Efectos del nitrato en laalimentación de rumiantesANDRÉS L MARTÍNEZ MARÍN. JUÁN F. sÁNCHEZ CÁRDENAS. VETERINARIOS.

EI nitrato (N03) y el nitrito (N02) son

compuestos nitrogenados inorgánicos.

Las fuentes de nitrato para los animales

son: pastos, henos, ensilados, agua de

bebida, aceites lubricantes, fertilizantes,

etc. Las fuentes de nitrito son mucho

menos comunes que las de nitrato. Las

plantas raramente contienen nitrito. En

los henos con demasiada humedad que

se calientan ocurre conversión de nitrato

a nitrito, pero tras un período

prolongado es reducido a amoníaco

(NH3) parte del cual se evapora.

EI consumo de nitrato en forma de

fertilizantes puede ocurrir si los anímales

tienen acceso a los mismos ya que son

muy apetecidos por los rumiantes. Estos

accidentes ocasionan casos sobreagudos

y agudos de intoxicación bien

caracterizados desde el punto de vista

clínico. Por el contrario, la posibilidad de

intoxicación por consumo de agua o

alimentos con elevado contenido en

nitrato es más frecuente y, en su

presentación crónica, más difícil de

diagnosticar.

n los animales rumiantes lasenzimas microbianas conviertenel nitrato ingerido a nitrito enel rumen. El nitrito es reducidoa amoníaco que se incorpora alconjunto de nitrógeno ruminaly puede ser utilizado por las

bacterias para la síntesis de proteínamicrobiana. De los tres compuestos, elnitrito es el más tóxico. Más adelanteveremos el mecanismo intrínseco de toxi-cidad de cada uno de ellos.

Problemas productivos o reproductivos podrían achacarse a una intoxicación crónica por nitratos.

EI análisis de los alimentos sospecho-sos y el agua de pozo o manantial utili-zados en las explotaciones debería seruna costumbre necesaria que permitiríadetectar causas de bajos resultados pro-ductivos y reproductivos injustiñcables porotros motivos. Los resultados analíticosexpresan el contenido en nitrato de diver-sas formas químicas, para mayor claridadel cuaáro I presenta los factores de con-versión de unas formas a otras.

Factores que determinan laacumulación de nitrato en lasplantas

E1 nitrato del suelo es la principalfuente de nitrógeno para las plantas. Bajocondiciones normales de crecimiento, elnitrato es convertido a proteína vegetalen las hojas prácticamente al mismoritmo que es absorbido por el sistemaradicular de la planta. No obstante,cuando ciertas circunstancias alteran estebalance, las raíces absorben el nitrato másrápido que las hojas pueden convertirloa proteína vegetal. Esto conduce a unacúmulo de nitrato en los tejidos vegeta-les. Como el lugar principal de conver-sión de nitrato a proteína son las hojas

verdes, las mayores concentraciones dcnitrato ocurren en los tallos, ramas y raí-ces, siendo muy bajas o nulas en las flo-res y semillas. En el tercio inferior deltallo se encuentran niveles hasta tresveces mayores en la parte superior de laplanta. (Cuadro II).

El ciclo de conversión del nitrato a pro-teína vegetal puede verse afectado por lossiguientes factores:

a) Tiempo atmosférico: el nitrato puedeacumularse en las plantas durante los perí-odos de tiempo cálido y seco pero esnecesaria cierta humedad a nivel dc lasraíces para que ocurra absorción. Porello, irónicamente, la acumulación denitrato es mayor durante períodos desequía moderada.

Las plantas que sobreviven a la sequíamuestran elevados contenidos en nitratobastantes días despu^s de las primeras Ilu-vias. Por ello el aprovechamiento delforraje debe retrasarse de 3 a 14 días des-pués de la última lluvia.

