edema de papila oftalmo peditria nino
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Motivo de consulta:Motivo de consulta:1. Baja visual.
2. DPA.
3. Discromatopsia (R-V).
4. Alt. Sensibilidad al contraste.
5. Alt. CsVs.
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Patologia del Nervio Óptico.Patologia del Nervio Óptico.
Con Papila alterada: Papiledema. Edema de papila.1. Enf. Ocular. (uveítis, hipotonía ocular, OV)
2. Inflamatoria. (papilitis, neurorretinitis, papiloflebitis)
3. Infiltrativa. (linfomas, neoplasias hemáticas)
4. Enf. Sistémicas. (anemia, hipoxemia, HTA, uremia)
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5. Tumores. (hamartoma, glioma, melanocitoma, MTSS)
6. Tumores orbitarios. (meningioma, quistes de la vaina neural, toda masa retrobulbar)
7. Patología vascular. (NOI, vasculitis y enf. del colágeno)
8. Oftalmopatía distiroidea.
9. Neuropatía óptica hereditaria de Leber.
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Con Papila normal. Neuritis retrobulbar.
Con Papila normal o alterada. Neuropatía tabaco-alcohol. Inducida por fármacos. Traumática. Por radiación.
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Papiledema.Papiledema.
Edema pasivo del NO, sec. a HTIC. Bilateral, asimétrico, NO baja visual, NO
DPA. Sintomatología:
1. Cefalea progresiva.
2. Náusea o vómito en proyectil.
3. Diplopía horizontal.
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Fases Clínicas:
1. Temprana: borramiento de bordes papilares (sup-inf), tortuosidad vascular, ausencia de excavación, perdida de pulso venoso espontáneo.
2. Intermedia: edema franco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, líneas de Paton, estrella macular ocacional. Hasta aquí la AV puede ser normal.
Papiledema.Papiledema.
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Papiledema.Papiledema.
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3. Crónico: hemorragias y exudados se resuelven. Papila en “corcho de champagne”, shunts optociliares. AV alterada.
4. Atrofia óptica: 3 meses de evolución.
Papiledema.Papiledema.
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CsVs con aumento de la mancha ciega o inclusive normales.
Causas HTIC: Lesiones ocupantes Aumento de producción de LCR, Hidrocefalia obstructiva, Aumento de vol. sanguíneo cerebral, Obstrucción de la salida venosa cerebral, Hipoxia Encefalitis, etc.
Papiledema.Papiledema.
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Papiledema.Papiledema.
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Plan:
Interrogatorio exhaustivo, BIOM completa, IC servicio de neurología.
Pronostico visual.
Papiledema.Papiledema.
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Edema de Papila.
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Edema de Papila: Edema de Papila:
NEURITIS.NEURITIS. Proceso inflamatorio del nervio óptico.
De acuerdo a su localización anatómica se clasifican en: Anterior o papilitis (NOA) Posterior o retrobulbar (NOP)
< 45 años. (15 – 45 años)
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NEURITIS.NEURITIS. Mujeres : Hombres 5 : 1 Pérdida visual aguda que puede progresar de 7 a
10 días. * Niebla u obscurecimiento Dolor orbitario que se exacerba con los
movimientos oculares. (90%) Defecto pupilar aferente. Edema de papila que generalmente es leve.
(NOA)
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Fondo de ojo normal. ( NOP) CV: Escotoma central o cecocentral. Mala visión al color, desproporcionada a la
pérdida visual. Disminución de la sensibilidad al contraste,
luminosidad y estereopsis. Recuperación visual de 4 a 6 semanas. Fenómeno de Uhtoff.
NEURITIS.NEURITIS.
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NEURITIS.NEURITIS.
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NEURITIS.NEURITIS.
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Etiopatogenia.
Asociado principalmente a: Enfermedades desmielinizantes (EM, Devic,
Schilder) Autoinmune/Parainfecciosa (post. infec. viral, post.
vac., Guillain-Barré, LES) Procesos infecciosos (VIH, CMV, V-Z, sifilis, Lyme,
bartonella) Secundaria a inflamaciones contiguas (sinusitis
etmoidal, meningitis, mucocele esfenoidal) .
NEURITIS.NEURITIS.
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Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
- La neuritis óptica y la oftalmoplejia internuclear son las manifestaciones oculares más frecuentes de la EM.
- La EM se desarrolla 2 a 5años después de neuritis óptica. 74% M y 34% V
- En los pacientes con neuritis óptica, el riesgo subsiguiente de EM aumenta con la instauración invernal, positividad de HLA-DR2 o DR3 y el fenómeno de Uhtoff.
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Plan:Anamnesis completa, BIOM, CsVs, PVE, estudio neurológico (RM, punción lumbar de LCR, IC neurología).* Casos atípicos: serología para sífilis, toxoplasma,
VIH, ANA´s, etc.
Tx. EM. Metilprednisolona 1g/d IV x 3 días, prednisona 1mg/kg/día x 11 días más.
Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.Neuritis óptica y Esclerosis Multiple.
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Edema de Papila:Edema de Papila:Neuropatía óptica isquémica anterior.Neuropatía óptica isquémica anterior.
Insuficiencia circulatoria de ciliares post. cortas. Afecta de forma característica la porción preláminar del NO.
De acuerdo a su etiopatogenia: No arterítica (NOIA-NA) Arterítica (NOIA-A)
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Neuropatía óptica isquémica anterior.Neuropatía óptica isquémica anterior.