabapentina-

Pregabalina) disminuyendo el consumo de opiodes tanto como sus efectos adversos.

TTO NO INVASIVO

ANTIBIOTICOTERAPIA

• Según resultado del antibiograma especifico de cada lesión.

• Utilizar antibioticoterapia EV en situaciones de urgencia ( Celulitis, Infección extensa, etc.).

• Cubrir tanto gramm positivos como negativos +frecuentes, ya que hay que considerar a la infección en un paciente con ICMI como una EMERGENCIA VASCULAR.

CAMARA HIPERBÁRICA

• Denominada Oxigenoterapia Hiperbárica.

• En úlceras isquémicas que no han respondido o pctes no candidatos para la revascularización.

TRATAMIENTO INVASIVO

TÉCNICAS ENDOVASCULARES

• Angioplastia con balón.

• Stents o Stents-grafts.

• Procedimientos de escisión de placas de ATS.

• Trombolisis y trombectomía percutánea.

REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA CONVENCIONAL

• Bypass o derivación arterial (con injerto venoso autólogo o sintético).

• Trombo endarterectomía.

• Profundoplastia.

• Simpatectomía.

PRONÓSTICO Determinado por: la extensión de la enfermedad arterial, la agudeza de la

isquemia de las extremidades, la factibilidad y la rapidez de la restauración de la circulación arterial en el pie.

Para el paciente con enfermedad arterial oclusiva y continúa progresión de los síntomas de la ICMI (por ejemplo, el desarrollo de nuevas heridas, el dolor en reposo o gangrena), el pronóstico es muy malo a menos que la revascularización puede ser establecida.

Para los pacientes con isquemia crónica reagudizada (es decir, la oclusión embolica súbita de una extremidad con poca enfermedad arterial subyacente), el pronóstico a largo plazo de la extremidad se relaciona con la rapidez y la integridad de revascularización antes de la aparición de daños irreversibles tales como tejido isquémico o daño a los nervios.

La elección entre las alternativas posibles depende de numerosos factores, entre los que destacan las características anatómicas de las lesiones y las características del paciente, como la edad, los factores de riesgo y la comorbilidad.

Otros más secundarios, como la higiene del paciente o su actividad laboral y social, pueden tener también una importancia relevante en los resultados finales. Por ello, dado el elevado número de factores que influyen en los resultados, sistematizar el manejo terapéutico es una tarea difícil.


EL MEJOR TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CRITICA DE LOS MIEMBROS ES LA REVASCULARIZACIÓN.

La indicación (endovascular, quirúrgico o híbrido) depende de las características anatómicas de las lesiones, así como de la sintomatología del paciente.

Se toma como referencia la clasificación de la TransAtlantic InterSociety Consensus denominada TASC II del 2007.

Establece 4 categorías, denominadas con las letras (A-D) en orden creciente de complejidad.

Divide en lesiones localizadas en el territorio Aorto Ilíaco y/o en el sector femoro poplíteo.


• Tto endovascular para las lesiones tipo A. • En las lesiones tipo B se prefiere el tratamiento

endovascular. • En lesiones de tipo C si el pacientes posee bajo

riesgo quirúrgico la cirugía es el tratamiento de elección.

• En lesiones tipo D la cirugía de revascularización es el tratamiento que posee mejores resultados, aunque actualmente podemos intentar con tratamiento híbridos (cirugía + tratamiento endovascular).

TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

(ATP) • ATP para pctes con estenosis menores de <10

cm, y oclusiones de <5 cm. • Alternativa en cualquier lesión extensa cuando la

cirugía, no fuera aconsejable por razones de condición general del paciente.

• Se debe usar como técnica complementaria en la implantación de stents o prótesis endovasculares y tratamiento secundario de complicaciones y fracasos de todas las técnicas.

TERAPÉUTICA ENDOVASCULAR

STENTS Y PRÓTESIS ENDOVASCULARES:

• Para tratar las disecciones oclusivas de la íntima.