Las bajas temperaturas favorecen laacumulación de nitrato al reducir la activi-dad de las enzimas responsahles de suconversión a proteína. Las heladas puedenproducir acumulación de nitrato por des-trucción del área hojosa que limita la acti-

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. SANIDAD

vidad fotosintética y por tanto la conver-sión de nitrato a proteína vegetal, con elconsiguiente acúmulo en los tallos yramas.

b) Falta de luz solar. la utilización delnitrato por las plantas está íntimamenteligada a la fotosíntesis. La luz provee laenergía para ambos procesos. Las plantasque han estado sometidas durante días auna iluminación deficiente (p.ej. tras unperíodo de cielos nubosos) contendránmayores niveles de nitrato. [gualmente, aprimera hora de la mañana las plantas tie-nen más nitrato que a mediodía.

c) Herbicidas: la aplicación de herbici-das interrumpe el normal crecimiento delas plantas y puede ocasionar el aumentotemporal del contenido en nitrato. Porotra parte, los herbicidas reducen el riesgode intoxicación por nitrato ya que lasplantas adventicias de los cultivos que sepretende eliminar normalmente contienenmás nitrato que dichos cultivos.

d) Enfermedad: las enfermedades delas plantas pueden ocasionar acúmulo denitrato por interrupción del crecimiento.

e) Especie vegetal: determinadas espe-cies vegetales comunes p. ej. col, nabo,remolacha, son particularmente propensasa acumular nitrato. Los cereales destina-dos a forrajes suelen presentar elevadoscontenidos en nitrato. Las gramíneas deinvierno acumulan más nitrato que las deprimavera-verano. Las leguminosas son lasespccies menos problemáticas. (Ver cua-dro III).

t) Estado de crecimiento: las plantasjóvenes tienen más nitrato y este conte-nido disminuye al avanzar el desarrollovegetativo.

g) Fertilización nitrogenada: la presenciade un elevado contenido de nitrógeno enel suelo puede favorecer el acúmulo denitrato pero no es una causa tan impor-tante como aquellas que suponen unadetención del crecimiento.

h) Desequilibrio de nutrientes en elsuelo: la falta de determinados microele-mentos (molihdeno, cobre, hierro, ^izufre,magnesio, manganeso) que participan en

^•^

En el agua de bebida pueden encontrarse nitratos en cantidades variables.

los sistemas enzimáticos del metabolismovegetal pueden provocar acumulación denitrato. El exceso de potasio y la falta defósforo se han asociado con la acumula-ción de nitrato en las plantas.

i) Método de aprovechamiento del cul-tivo: la utilización de los forrajes en verde,sobre todo en pastoreo cero, es la formamás peligrosa, seguida por los henos. Losforrajes verdes ricos en nitrato que sonamontonados y se calientan poco antes desu aprovechamiento son muy peligrososporyue el nitrato yue contienen es con-vertido a nitrito aumentando la toxicidaden un factor de 10. El ensilado es la utili-zación de menor riesgo.

El contenido de nitrato en el heno per-manece constante en el tiempo, sinembarga el ensilado reduce el contenidode un 10 a un 60%^ del valor inicial, aun-que con esta reducción no siempre sealcanzan valores seguros.

Los forrajes desecados pueden liberarel KO% de su contenido en nitrato alfluido ruminal en menos de 20 minutosdebido a que las cc;lulas vegetales ya estánrotas. A igual contenido en nitrato, el

pasto consumido en pie es menos peli-groso que el heno porque su consumo esmás lento y la liberación del contenidocelular vegetal, y por tanto del nitrato, almedio ruminal es más lenta.

Contaminación de nitrato en elagua de bebida

El nitrato puede alcanzar concentracio-nes peligrosas en manantiales y pozos querecojan agua infiltrada desde campos muyabonados con estiércoles o fertilizantesartificiales, o contaminados con residuosindustriales o agrícolas. Los pozos superfi-ciales son más frecuentemente contamina-dos que los muy profundos.

En el agua de hehida puede encon-trarse nitrato en cantidades variables. Siademás existe contaminación microbiana,la actividad nitrorreductora se manifiestaen la presencia de cantidades apreciahlesde nitrito.

