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CASO CLÍNICOElizabeth Ogando Rivas.
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Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010
Sexo: Femenino
Edad: 57 años
Estado civil: casado
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Abuelo paterno: finado a los 80 años por cáncer de pulmón
Abuela materna: con antecedente de ICC de causa no especificada
Madre: finada a los 62 años por accidente automovilístico, antecedente de HAS.
Hermano: Hipertensión Arterial Sistémica.
ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
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Vivienda: Cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios.
Estado Civil: Casada.
Alimentación: Dieta fraccionada inadecuada en cantidad y calidad.
Higiénicos: Adecuada higiene personal.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
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Actividad física: Bicicleta 30 min diarios
Tabaquismo: 1 cajetilla diaria durante 40 años IT 40
Etilismo: Negado.
Esquema de vacunación: completo en la infancia
Grupo y Rh: A positivo
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
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Médicos: ◦ Hipertensión Arterial Sistémica de hace 2 años
◦ EPOC tipo bronquitis crónica desde hace 10 años
Quirúrgicos: ◦ Bypass gástrico hace 30 años◦ Lipectomia y mamoplastia de aumento hace 20 años◦ Colecistectomia por litiasis vesicular hace 15 años.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
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Alérgicos: Ibuprofeno
Traumáticos: Negados. Transfusionales: 1 paquete globular el 25/marzo/2010
Medicamentos: Valsartan + Hidroclorotiazida 80/12.5 (1/2-0-0)
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
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G 2 C 0 P2 A0
Niega utilización de hormonales
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS
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PADECIMIENTO ACTUAL
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Noviembre del 2009
Inicia con debilidad y sensación de “calambres” bilaterales en miembros pélvicos, asociados a astenia y adinamia, pérdida de peso, palidez de tegumentos, no melena o hematemesis, por lo cual acude con su médico tratante quien realiza una BH y detecta anemia microcitica hipocromica realiza endoscopia y colonoscopia el 21 de nov del 2009 en las que se evidencia ulcera sangrante por lo que se da tratamiento médico, con pantoprazol y sulfato ferroso, durante 3 meses pero no mejoro
PADECIMIENTO ACTUAL
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Febrero de 2010
Se realiza esofagograma el 12 de febrero del 2010 el cual se reporta sin alteraciones, posteriormente el 24 de febrero del 2010 decide realizar PET donde se muestra un tumor hipercaptante a nivel gástrico (remanente) de 5 cm de origen a determinar, se decide trasfundir un paquete globular e intervención quirúrgica.
PADECIMIENTO ACTUAL
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26 Diciembre del 2010
Ingresa a pisoSe transfunde paquete globular, prequirurgico.Se programa para gastrectomia subtotal.
Ingresa con Dx masa hipercaptante en estomago nativo.
PADECIMIENTO ACTUAL
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ESOFAGOGRAMA
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PET
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PET
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ENDOSCOPIA
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30/Marzo/2010
Egreso
PADECIMIENTO ACTUAL
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TA 140/80
TAM : 100 FC : 82 FR : 29
Temperatura: 36.5°C
Talla: 1.52cm
Peso actual: 65 kg.
SIGNOS VITALES
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Consciente, orientada, cooperadora, sin fascies u olor característico, Glasgow 15, palidez de mucosas y tegumentos, mucosa oral hidratada.
Cardiopulmonar con ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad, no agregados. Pulmonar bien ventilado.
EXPLORACION FISICA
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Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis adecuada en frecuencia e intensidad, depresible, blando, no doloroso a la palpación superficial o profunda, no diátesis de rectos ni hernias, Giordano negativo, Murphy negativo, sin datos de irritación peritoneal. No se palparon masas o megalias.
EXPLORACION FISICA
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Extremidades simétricas, llenado capilar de 2 segundos en las cuatro extremidades además de pulsos de adecuada intensidad y ritmo, sincrónicos entre si.
Tacto Rectal sin alteraciones.
EXPLORACION FISICA
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PREGUNTAS
Y
COMENTARIOS
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25/03/2010: BHC: Eritrocitos: 4.18 Hemoglobina:7.7 Hematocrito: 27.4% Volumen Corpuscular Medio: 65.7 Fl, Concentración Media de Hemoglobina corpuscular: 28.1
pg, Plaquetas: 357 ul,(megacariocitos) Leucocitos: 5.5 uL, Neutrofilos : 50%, Bandas:
0%,Basófilos 2%, Eosinófilos 12%, Monocitos 6%, Linfocitos: 30 %.
LABORATORIOS
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Glucosa 93
BUN 19.3
Urea 41.4
Creatinina 0.89.
LABORATORIOS
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PT: 6.2 Alb: 3.4 BT: 0.55 BD: 0.16 BI: 0.39 FA 81 TGO: 15.6 TGP: 12 GGT: 15.1.
LABORATORIOS
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Na 141 K 4.15
Cl 109 P 3.53 Ca 8.9 Mg2.2
LABORATORIOS
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Amilasa: 34
Lipasa : 7
TP: 12.5 (12.50)
TTP: 26.20.
LABORATORIOS
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INTERVENCIÓNQUIRÚRGICA
26-03-10
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Endoscopia Transquirurgica26/marzo/2010
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Transoperatorio
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Polipo fibrovascular masivo de 5 x 3 x 2 cm Antral, asociado a hiperplasia epitelial
fovolear y con ulceracion cronica activa focal asociada a cambios regenerativos epiteliales focales, limites quirugicos sin lesion.
PATOLOGIA
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POSTOPERATORIO26/03/10
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Biovac (2)
Duración: 4:30 horas
Sangrado: 300 ml
Gastrectomia subtotal
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Terapia intermedia
Extubada
Sat O2: 90 % con tienda facial al 40%
Fc: 88 x´
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Uresis: 2cc/Kg/hr se suben soluciones a 125 ml y corrigió la uresis
Drenajes: Derecho: 80cc, Izquierdo 175cc, serohemático
Hb Postquirugica: 9.2 mg/dl
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Leucocitos: 9.5 uL
Neutros segmentados: 74%
Bandas: 0%
Linfocitos: 15%
LABORATORIOS
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PREGUNTASY
COMENTARIOS
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Terapia intensiva
Extubada
Drenaje: 231cc serohemático.
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23/02/10:
BHC:Eritros: 3.4 Hb: 9.5Hto: 29.1%Plaquetas: 360 Ul
LABORATORIOS
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30/marzo/10
EGRESO
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Polipos Gastricos
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Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168
Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368
Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor
frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más
extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son
premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides.
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Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368
Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168
La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples,
sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de
6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero
pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos.
Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de
síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares.
Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner,
el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil,
la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar
comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia
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Setenta por ciento de pólipos adenomatosos
son encontrados en pacientes mayores de
70 años. Los pólipos hiperplásicos son
encontrados en pacientes con atrofia
gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios
de intervención quirúrgica. Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168
![Page 51: Elizabeth Ogando Rivas.. Fecha de ingreso : 25 de Marzo del 2010 Sexo: Femenino Edad: 57 años Estado civil: casado](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061300/54c774c649795911798b49ee/html5/thumbnails/51.jpg)
Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce.
Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368
Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168
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Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.
Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368
Rev Méd Chile 2008; 136: 163-168
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El abordaje es con endoscopia y biopsia.
El tratamiento siempre dependerá del resultado de patología, pero generalmente será la extirpación.