GANGGUAN CAIRAN

Keseimbangan cairan dipengaruhi:– Rasa haus– Elektrolit– protein– Hormon– Enzim– kulit– ginjal

Regulator Mekanisme

Rasa haus Indikator kekurangan air

Natrium Na menyebabkan retensi air

Protein Retensi air.peningkatan tekanan onkotik

Antidiuretik hormon(ADH)

ADH disekresi jk ECF defisit, osmolalitas meningkat. ADH menyebabkan resorbsi air dari tubulus distal ginjal

Aldosteron Reabsorbsi Na, Cl, dan air dari tubulus ginjal

Renin Penurunan aliran darah meningkatkan renin->vasokonstriksi dan pelepasan aldosteron (retensi Na dan air)

limfatik Protein plasma yang menuju jaringn tdk dapat direabsorpsi ke dalam pembuluh darah. Sistim limfatik membantu pergerakan air dan protein dari jar intersisiel ke vaskular

Kulit Ekskresi air

Paru Ekskresi air

Ginjal Ekskresi air

OsmolalitasOsmolalitas serum• Konsentrasi zat terlarut dalam plasma/serum• Osmolalitas serum N: 285-310 mosm/Kg• Ditentukan oleh: Na, Cl, HCO3-, glukosa dan urea

Osmolalitas = 1,86 X [Na+]+ glukosa

18+

BUN

2,8

Kekurangan cairan

• Berkurangnya cairan tubuh di ekstra sel(intersisiel&/intravaskular)

• Kekurangan cairan dapat isoosmolar, hipoosmolar, hiperosmolar– Isoosmolal : Kekurangan cairan baik air dan Na dalam

jumlah sama– Hipoosmolal : kekurangan cairan terutama Na

• Air tertarik ke intrasel overhidrasi sel

– Hiperosmolal : kekurangan cairan terutama air• Air tertarik ke ekstrasel dehidrasi sel

• Pemeriksaan Laboratorium pada gangguan keseimbangan cairan??– Tergantung penyebab

• Perdarahan : Hemoglobin, hematokrit• Liver : SGOT, SGPT, albumin, protein• Ginjal : ureum, kreatinin• Urin : volume urin, Berat jenis urin (BJ)• Osmolalitas : darah, urin• Gula darah• Elektrolit• Hormon

Gangguan elektrolit

Syukrini BJ

Elektrolit

Komponen yang penting dalam mengatur:– Tekanan osmotik dan volume cairan: Na, K, Cl– Kontraksi dan irama jantung: K, Mg, Ca– Cofaktor dalam kerja enzim: Mg, Ca, Zn– Mengatur pompa ATPase: Mg– Keseimbangan asam-basa:HCO3, K,Cl– Koagulasi darah: Ca, Mg– Neuromuskular: K,Ca,Mg– Pembentukan/penggunaan ATP dari glukosa:Mg, PO4

12

ELEKTROLIT YG TERDAPAT DALAM KOMPARTEMEN

INTRACELLULAR EXTRACELLULAR

KALIUM (K+) NATRIUM

MAGNESIUM (Mg++) CHLORIDA

PHOSPHAT BICARBONATE

Normal Laboratory Values

Natrium 135-145 meq/LKalium 3.5-5.0 meq/LChlorida 95-105 meq/LBicarbonate 22-28 meq/LCalcium 9-11 mg/dLPhosphate 3.2-4.3 mg/dLMagnesium 1.7-2.3 mg/dLBUN 8-18 mg/dLOsmolality (P) 280-295 mOsm/kgOsmolality (U) 50-1200 mOsm/kgAnion Gap (Na++K+)-(Cl-+HCO3-) :

NATRIUM

17

Regulasi Natrium

Reabsorpsi tubulus Renalis dipengaruhi oleh:– Aldosterone– Renin/angiotensin– Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Pemeriksaan Laboratorium (N: 135-145 meq/L)– Bahan pemeriksaan : serum, urin

Gangguan Elektrolit Natrium

Hipernatremia•Hypertonic IV soln•Oversekresi aldosteron•Kehilangan air•Diabetes – poliuria•intake air inadekuat