La concentración de nitrato es general-mente mayor tras un período de lluvias ypuede reducirse sustancialmente tras unperíodo prolongado de seyuía, lo que

Nombre Peso molecular o ionico Factores para convertly de una denominación a otraPara comerdr a estos hay que dlvldfr por:

Equfvalente en % de proteína

N N6. NO, KN03

rWNITRATO (N-NOa) 14 1 0.3 0.23 0.14 625N-NITRITO (N-NO^) 14 1 0.3 0.23 0.14 625NfTR1T0 (Nd.) 46 3.3 1 0.74 0.46 189NITRATO (N0,) 62 4.4 1.34 1 0.61 142NITRATO SÓDICO 85 6.1 1.85 1.37 0.84 102NITRATO POTÁSICO 101 7.2 2.2 1.63 1 86

Eemplos: Un 1°h de N-Nitrato equivale a un 4.4°k de Nitrato y a un 7.2% de Nitrato Potásico. Para convertir N03 a N^NO, hay que dividir por 4.4. Una parte por millbn(ppm) equivale a un miligramo por IiVo. 10 ppm equivalen a un 0.001%.

MUNDO GANADERO/MARZO 2001/59

puede darlugar a una falsa sensación deseguridad por parte de los ganaderos.Debe tenerse mucha cautela con el aguayue se suministra a los animales cuandose inician las lluvias o cuando se practicanriegos intensos en la zona, especialmentecuando los pozos tengan un historial decontaminación o sean susceptibles de reco-ger aguas contaminadas.

Determinadas especies de algas quepueden crecer en los depósitos de aguaacumulan cantidades elevadas de nitrato.La ingestión de nitrato con el agua de

algunos aspectos de la dinámica dcl nitró-geno en los rumiantes.

Dinámica simplificada del nitrógeno enlos rumiantes

Los animales rumiantes tienen la capa-cidad de utilizar las fucntes de nitrógenono proteico (NNP) para cubrir sus necesi-dades nitrogenadas debido a yuc las bac-terias del rumen convierten este nitrógenoen proteína verdadera yue puede ser utili-zada por el organismo animal.

Las fuentes de NNP son diversas: pro-

Alimento Valor medio Valor Valor más aRo

AHalfa- deshidratada 2400 600 8300

- heno 2400 600 5900

- ensilado 1170 0 3560

Pulpa rerrwlacha 3560 2950 3610

Maá- grano 22- forraje verde 7690 1170 17170

- ensilado 4740 0 2so9o- paja 31740 0 35560

Avena- grano 44

- heno 7700 0 23700

- ensilado 5350 0 11830

^- paja 2390 0 16000- ensilado 296 0 869

f^asto sudan- forraje verde 15430 1170 28450- heno 2960 0 19560

- ensilado 1780 1173 2390

Harfna soJa 4

bebida es potencialmente más tóxica quela proveniente de los forrajes (20 a 80%mayor riesgo) debido probablemente auna mavor disponibilidad del nitrato paralas enzimas hacterianas.

La intoxicación por nitrato

La "intoxicación por nitrato" deberíaser Ilamada más propiamente "intoxicaciónpor nitrito" ya que este compuesto es elresponsable de los efectos observados trasla ingestión del primero en cantidades ele-vadas. No obstante, pueden ocurrir simul-táncamente o no otros fenómenos de toxi-cidad debidos únicamente al nitrato o alamoníaco.

Para comprender los mecanismos quedeterminan la cantidad de nitrato ingeridoque no es tóxico es necesario conocer

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ductos de degradación de la proteínavegetal p. ej. durante el ensilado (aminas,amidas), sales amónicas (suLfatos, cloruros,fosfatos), urea, amoníaco, nitrato y nitrito.Cuando el rumiante ingiere cualquiera deestos productos, la vía común de utiliza-ción es su conversión a amoníaco, que esincorporado por las bacterias ruminales enla síntesis de proteína microbiana.