• En las estenosis extensas del territorio ilíaco.

• En las oclusiones de las arterias ilíacas.

• Cuando existen desgarros de la íntima, aneurismas focales o placas ulceradas que pueden predisponer a la embolización distal durante la angioplastia transluminal percutánea.

• Malos resultados tanto iniciales como tardíos de la angioplastia.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR El pronóstico de las lesiones y su respuesta al

tratamiento endovascular se relaciona con:

• El tipo de lesiones tratadas (indicación, longitud, número, extensión).

• De las características del paciente (perfusión distal, diabetes, hipertensión, consumo de tabaco).

• Los métodos de seguimiento (permeabilidad primaria o secundaria, métodos de valoración).

• El pronóstico y los resultados son peores cuanto más distal y extensa sea la lesión.

• Responden peor las oclusiones que las estenosis.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

TROMBOLISIS • Trombolisis mediante catéter es beneficiosa y

efectiva en pacientes con Isquemia Critica reagudizada hasta 14 días de su aparición. (Rutherfort IIa-IIb)

OTROS TRATAMIENTOS ENDOVASCULARES No poseemos experiencia de tratamientos tales como: • Crioplastía. • Balón Cortante (Cutting Balloon). • Aterectomía Láser. • Aterectomía Excisional.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

RECOMENDACIONES

• Las lesiones de entrada (inflow)deben tratarse con prioridad a las de salida (outflow).

• Si los síntomas de isquemia o infección persisten luego de tratar las lesiones de entrada deberán tratarse las lesiones de salida.

• Es conveniente medir la presión intraarterial supra inguinal antes y después de administrar un agente vasodilatador, para evaluar el grado de compromiso de las lesiones de entrada.

TTO ENDOVASCULAR

CIRUGÍA • Las estenosis arteriales extensas (de >10 cm de

longitud).

• Las oclusiones extensas (de >5 cm).

• Cuando hay una enfermedad arteriosclerótica aortoilíaca bilateral extensa.

• Cuando la estenosis ilíaca se acompaña de otras patologías que precisan cirugía aórtica y/o ilíaca.

• Cuando las lesiones se localizan en el territorio infra poplíteo.

• En las agudizaciones de la isquemia crónica en que las otras técnicas no ofrezcan suficiente seguridad.

CIRUGÍA BYPASS PERIFÉRICO

En el territorio femoropoplíteo, es la práctica que más frecuentemente se utiliza.

Todavía la cirugía en lesiones infrapatelares posee resultados superiores a los de las técnicas endovasculares.

La utilización de la vena safena como elemento de revascularización continua siendo de primera elección.

SIMPATICECTOMÍA LUMBAR

Indicado en pacientes con úlceras o lesiones tróficas sin posibilidad de revascularización.

AMPUTACIÓN

La decisión de amputación y el nivel de la misma debe tener en consideración: la posibilidad de curación, la rehabilitación tanto como la calidad de vida futura del paciente ”

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

RECOMENDACIONES • En pacientes con enfermedad combinada de

entrada( inflow) y de salida (outflow) debe tratarse primero las lesiones de entrada (inflow).

• Si persisten los síntomas de Isquemia una vez tratada las lesiones de entrada debe tratarse las lesiones de salida.

• Pacientes que sufren de necrosis de pié, retracción isquémica, parálisis del miembro, dolor de repos refractario, sepsis o pobre expectativa de vida deberá evaluarse amputación primaria del miembro.

• En pacientes con ITB < 0.4, no están indicados procedimientos de revascularización.

TTO INVASIVO

DEFINICIÓN

• La isquemia arterial aguda u oclusión arterial aguda es un síndrome clínico producido por la interrupción brusca del aporte sanguíneo a un órgano o extremidad.

• Más frecuente en extremidades inferiores.

• La sintomatología depende de gravedad de hipoperfusión.

