BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI CAIRAN PLEURAPleura dibentuk oleh dua lapisan serosa yang tipis yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi sesuai dengan proses perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organisme. Pleura viseral membatasi permukaan luar parenkim paru termasuk fisura interlobaris, sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang tersusun dari otot dada dan tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal. Pleura viseral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura viseral diinervasi saraf-saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner, sementara pleura parietal diinervasi saraf-saraf interkostalis dan nervus frenikus serta mendapat aliran darah sistemik. Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang mengandung sejumlah tertentu cairan pleura. 8,12 Fungsi cairan pleura adalah sebagai pelincin dari pergeseran dinding thorax dan permukaan paru saat proses inhalasi. Pleura berperan memisahkan cavitas thoraks menjadi tiga bagian yaitu satu bagian di mediastinum dan dua di bagian lateral. Selain itu, pleura ini berfungsi untuk mengurangi infeksi lokal yang terdapat di daerah sekitar. 10

Volume cairan pleura selalu konstan, akibat dari:0. P. hidrostatik : 9 mmHg, produksi oleh pleura parietalis0. P. koloid osmotik : 10 mmHg, absorbsi oleh pleura viseralis

0.

B. DEFINISIEfusi pleura adalahsuatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam kavum pleura antara pleura parietalis dan pleura viseralis. Dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10-20 ml, komposisi cairan pleural sama dengan cairan plasma,kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl 1

C. EPIDEMIOLOGIPada peringkat dunia, prevalensi diperkirakan efusi pleura adalah 320 kasus per 100.000 orang di negara-negara industri , dengan distribusi etiologi terkait dengan prevalensi penyakit lain. 7Di Amerika, karena efusi pleura merupakan manifestasi dari penyakit yang mendasarinya , kejadian yang tepat adalah sulit untuk ditentukan . Namun, kejadian di Amerika Serikat diperkirakan sedikitnya 1,5 juta kasus per tahun disebabkan gagal kongestif jantung , pneumonia bakteri , keganasan , dan emboli paru yang bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus-kasus ini . 7Di negara sedang berkembang seperti Indonesia, 80% terjadi karena penyakit infeksi seperti tuberkulosis, 20 % dari keganasan dan lain-lain.

D. ETIOLOGI Efusi pleura merupakan indikator dari suatu proses penyakit yang berasal dari anatomi paru itu sendiri atau di luar anatomi paru dan dapat bersifat akut atau kronis. Meskipun spektrum etiologi efusi pleura luas, efusi pleura yang paling banyak disebabkan oleh gagal jantung kongestif, pneumonia, keganasan, atau emboli paru. Mekanisme berikut berperan dalam pembentukan efusi pleura:

Perubahan permeabilitas membran pleura (misalnya, radang, keganasan, emboli paru) Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misalnya, hipoalbuminemia akibat sindrom nefrotik atau sirosis) Peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan vaskuler (misalnya, trauma, keganasan, peradangan, infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis) Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler di sirkulasi sistemik dan / atau paru (misalnya, gagal jantung kongestif, vena cava superior syndrome) Pengurangan tekanan dalam rongga pleura, mencegah ekspansi paru penuh atau "terjebak paru" (misalnya, atelektasis yang luas, mesothelioma) Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan komplit, termasuk obstruksi atau pecahnya duktus toraks (misalnya, keganasan, trauma) Peningkatan cairan peritoneum, dengan migrasi di diafragma melalui sistem limfatik atau cacat struktural (misalnya, sirosis, dialisis peritoneal) Gerakan cairan dari edema paru di pleura visceral Peningkatan terus-menerus tekanan onkotik cairan pleura dari efusi pleura yang ada, menyebabkan akumulasi cairan lebih lanjut

Hasil dari gejala efusi pleura adalah paru mendatar atau inversi diafragma, disosiasi mekanis dari pleura visceralis dan parietalis, dan kelainan ventilasi yang diukur dengan tes fungsi paru. 6

E. PATOFISIOLOGI Pada orang normal, cairan di rogga pleura sebanyak 1-20ml. Cairan di rongga ini jumlahnya tetap ada karena ada keseimbanngan antara produksi oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena ada keseimbangan antara tekanan hidrostatis pleura parietalis sebesar 9cm H2O dan tekanan koloid osmotik pleura visceralis 10cm H2O 8