Para el corrccto aprovechamiento decualquier fuente de mtrógeno en rumenlas bacterias requieren cnergía en forn^ade adenosin-trifosfato (ATP), que obtie-nen por la fermentación de la materiaorgánica ingerida por el rumiante, princi-palmente carbohidratos (celulosa, hemice-lulosa, azucares, almidones y pectinas). Siocurre un exceso de amoníaco (por excesode nitrógeno ingerido o por falta de ener-gía), es absorhido en rumen e intestino

SANIDAD.

delgado y convcrtido a urca cn hígadopara detoxificarlo. La urea pucdc ellnll-narse vía urinaria (riñoncs) o fccal (intes-tino grueso) o rcciclarse en el rumcn víasaliva y epitclio ruminal.

A las pocas horas dc su ingcstiónaproximadamente el ?>`%> del nitratoingerido ha sido reducido a nitritu queposteriormente es reducido a hidroxila-mina y amoníaco. EI nitrato se rcducc anitrito más rápido que este es rcducidoa amoníaco. La actividad de la cnzimanitratorreductasa es inhibida por la incor-poración a la ración diaria dc ? gr dctungsteno en forma de tungstato sódico.En el proceso de nitron-educción losmicrobios utilizan R cquivalentes quc dcotra forma habrían emplcado cn la pro-ducción de metano (CHa) desdc dióxidode carbono (CO^), o dc ácido hutíricodesdc ácido acético.

Por tanto, actuando como accptor dcelectrones el nitrato modifica la propor-ción final de los productos resuhantcs dcla digestión ruminal. EI nitrato o nitritoque no cs reducido por cualquier motivopasará a la sangrc, directamente dcsde clrumen o desde el intestino, si cs arras-trado con el contenido ruminal. Dcsde lasangre ambos compucstos pucdcn scrreciclados a rumen (a trav^s dc saliva oepitelio ruminal) o eliminados vía renal.Aproximadamente un 2^`%^ dc nitrito eseliminado vía renal a las pocas horas dcsu entrada a la sangre.

En determinadas circunstancias puedeocurrir realmente utilización aprcciahledel nitrógeno aportado por el consumode nitrato. Esto se traduce en que losresultados productivos son mejores, p. ej.se ha comprobado quc cn racioncs dcvacas de leche dcficientcs cn nitrógenosoluhlc pcro quc aporian suficicntc canti-dad de carbohidratos rcalmcntc disponi-bles en rumen, el consumo dc nitratoaumcnta cl aporic de protcína microhianaal animal mejorando la produccicín dclechc y la tasa proteica. Sin embargo, apesar de aumentar la tasa acético/propió-nico no sc ha ohservado aumcnto delporcentaje graso de la Icche, como scríade esperar.

Patogénesis de la intoxicaciónpor nitrato

Las manifestaciones clínicas v lesiona-les quc ocasiona cl consumo dc nitratodependerán entre otros factores dcl com-puesto que predomine cn el organismutras su ingestión y mctaholismo, es decir,nitrato, nitrito o amoníaco, ya yuc cadauno de ellos ejerce su acción pcrjudicial adiferentc nivcl. En la mayoría dc las oca-siones, la clínica dc la intoxicación será la

. SANIDAD

suma de la acción patógena de los trescompuestos.

Patogenia del nitrato

Aunyue el principal riesgo del consumode nitrato es su conversión a nitrito enrumcn y el paso de éste a la sangre, elnitrato puede causar trastornos por símismo. Cuand^ ocurre acumulación denitrato en el rumen por falta de poderreductor para su conversión a nitrito puedeocurrir yue el exceso sea absorbido haciala sangre y/o arrastrado hacia tramos pos-teriores del tracto digestivo. Si el nitratopasa a la sangre (más probable en anima-les alimcntados a niveles próximos a man-tenimicnto, por ej. vacas gestantes no lac-tantcs), una pequeña parte se eliminará porvía rcnal v el resto será reciclado a rumena trav^s de la saliva y el epitelio ruminal.