Hiponatremia•kekurangan/deplesi •Dilusi

19

Gangguan Elektrolit Natrium

Hipernatremia (peningkatan kadarNatrium)

– Plasma Na+ > 145 mEq / L– E/:

• ↑ Na + • ↓ water

– Air bergerak dari ICF → ECF– Dehidrasi sel

20

• Hipernatremia Penyebab

• Hypertonic IV soln.• Oversekresi aldosterone• Kehilangan air

– Pengeluaran keringat yang berlebihan dg demam lama – Infeksi traktus respiratorius → kehilangan air mll respirasi

• Diabetes – poliuria• intake air yang inadekuat (hipodipsia)

21

Hiponatremia• Berkurangnya Na+ dalam ECF disebabkan:

– kekurangan/deplesi – Dilusi

Hiponatremia karena deplesi:Kehilangan Na+ :– diuretics, chronic vomiting– Chronic diarrhea– Decreased aldosterone– Decreased Na+ intake

22

Hiponatremia karena dilusi:psbb– Kelainan ginjal dg ↑ intake cairan hipotonik– Keringat berlebihan→ ↑ rasa haus → intake air

yang berlebih– Syndrome of Inappropriate ADH (SIADH) atau

oliguria pada gagal ginjal, severe congestive heart failure, cirrhosis menyebabkan gangguan ekskresi air pada ginjal

– Hiperglikemia (gula darah meningkat) – menarik air

23

Manifestasi klinik Hiponatremia

• neurologis – Lethargy, headache, confusion, apprehension,

depressed reflexes, seizures and coma

• otot – Cramps, weakness, fatigue

• Gastrointestinal – Nausea, vomiting, abdominal cramps, and diarrhea

KALIUM

25

• Tujuan pemeriksaan: Diagnosis dan monitoring hiper dan hipo• Kation utama intracellular • ICF conc. = 150- 160 mEq/ L• ECF conc: 3.5-5.5 mEq/L• PH balance:

• Asidosis : K keluar sel• Alkalosis: K masuk kedalam sel

• Pemeriksaan laboratorium Kalium– Bahan : serum, urin – Yang harus diperhatikan serum tidak boleh hemolisis – Hemolisis menyebabkan hasil pem Laboratorium tinggi palsu

Kalium/Potassium

27

Hipokalemia

• Serum K+ < 3.5 mEq /L• Hati-hati pada pasien Diabetes Melitus (DM)

– Insulin menyebabkan K+ kedalam sel– Ketoacidosis – H+ replaces K+, which is lost

in urine• β – adrenergic drugs or epinephrine

28

Penyebab Hipokalemia

• intake K+ kurang• Kehilangan K+

– Chronic diuretics– Gangguan asam basa– Trauma dan stress– Peningkatan aldosterone– Redistribution between ICF and ECF

29

Manifestasi klinik Hipokalemia• Gangguan Neuromuskular

– Weakness, flaccid paralysis, henti nafas, konstipasi

• Disaritmia, pada EKG akan timbul gelombang U • Hipotensi postural• Henti jantung

Hiperkalemia

• Serum K+ > 5.5 mEq / L– Penyebab:

• Periksa apakah ada kelainan ginjal• Trauma sel yang berat• Defisiensi Insulin• Addison’s disease • Obat Potassium sparing diuretics• pH darah yang rendah• Aktivitas berat menyebabkan K+ bergerak keluar sel

Calsium

Kalsium

• Regulasi ion Ca dipengaruhi oleh– Hormon paratiroid– Vitamin D– calcitonin

33

Calcium Imbalances• Kebanyakan dijumpai dalam ECF• Dirangsang oleh:

– Paratiroid hormone• ↑Ca++ darah dg merangsang osteoclasts• ↑GI absorpsi dan retensi ginjal

– Calcitonin Dalam kel tiroid • Promotes bone formation• ↑ renal excretion

• Paratiroid:– Disekresi bila ion Ca dalam darah rendah dan

dihambat bila kadar ion Ca darah meningkat– Efek Pth: tulang, ginjal

• Tulang– Bone resorpsi, mengaktifkan osteoclast memecah tulang dan

sekresi ke ECF

• Ginjal:reabsorsi ion ca• Mengaktifkan vit D

• Hipokalsemia akan menyebabkan kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid yang kerjanya pada tulang dan ginjal