Akumulasi cairan pleura dapat terjadi apabila: Peningkatan pembentukan cairan pleura Peningkatan cairan interstitial paru : Gagal jantung kiri, pneumonia, emboli paru Peningkatan tekanan intravaskular pleura : Gagal jantung kanan atau kiri, sindrom vena kava superior Peningkatan permeabilitas kapiler pleura : Inflamasi pleura, peningkatan kadar VEGF Peningkatan kadar protein cairan pleura Penurunan tekanan pleura : Atelektasis, peningkatan rekoil elastik paru Peningkatan akumulasi cairan peritoneum : Asites, dialisis peritoneum Gangguan duktus torasikus Gangguan pembuluh darah rongga dada Penurunan eliminasi cairan pleura Obstruksi penyaliran limfatik pleura parietal

F. KLASIFIKASI Efusi pleura dapat terbagi menjadi dua berdasarkan kandungan proteinnya:a. Efusi TransudatTransudat (protein < 3 gr/dL)1 terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik dan juga beberapa kondisi klinis.2 Transudat biasanya bilateral akibat peningkatan tekanan hidrostatik ( gagal jantung atau gagal ginjal) atau akibat penurunan tekanan onkotik (sindroma nefrotik atau serosis hepatis).1

b. Efusi EksudatEksudat (protein > 3 gr/dL) terjadi biasanya akibat peningkatan permeabilitas kapiler (infeksi, empiema, keganasan, darah, kelainan jaringan dan pancreatitis). Karakteristik eksudat adalah kandungan protein lebih tinggi dibandingkan transudat. Hal ini karena perubahan faktor lokal sehingga pembentukan dan penyerapan pleura tidak seimbang.1,11 Eksudat dapat dibedakan dengan transudat menggunakan Lights Criteria. Kriteria ini mengklasifikasikan efusi sebagai eksudat jika salah satu salah satu atau lebih kriteria terpenuhi: 1). Rasio protein cairan pleura terhadap protein serum lebih besar dari 0,5. 2). Rasio cairan laktat dehidrogenase (LDH) serum lebih besar dari 0,6 atau 3). Tingkat LDH cairan pleura lebih besar dari dua pertiga dari batasa atas normal untuk serum LDH. Presentase sensitivitas Lights Criteria hamper mendekati 100% untuk mengidentifikasi efusi eksudat.2

G. DIAGNOSIS 1. Gambaran Klinis 11. Dapat asimptomatik1. Sesak 1. Batuk yang dapat disertai dahak atau darah (hemoptisis)1. Nyeri dada1. Edema generalisata1. Penurunan berat badan dan malaise1. Gejala yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang mendasari, seperti arthritis rematoid, pancreatitis, atau gagal ginjal kronik.1. Hipoksia1. Penurunan suara peranapasan pada saat auskultasi dan redup saat diperkusi.

1. Gambaran radiologi Diperlukan volume cairan sejumlah 300ml agar efusi pleura terlihat pada foto thorax tegak. Foto lateral dapat mendeteksi efusi pleura sejumlah 75ml dan foto lateral dekubitus sejumlah 15-20ml.1Efusi pleura memiliki gambaran yang sangat bervariasi: Efusi subpulmonal: 11. Hampir semua efusi terkumpul dibawah paru antara pleura parietal yang melapisi diafragma dan pleura visceralis lobus inferior.1. Gambaran diafragma bukanlah diafragma yang sebenarnya, melainkan cairan pleura yang terkumpul diatas diafragma. Menggeser titik tertinggi diafragma ke arah lateral.1. Pada efusi subpulmonal diafragma kiri terdapat peningkatan jarak antara udara di lambung dengan udara di paru.1. Pada foto lateral biasanya terdapat penumpulan sulkus kostofrenikus posterior.

Penumpulan sulkus kostofrenikus 11. Sulkus kostofrenikus posterior (foto lateral) menjadi tumpul terlebih dahulu, kemudian diikuti sulkus kostofrenikus lateral (foto thorax tegak)1. Penebalan pleura juga menyebabkan penebalan sulkus kostofrenikus namun pelebaran pleura biasanya berbentuk skislope (lereng untuk ski) dan tidak akan berubah jika terdapar perubahan posisi pasien.