EI nitrato y el nitrito en exceso son irri-tantes renales. Cuando el nitrato es arras-trado con la fase líquida ruminal en canti-dad suficiente hacia tramos inferiores deltractu digestivo (más probable en vacasalimentadas a más de 3*mantenimiento),provoca irritacicín de la mucosa (gastroen-tcritis), yue pucde derivar en diarrea, yfacilita la colonización de la misma por

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microorganismos patógenos que puedencausar infección más o menos grave.

Se ha comprobado yue el organismoanimal produce nitrato y nitrito de formanatural sobre todo cuando las bacteriasliberan endotoxinas desde un foco deinfección. El nitrato y nitrito endógenosse unen al nitrato y nitrito presentes enla sangre aumentando la posibilidad deintoxicación. El reciclado a rumen denitrato procedente de la sangre, endógenoo absorbido en tracto digestivo, puedeagravar una excesiva ingestión del mismoen agua o pienso.

La reducción química ruminal de grancantidad de nitrato puede disminuir drás-ticamente (desde el 10% normal al 1%)la cantidad de ácido butírico disponiblepara la pared ruminal que lo utiliza comoprincipal fuente de energía. Este fenó-meno ocasiona estasis ruminal con lostrastornos fisiológicos que ello conlleva.

Patogenia del nitrito

El nitrito es el compuesto más tóxico delos tres y es el responsahle del cuadro clí-nico conocido como "intoxicación pornitrato". Cuando los rumiantes consumennitrato con el alimento o en el agua de

behida, la fermentación de los carbohidra-tos proporciona el poder reductor necesariopara su conversión a nitrito y de éste aamoníaco, Como la conversión del nitratoa nitrito es más rápida que del nitrito aamoníaco, un déficit de poder reductor, olo que es lo mismo de energía fennentes-cible realmente disponible, provocará unaacumulación en el líquido ruminal denitrito yue pasará a la sangrc.

EI nitrito es un compuesto metahemo-globinizante, es decir, que camhia la he-moglobina (el transportador de oxígenodesde los pulmones a los tejidos) a meta-hemoglobina yue no tiene capacidad detransportar oxígeno. Además, debido a suefecto vasodilatador perif^rico, provocacaída de la presión sanguínea y choyuecirculatorio. Ambas circunstancias ocasio-narán hipoxia tisular tanto más gravecuanto mavor sea la concentración denitrito en la sangre.

La tasa de conversión de hemoglobinaa metahemoglobina depende de la con-centración de nitrito en la sangre. A 50mg/litro la proporción de metahemoglo-bina es un 24%, cuando la concentraciónde nitrito alcanza 250 mg/litro, la propor-ción de metahemoglobina es próxima al

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100%. Si el nivel de metahemoglobinasupera el 80% de la hemoglobina total, elanimal muere por hipoxia.

Patogenia del amoníaco

Los mecanismos por los cuales sepuede acumular amoníaco en el rumenson muy variados y se escapan al objetode la presente revisión. Por lo que aquírespecta, diremos que un excesivo con-sumo de nitrato puede contribuir junto aotras causas a la acumulación de amoní-aco en rumen. Una concentración deamoníaco en el rumen por encima de lacapacidad de utilización microbiana deter-minará la absorción de una elevada canti-dad, yue deberá ser detoxificada en elhígado por conversión a urea.

La síntesis de urea en hígado suponeun gasto energético adicional a las necesi-dades del animal. Además, el proceso desíntesis de urea compite con la síntesis deglucosa endógena (gluconeogénesis), loque será particularmente pernicioso encondiciones fisiológicas de elevadademanda orgánica de glucosa, p. ej.comienzo de lactación y ñnal de gestación.

Por otro lado, el exceso de amoníacoruminal reduce la absorción de magnesiolo que puede ocasionar hipomagnesemia(similar a la °tetania de la hierba"). Pare-cer ser que a determinados niveles deamoníaco y fósforo ruminal y con un pHoscilando de 6.2 a 6.4 ocurre la formacicínde una sal compleja que fija magnesio.Este compuesto es insoluble por lo queevita la absorción de magnesio en intes-tino y ocasiona deficiencia de este ele-mento aunyue los niveles de la raciónsean adecuados.