• Pada tulang: penarikan kalsium ditulang• Pada ginjal: reabsorpsi

Pemeriksaan lab kalsium

• Bahan pemeriksaan: serum• Pemeriksaan dapat berupa

– Ca total, Ca yang berikatan dg protein pengikat (albumin, globulin)

– Ion Ca (bentuk bebas), yang bermakna secara fisiologis dalam regulasi ion Ca dalam tubuh

– Yang perlu diperhatikan: pada penderita dengan protein (albumin) yang rendah kadar kalsium total darah dapat rendah palsu lebih akurat dengan memeriksa ion Ca

Kelenjar Paratiroid

PTH

hipercalsemihipocalsemi

tulang ginjal

25 OH vitD

1,25(OH)2vitD

ususginjal

Merangsang osteoclastca++ HPO4

= dilepas•Absorpsi•Ekskresi•Aktivasi 1hidroksilasi

- +

+

Absopsica++ HPO4= Reabsorpsi ca++

HPO4=

39

Hiperkalsemia• Disebabkan oleh

– Hiperparatiroidisme– Penyakit ginjal– intake vitamin D yang berlebih– Obat tertentu– keganasan – hipercalcemia karena keganasan

• Produk Tumor merangsang kerusakan tulang• Pertumbuhan Tumor menyebabkan tulang

melepaskan Ca++

40

Hiperkalsemia• Biasanya dijumpai hypophosphatemia• Effects:

– Kebanyakan non spesifik– fatigue, weakness, lethargy– Increases formation of kidney stones and pancreatic

stones– Muscle cramps– Bradycardia, cardiac arrest– Pain– GI activity also common

• Nausea, abdominal cramps• Diarrhea / constipation

– Metastatic calcification

41

Hypocalcemia• Hyperactive neuromuscular reflexes and tetany

differentiate it from hypercalcemia• Convulsions in severe cases• Caused by:

– Renal failure– Lack of vitamin D– Suppression of parathyroid function– Hypersecretion of calcitonin– Malabsorption states– Abnormal intestinal acidity and acid/ base bal.– Widespread infection or peritoneal inflammation

Magnesium (Mg)

• Kation terbanyak keempat dalam tubuh dan terbanyak ke dua dalam ICF

• Dalam tulang: 53%• Otot dan organ lain :46%• Dalam darah : 1%

– 1/3: berikatan dengan protein– 263%: bentuk bebas– 5%: berikatan dengan ion lain (phosphat, sitrat)

• Bentuk bebas yang aktif secara fisiologis

• Fungsi:– Berperan penting sebagai kofaktor lebih dari 300

enzim termasuk dalam proses glikolisis, transport antar sel, neuromuskular transmisi, sintesis karbohidrat, protein, lemak, asam nukleat dan berperan dalam sekresi beberapa hormon.

MAGNESIUM

Hipomagnesemia: penyebab 1. Intake yang kurang

Malnutrition Alcoholism

2. Absorpsi yang rendah3. Kehilangan yang meningkat

GI losses Renal losses

ELECTROLYE DISORDERSMAGNESIUM

Drug Induced Hypomagnesemia

1. GI Losses Laxatives

2. Renal Losses Diuretics, cisplatin,

aminoglycosides, amphotericin B

ELECTROLYE DISORDERSMAGNESIUM

Hipermagnesemia: penyebab1. Exogenous ingestion2. Gangguan ekskresi ginjal

ELECTROLYE DISORDERSPHOSPHOROUS

• Hypophosphatmeia: Causes1. Impaired absorption

Aluminum or calcium binding

2. Redistribution Respiratory alkalosis Glucose + insulin

3. Increased Excretion

ELECTROLYE DISORDERSPHOSPHOROUS

• Hyperphosphatmeia: Causes1. Renal impairment2. Increased intake

• Treatment Phosphate binders: Alternagel, Amphojel, Calcium

Suppliments