Tanda meniscus 11. Sangat sugestif akan adanya efusi pleura1. Akibat sifat paru yang elastis, maka cairan pleura lebih tinggi di bagian tepi.

Perselubungan pada hemithorax: 11. Terjadi ketika rongga pleura mengandung 2L cairan pada orang dewasa.1. Paru akan kolaps secara pasif.1. Efusi paru yang besar ini akan mendorong jantung dan trakea menjauhi sisi yang terkena efusi.1. Pemeriksaan CT diperlukan untuk melihat keadaan paru terselubung.

Efusi yang terlokalisir 11. Terjadi akibat adhesi antara pleura visceral dengan pleura parietal.1. Adhesi lebih umum terjadi pada hemotoraks dan emfiema.1. Memiliki bentuk dan posisi yang tidak lazim (tetap di bagian apex paru pada foto tegak).

Pseudotumor fisura 11. Disebut juga vanishing tumor.1. Merupakan koleksi cairan pleura yang berbatas tegas dan terletak di fisura atau subpleura di bawah fisura.1. Bersifat transudat dan hampir selalu terjadi pada pasien dengan gagal jantung.1. Gambarannya khas dan tidak boleh dianggap sebagai tumor.1. Berbentuk lentikular dan memiliki ujung yang runcing pada kedua sisinya (seperti buah lemon).1. Biasanya pada fisura minor (7%).1. Tidak berubah dengan perubahan posisi pasien1. Menghilang ketika gagal jantung diterapi dan cenderung muncul ditempat yang sama ketika terjadi gagal jantung kembali.

Efusi laminar 11. Bentuk efusi pleura yang menyerupai pita tipis disepanjang dinding lateral thoraks, terutama didekat sulkus kostofrenikus.1. Sulkus kostofrenikus cenderung tetap tajam.1. Biasanya akibat gagal jantung atau penyebaran limfatik dari suatu keganasan.1. Tidak bergerak bebas sesuai dengan posisi pasien.

Hidropneumotoraks11. Terjadi jika terdapat pneumothorax dan efusi pleura secara bersamaan.1. Biasanya akibat trauma, dan pembedahan. 1. Ditandai dengan air-fluid level di hemithoraks1. Batasnya tidak tebentuk melainkan berupa garis lurus.

Diagnosis bandingDibedakan berdasarkan gambaran radiologinya1. Tumor paru 31. Sinus tidak terisi1. Permukaan tidak konkaf, tetapi sesuai bentuk tumornya1. Bila tumornya besar akan terjadi pendorongan jantung dan sebagainya

1. Pneumonia Pneumonia merupakan infiltrasi atau konsolidasi di paru akibat peradangan masuk ke dalam alveoli paru oleh eksudat yang biasanya dihasilkan dari agen infeksi. 11Infeksi yang terjadi pada parenkim paru yang biasanya disebabkan oleh streptococcus, haemophilus, myacoplasma, legionella, dan chlamida pada community acquired pneumonia (CAP). Bisa juga disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif pada hospital acquired pneumonia(HAP) mortalitis lebih tinggi di bandingkan dengan community aqcuired pneumonia.1

1. Batas atas rata/tegas sesuai dengan batas dari lobus paru-paru. 31. Sinus kostofrenikus biasanya terisi paling akhir. 31. Tidak tampak tanda-tanda pendorongan organ sekitar. 31. Air-bronchogram (+). 3

1. Atelektasis 1. Peningkatan densitas paru yang terlibat. 111. Batas jelas dan rata.31. Bentuk segitiga / poligonal.31. Sinus dapat terisi tergantung dari segmen yang mengalami atelektase.31. Bila keadaannya berat, akan terjadi retraksi kearah yang sakit.31. Air-bronchorgam negative.3Umumnya semua bentuk atelektasis menampakkan penurunan volume sebagian atau seluruh paru-paru dan biasanya mengarah pada peningkatan densitas paru yang terlibat. 11Secara normal paru menampakkan gambaran hitam pada radiografi thoraks yang menggambarkan adanya udara. Namun ketika terdapat sesuatu seperti gambaran densitas cairan ataupun soft tissue yang menggantikan udara atau bahkan ketika udara di paru-paru diserap kembali (seperti pada atelektasis), bagian paru tersebut akan menjadi lebih putih (lebih dense atau lebih opaq). 11