Tolerancia y toxicidad porconsumo de nitrato

La tolerancia del animal al nitrato inge-rido depende de la capacidad ruminal deutilización del nitrógeno contenido en elmismo y de la adaptación de los sistemasfisiológicos afectados. Los factores quedeterminan la tolerancia son:

- Ritmo de ingestión de nitrato, esdecir, cantidad contenida en el alimento 0agua y velocidad a que es consumido, quea su vez dependerá del acceso a lacomida y al agua (limitado o a libre dis-posición)

- Velocidad de digestión del alimento yconsecuente liberación del nitrato presenteen el contenido celular vegetal al medioruminal. Los forrajes verdes liberan sucontenido celular más lentamente que losforrajes conservados. El nitrato presenteen el agua está inmediatamente disponi-ble para ser reducido.

- Tasa dc conversión dcl nitrito a amo-

níaco en el rumen, dependiente del poderreductor existente, es decir, de la cantidadde carbohidratos fácilmente degradahlesingeridos diariamente.

- Cantidad de nitrato arrastrado con lafase líquida ruminal hacia tramos poste-riores del tubo digestivo que a su vez esfunción del nivel de alimentación. Estefenómeno reduce la cantidad de nitratodisponible para su reducción por las hac-terias ruminales.

- Adaptación fisiológica a raciones conelevado contenido en nitrato, principal-mente proliferación de la flora ruminalnitrorreductora y adaptación del sistemavascular con incremento del volumen san-guíneo y la hemoglobinemia por mayoreritropoyesis.

La toxicidad de diversas cantidadesingeridas de nitrato se presenta en el cua-dro IV de modo orientativo.

La dosis mínima letal de nitrito en unasola dosis para el vacuno y ovino es de67 a 110 mg/kg de peso vivo. Esto equi-vale a una dosis de 40-66 gramos parauna vaca de 6(x) kilos.

Las ovejas toleran 224 mg de nitratopor kg de peso vivo consumidos en unperiodo de 24 horas, pero la misma dosises tóxica en una sola dosis. La adminis-

. ^-^

Parte vegetatlva NO, en ppm

Hojas 280

Mazorcas 74

Talb

1/3 superior 665

1/3 medio 35001/3 inferior 24000

Vator medio 4250

tración continuada en la ración diaria deuna dosis de 260 mg de nitrato/kg de pesoocasionó mortalidad en ovcjas tras unperíodo de 3 a 4 meses. La dosis únicamínima letal de nitrato para vacuno es de37(}-550 mg/kilo peso. Un amsumo de 320mg/kg en 4 horas envenena a los ternerospero una dosis ^ veces mayor es toleradasi el consumo se reparte en 24 horas.

Aunque los principales síntomas sondebidos a la metahemoglohincmia c hipcr-tensión circulatoria periférica, y conse-cuente hipoxia tisular, causadas por elnitrito yue pasa a la sangrc, otros sínto-mas están causados por el efecto caústicoirritante del nitrato cn el aparato digcs-tivo. Apartc estarían los síntomas causa-dos por un posible exceso en el consumode nitrógeno.

La evolución de la intoxicación puedcser sohreaguda, aguda o crcínica.

a) Peraguda: niveles de metahemoglo-bina mayores del ^x)%, los animalcs apa-recen muertos sin síntomas, la necropsiarevcla sangre de color achocolatado chiperemia en las mucosas.

b) Aguda: correspondc con niveles dcmetahcmoglohina del t^0-90`%^. Las muco-sas aparecen cianóticas casi negras, la res-piración es rápida, cl pulso débil y rápido,existe debilidad y postración, a veces ocu-rre ceguera, ocurre expulsicín dc orinaincolora cada pocos minutos, la sangretiene color achocolatado y coagula nor-malmente. Aunyue puede haher convul-siones terminales, lo normal es el coma.La muerte sohreviene por fallo cardiaco ycirculatorio a las pocas horas de la inges-tión.

