Enf. De Sistema Reproductivo

Deficiencia de AndrogenosHipogonadismo

Primario: Testosterona baja y FSH y LH altasSd. Klinefelter (47 XXY) causa más común.Orquitis Vírica (adquirida) Criptorquidia, traumatismos, Tx con radiación, enf

granulomatosas, Amiloidosis o enf de Hodking….ectSIDA

Secundario:Sd de KallmanCushing Hipoplasia suprarrenal congenitaHemocromatosisHiperprolactinemía

Deficiencia de AndrógenosManifestaciones Clínicas

Erecciones matutinas, frecuencia y la intensidad de pensamientos sexuales y la frecuencia de masturbación o coito (dependen de andrógenos)

Características secundarias

Proporciones eunucoidales Longitud de brazos mayor a 2 cm a la estatura Tamaño y volumen testicular (3.5 a 5.5 cm y 12 a 25 ml)

Concentración matutina de testosterona Menor 200 ng/dl o 6.93nmol/L (mayor a 350 ng/dl o 12.13 nmol/l es

diagnostica)

Deficiencia de AndrógenosManifestaciones Clínicas

Concentración matutina de testosterona Entre 200 ng/dl (6.93nmol/L ) y 350 ng/dl (12.13 nmol/l) Repetir testosterona total y libre

Concentraciones de LH Primario: Alto Secundario : bajo

SOP El síndrome de ovarios poliquísticos es una afección muy

frecuente, aunque de etiología desconocida. Fue descrita por primera vez en la década de los cincuenta por Stein y Leventhal.

La incidencia aproximada es del 1-5%.

Es un cuadro clínico caracterizado por: Clínica: aparecen, con diferente frecuencia, síntomas como:

anovulación/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización. Alteraciones hormonales:

Está aumentada la LH con niveles de FSH bajos o inferiores al normal, por lo que aumenta la relación LH/FSH.

Hay un aumento leve de andrógenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol.

Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiperplasia de la teca interna.

SOP Hay una elevación de LH (quizás por pulsos demasiado rápidos

en la secreción hipotalámica de GnRH).

Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia tecal.

La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos ováricos (recuerda que la principal misión de la teca es la producción androgénica).

También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Este aumento de andrógenos puede producir obesidad, hirsutismo y anovulación.

Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa periférica.

La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos.

SOP Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia,

(clave en la etiopatogenia) lo cual contribuye al aumento de andrógenos.

La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulación crónica. (Recordar el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico o síndrome X, caracterizado por: resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo II, anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroide)

Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan también un síndrome X.