H. KOMPLIKASIEfusi pleura berulang dan terlokalisasi dapat menyebabkan empiema maupun gagal napas. 4

I. PROGNOSIS Prognosis pada efusi pleura bervariasi, tergantung dari etiologi yang mendasari kondisi ini. Pasein-pasien yang mencari perawatan dan pasien-pasien yang didiagnosis dan diberi perawatan dengan segera memiliki kemungkinan komplikasi lebih rendah dibandingkan mereka yang tidak di diagnosis dan diberi perawatan segera. 5

BAB IIIKESIMPULAN

Pasien (Ny. A) usia 57 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dialami sejak 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan terus menerus. Sesak bertambah jika berbaring, batuk disangkal, mual ada tetapi tidak muntah, mual pada saat makan, demam tidak ada. Riwayat demam disangkal, nyeri dada hilang timbul, riwayat hipertensi ada tetapi tidak berobat teratur, riwayat diabetes disangkal.Riwayat merokok tidak ada.BAB : Konsistensi biasa, warna coklat, BAK : Lancar, warna kuning,Nafsu makan baik.

Keadaan umum: Sakit sedang, gizi baik Kesadaran: Kompos mentis (GCS E4 M6 V5) Tanda Vital: Tekanan darah: 180/80 mmHg Nadi: 100 x/menitSuhu: 36,0 oC Pernafasan: 40 x/menit

Pada pemeriksaan fisis Thorax didapatkan dinding dada simetris kanan dengan kiri, bunyi suara nafas vesikuler, tidak didapatkan bunyi nafas tambahan. Pemeriksaan vokal fremitus menurun pada daerah dada kiri, daerah dada kanan kesan normal. Pada palpasi didapatkan bunyi pekak daerah dada kiri, dada kanan sonor. Bunyi jantung I/II murni reguler tanpa bunyi tambahan.Dari pemeriksaan radiologik didapatkan gambaran Perselubungan homogen pada seluruh hemithorax sinistra yang menutupi sinus, diafragma, batas kiri jantung yang mendorong trachea dan mediastinum ke kanan. Cor sulit dinilai, aorta sulit dinilai. Sinus dan diafragma kanan baik.Tulang-tulang intak. Tampak kesan efusi pleura masif sinistra.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis kasus ini adalah Efusi Pleura Masif Sinistra.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetikno R.D. Efusi Pleura. In: Radiologi Emergensi. PT Reika Aditama. Bandung. 2011. P:62-65.2. Dr M Adnan, Diktat Radiologi II Universitas Hasanuddin, 20093. Jose M.Porcel, M.D, Richard W. Light, M.D, Diagnostic Approach To Pleural Effusion In Adults, 2006 journal diakses dari http://www.aafp.org/afp 4. ang F, et al. Diabetes Melitus Tipe 1. In: KAPITA SELEKTA Kedokteran Essentials of Medicine 4th Edition. Jakarta. 2011. P:29-34. 5. Medscape, 2014, Etiology Pleural Effusion diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview#a01016. Jeffrey Rubins, MD, Medscape, 2014, Etiology Pleural Effusion diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview#aw2aab6b2b37. Jeffrey Rubins, MD, Medscape, 2014, Epidemiology Pleural Effusion diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview#a01568. CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013 diakses dari 3ehttp://www.kalbemed.com/Portals/6/05_205Anatomi%20dan%20Fisiologi%20Pleura.pdf9. Merk Manual Professional, 2014 diakses dari http://www.merckmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/mediastinal-and-pleural-disorders/pleural-effusion10. Elaine N. Marieb, R.N., Ph.D, The Lungs and Pleurae. ,Marieb Human Anatomy & Physiology 9th Edition, New York, 2013 (pg. 812816)11. Herring W. Recognizing a Pleura Effusion. In: Learning Radilogy recognizing the basics. Philadelphia. 2012. p:40-4912. Paul Butler, Adam W.M Mitchell, Harold Ellis, Chest Wall and Ribs : Applied Radiological Anatomy for Medical Students, New York, 2007(pg 24-30)17