c) Subaguda: concentración dc mctahc-moglohina cn torno al 50%, los síntomasson dehidos al nitrato y al nitrito, cxurrcsalivación, lagrimco, rechinar de dientes,dolor cólico abdominal y diarrea. Tamhiénpuede observarse dehilidad, ataxia, tem-blor muscular, convulsiones, elevado ritmocardiaco y respiración dificultosa. Yucdcnocurrir ahortos algunos días (dc 2 a 21días) después de la recuperación de losanimales dehido a la mucrte fetal porhipoxia. Las hembras gestantes a témiinoparen animales débiles.

d) C'rónica: la mctahcmoglohina scsitúa en torno al 10-20`%^, las manifesta-ciones observadas corresponden con unefecto conjunto del nitrato, nitrito y amo-níaco. Los síntomas son: lctargia, amsumode alimentos deprimido, pica, cierta a^lo-ración oscura de las muccnas, menor ritmode crecimiento, reducción de la fertilidad(mayor número de días ahiertcx por fallosen la implantación emhrionaria y porreahsorciones tempranas debido a lareducción dcl nivel de progesterona san-guínea), y menor prcxlucción de Icche con

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. SANIDAD

altcración de su calidad físico-yuímica.Los síntomas productivos y reproducti-

vos se relacionan con una reducción delestado energético corporal por la concen-tracicín excesiva de amoníaco en rumen(que conlleva un gasto de energía en sudetoxificación a urea) y la alteración delos productos finales de la digestión (acé-tico-propiónico-butírico).

Los síntomas de cnvenenamiento apa-recen rápidamente (0.5 a 5 horas) tras laingestión de nitrito preformado. La muertepor intoxicación con nitrato puede ocurrirdesde 0.5 a 24 horas después de la inges-tión según la influencia de los factores yaestudiados.

Si es posihle, puede intentarse el trata-miento con azul de metileno (5-20 mgr/kgpeso en solución acuosa al 1-4% porinyección intravenosa lenta),vasoconstrictores y estimulantesrespiratorios y cardiacos.

Para el diagnóstico diferencialhay que considerar la ingestiónde clorato de sodio, utilizadonormalmente como herbicida,quc es muy apetecido por losanimales por su sahor salado.Los síntomas principales sonpropios de metahemoglohine-mia. A diferencia de la intoxi-cación por nitrito, la sangre coa-gula rápidamente. La dosismínima letal es de 1 gr/kg paravacuno y 2-3 gr/kg para ovino.La respuesta al tratamiento noes satisfartoria.

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pobres en nitrato, utilizar varios tipos deforrajes.

- El sobrepastoreo y el pastoreo cerode cultivos con elevados contenidos ennitrato favorece el consumo por el ganadode las partes vegetativas con mayor con-centración de nitrato (tallos y ramas).

- Proveer a los animales alimentos conhajo contenido en nitrato y ricos en ener-gía antes de permitir el acceso a los pastc^s.

- Facilitar la adaptación del ganado (esdecir de su flora microbiana ruminal) alnitrato mediante un incremento gradualen el consumo de los forrajes peligrososdurante dos a tres semanas.

- Considerar el ensilado de los forrajescon elevado nitrato. El ensilado puedereducir el nitrato a valores menos peligro-SOS.

microminerales son necesarios para la uti-lización microbiana del nitrógeno conte-nido en el nitrato. Parece ser yue endeterminadas circunstancias la vitamina Apuede ser deficiente si el consumo denitrato es elevado.

- Si se utiliza urea, reducir los nivelesaportados cuando el agua o el alimentotenga una elevada concentración denitrato, especialmente cuando se realicencambios o ajustes en la ración.

- EI suministro de agua lihre de nitratoconsumida frecuentemente favorecc la eli-minación del nitrato/nitrito presente ensangre a través de la orina.