ISQUEMIA AGUDA

ETIOLOGÍA

• Trombosis arterial aguda

• Embolia arterial aguda

• Trauma arterial

• Disección aortica

FISIOPATOLOGIA

EMBOLIA ARTERIAL AGUDA

Arrastre intravascular de un elemento el cual se origina en un sitio proximal y que se detiene distalmente en una arteria sana provocando la oclusión del vaso.

URGENCIA QUIRURGICA!!!

TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Proceso local que tiene lugar en una arteria previamente enferma provocando la oclusión de un vaso.

URGENCIA PROGRAMADA

FISIOPATOLOGIA

EMBOLIA ARTERIAL AGUDA

FUENTES EMBOLIGENAS CARDÍACAS(80-90%) Fibrilación auricular crónica 70% IAM 20% Otras 10%(válvulas protésicas, EI, mixoma) PERIFÉRICAS(5-10%) Aneurismas Aorta shaggy Post procedimientos hemodinámicos Embolia paradojal DESCONOCIDAS(5-10%)

SITIOS DE EMBOLISMO

• MIEMBROS 70% (INFERIORES 75%)

•CEREBRALES 20%

•VISCERALES 10%

FISIOPATOLOGIA

Tres eventos fisiopatológicos agravan la Isquemia:

1- Propagación del trombo arterial, ocluye las ramas colaterales.

2- Edema de tejidos, implica compresión vasculares, síndrome compartimental.

3- Edema celular, reducción de la luz y oclusión de las arteriolas, capilares y vénulas.

SINDROME

REGLA PNEMOTÉCNICA DE LAS SEIS P

Pain (dolor)

Polar (frialdad o poiquilotermia)

Pulseless (ausencia de pulsos)

Pale (palidez)

Paresthesia (parestesia)

Paralysis (parálisis)

¿QUÉ ESTUDIOS PIDO?

Fluxometría Doppler

Ecodoppler color arterial

Ecocardiografía

Ecografía abdominal

Arteriografía

AngioTC

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

CATEGORIA RELLENO CAPILAR

SENSIBILIDAD MOTILIDAD DOPPLER

ART VEN

CARACTERISITICAS

VIABLE Intacto Conservada Conservada

+ +

NO EXIGE INTERVENCION INMEDIATA.

CATETERISMO

LITICOS ?

BYPASS ?

VIABILIDAD

AMENAZADA

Enlentecido

Hipoestesia Trastornos motilidad digital

- +

EXIGE INTERVENCION QUIRURGICA INMEDIATA

NO VIABLE Ausente Anestesia Ausente

Rigor Mortis - -

AMPUTACION PRIMARIA

CLASIFICACION CLINICA


TRATAMIENTO DE EMBOLIA ARTERIAL AGUDA

TROMBOEMBOLECTOMIA


TROMBOEMBOLECTOMIA ARTERIAL

PASOS BASICOS

1- Determinación del sitio de abordaje

2-Arteriotomia transversa

3-Tromboembolectomia proximal y distal con catéter de Fogarty

4-Lavado con suero heparinizado

5-Cierre de la arteriotomia

6-Angiografía intraoperatoria

1- Heparina : - Inhibe la extensión del trombo . - Limita la trombosis pericatéter . - Desventaja : hematoma sitio punción . 2- Anticoagulación oral : - Se recomienda si no se detecta lesión corregible . 3- Antiagregantes plaquetarios : - AAS . - Clopidogrel - Cilostazol .

TRATAMIENTO ADYUVANTE

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA MMII

MIEMBRO VIABLE TROMBOSIS?

MIEMBRO CON VIABILIDAD

AMENAZADA EMBOLIA?

MIEMBRO NO VIABLE

TROMBOEMBOLECTOMIA A LA BREVEDAD

AMPUTACION PRIMARIA

ANGIOGRAFIA A LA BREVEDAD

BY PASS

LITICOS

ATP

GRACIAS!!!

enfermedad arterial perifÉrica dr. ariel alvarez

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