Enfermedad Coronaria

ENFERMEDAD CORONARIAINTRODUCCINLas manifestaciones clnicas de la enfermedad coronaria (Enfermedad isqumica coronaria), son diversas, con un amplio espectro que se denomina sndrome coronario.Angina pectoris, IAM, Muerte cardiaca sbita, enfermedad crnica coronaria.Estos sndromes son el resultado de interacciones en la circulacin y el miocardio.Usualmente relacionados con ateroesclerosis coronaria.FISIOPATOLOGAAteroesclerosis CoronariaRespuesta inflamatoria a la lesin crnica multifactorial -> Placas de ateromas.Enfermedad inflamatoria

Factores involucrados:Lesin o disfuncin endotelialAcumulacin de monocitos/macrfagosActividad de linfocitos TActivacin y agregacin plaquetaria Proliferacin del msculo lisoActividad del LDLClulas espumosas apoptoticasDepsitos extracelulares de lpidosFactores hemodinmicos relacionados con presin arterial y patrn de flujo sanguneo

Las celulas endoteliales alteradas en areas propensas expresan moleculas de adhesion que llevan al reclutamiento, adhesion y transmigracion de monocitos y linfocitos t, el ambiente inflamatorio es promovido por citoquinas que reclutan mas celulas inflamatorias. Se produce factor similar de crecimiento de plaquetas que producen reclutamiento y proliferacion de celulas musculares lisas Se produce oxidacion del LDL por produccion de superoxido, el cual es fagocitado por los macrofagos y es absobido por las celulas de musculo liso lo cual lleva a la formacion de celulas espumosas Los macrofagps producen colagenasas y metaloproteinasas que son importantes en inflamacion de la matrix extracelular.Las placas son propensas a la rupturas por el perfil inflamatorio caracterizado por gran numero de macrofagos y lifocitos adyacentes a la capsula de la placa6La enfermedad ateroesclertica lleva a una remodelacin extensa de la pared del vaso, se dilata el lumen para mantener el flujo.Las placas pueden presentar un crecimiento concntrico o excntrico.La enfermedad coronaria se manifiesta cuando hay una perdida del 50% del lumen.

Trombosis coronaria y otras lesiones agudasAgregados plaquetariosTrombos murales no oclusivosTrombos oclusivos = Mayores (centros grandes ricos en lpidos)Disrupcin de la placa: Fisuras, erosin, ulceracin o rupturaLa erosin endotelial puede involucrar placas sin contenido significativo de lpidos.

Existen factores locales relacionados con la ruptura de la placa como trauma hemodinmico, adhesin y activacin plaquetaria, procesos inflamatorios en la placa, efectos citotxicos (metaloproteinasas y enzimas)

Se puede producir hemorragia en la placa de ateroma con o sin trombosis.Entrada de sangre por la superficie endotelial lesionadaEntrada de sangres por vasos derivados de la vasa vasorum que estn dentro de la placa.La Hemorragia contribuye a la desestabilizacin de la placa: Deposito de lpidos, macrfagos y crecimiento del centro necrticoHay poca informacin disponible sobre el espasmo coronario.Se asocia a lesiones ateroesclerticas pero puede ocurrir sin lesiones angiogrficas no evidentesLa inflamacin prominente de la adventicia e incremento de mastocitos -> angina inestableRol inflamatorio del espasmo coronario: Alteracin de la pared del vaso, hiperreactividad de las clulas del msculo liso acoplado a un estimulo vasoconstrictorEnfermedad coronaria no ateroesclertica Anomalas congnitasDiseccin coronariaEmbolismoVasculitisCocana: Espasmo coronario y trombosisResumen:Respuesta inflamatoria a la lesin crnica multifactorial.La enfermedad isqumica aguda se inicia por erosin, ruptura, trombosis y/o espasmo en placas ateroesclerticas con inflamacin activa.Se puede auto limitar (angina) o desencadenar una TV, muerte sbita.Evolucin completa en 3 4 horas. La lesin de miocrdica irreversible implica mecanismos metabolitos y electrolticos que activan las vas apoptticas y necrotizantes.La re perfusin influye profundamente en el porcentaje de miocardio lesionado.La re perfusin se puede lograr con angioplastia y by pass, cambios a largo plazo.BibliografaJames T Willerson,David R. Holmes, Jr. Springer, 2015. Coronary Artery Disease