- Evitar el consumo de alimentos conaltos contenidos en nitrato por parte deanimales enfermos o sometidos a cual-quier clase de estrés, particularmente ani-

M 1 ' 1 -

Gramos por100 kg 600 kg

so so

sa2o sa12o

2aso 1.2a18o

so-ao 184240

+ ao

Medidas preventivas -para evitar laintoxicación por nitrato

La mejor medida preventiva seríarechazar para cl consumo animal los forTa-jes con elevado contenido en nitrato ysuministrar agua potahle de la red deabastecimiento púhlico. Por desgracia,estas medidas tan contundentes no son deaplicación en muchas explotaciones gana-deras por unas causas u otras. A pesar detodo pueden aplicarse algunas medidassencillas yue ayudarán a prevenir la into-xicación del ganado.

- Analizar el agua periódicamente,especialmcnte tras un periodo dc lluvias osi se practican riegos intensos en la zonade drenajc de los pozos, sobre todo si seaa^mpañan de fertilizaciones nitrogenadas.

- Analizar los forrajes sospechosos dehaher acumulado nitrato antes de su apro-vechamiento, p. ej. tras heladas o perío-dos de scquía.

- Comhinar diversos forrajes y alimen-tos para lograr un valor de nitrato no peli-groso. Los granos y subproductos son

2ao

Comentario

Generalmente segura.

Puede ser peligrosa para animales jóvenes, hembras

gestantes y animales sometidos a estrés.

Puede ocasionar apetito disminuido, crecimiento

retardado, abortos, descenso en la produccibn de leche.

Peligroso para todos los animales, apetito pobre,

abortos, producción disminuida.

Toxicidad aguda, por encima de 100 gramos por

cada 100 kg de peso la mortal^dad alcanza el 50%

del rebaño.

- Evitar el acceso del ganado a la zonade almacén de los fertilizantes.

- No dar al ganado forraje verde quese haya calentado tras la siega pues elcalentamiento facilita la conversión denitrato a nitrito que es aún más tóxico.

- Si el alimento y/o el agua contienencantidades sustanciales de nitrato es con-veniente suministrar las raciones en comi-das frecuentes y facilitar el acceso conti-nuo a los behederos con objeto de rcducirla ingestión puntual de nitrato.

- La introcíucción de monensina, a nive-les recomendados, en raciones ricas ennitrato puede precipitar la intoxicacióndehido a que la flora microhiana ruminalcambia bruscamente favoreciendo a lasbacterias productoras de nitrito.

- Formular las raciones considerando elaporte de nitrógeno en forma de nitrato,reducir la proteína soluble, aumentar laenergía fácilmente fermentescible.

- Equilibrar las raciones en energía,proteína, minerales y vitaminas. Los

males con problemas respirato-rios o con una elevadademanda energética.

Conclusión

El consumo de nitrato porlos animales está estrechamenterelacionado con los nivcles pre-sentes en los alimentos y en elagua de hehida.

Los factores que determinanla acumulación de nitrato en losalimentos consumidos por el ga-nado son diversos, incluyendofactores ambientales, agronómi-cos y de manejo de la cosecha.Las gramíneas anuales normal-mente acumulan mayores nivelesque otras gramíneas y éstas másque las leguminosas. Algunasplantas adventicias pueden pre-

sentar ccmcentraciones muy elevadas inclu-so en condiciones normales de crecimiento.

EI agua de pozo o manantial es suscep-tible de contaminarse por distintas causas.La concentración de nitrato en el aguasuministrada al ganado puede variar en eltiempo, siendo mayor al comienzo delperíodo de Iluvias o cuando se practicanriegos en el área dc drenaje de los pozos.

Aunyue la intoxicación por nitrato esconocida principalmente por su manifesta-ción aguda (intoxicación por nitrito) yueocasiona la muerte del ganado por hipo-xia, cahe la posibilidad de que en algunasexplotaciones existan problemas producti-vos o reproductivos levemente manifiestosque tras un análisis detenido podríanachacarse a una intoxicación crónica pornitrato.

Recomendamos quc se analicen losforrajes sospechosos de haber acumuladonitrato. Igualmente dehen realizarse con-troles pe^iódicos del agua de los pozos omanantiales. n

MUNDO GANADERO/MARZO 2001/63