edema agudo de pulmon-jfreitez

5/8/2018 Edema Agudo de Pulmon-jfreitez - slidepdf.com

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DEFINICIÒN:Consiste en la acumulación de liquido en elpulmón que impide la normal oxigenación dela sangre y ocasiona hipoxia tisular.

Este liquido se acumula en los componentesextravasculares del pulmón, lo que incluye

tanto el intersticio pulmonar como losespacios alveolares.

Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3±S9



CLASIFICACIÓN

Cardiogénico:Edema hidrostático o hemodinámico.

Se asocia a enfermedades agudas o crónicascardiovasculares

No Cardiogénico:Por incremento de la permeabilidad o distresrespiratorio agudo

Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3±S9



CAUSAS DESENCADENANTES: Cardiogénicas

� Infarto agudo de miocardio (IAM)

� Emergencia hipertensiva

� Arritmias cardiacas

� Insuficiencia ventricular izquierda grave

� Fiebre reumática� Hipertiroidismo o Hipotiroidismo

� Alteraciones congénitas

� Infecciones� shock cardiogénico

� Insuficiencia ò estenosis valvulares

� Otras Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo



CAUSAS DESENCADENANTES: No Cardiogénicas

� Inhalación de gases irritante

� Neumonía por aspiración� Shock séptico

� Embolia grasa

� Síndrome de distrés respiratorio del adulto

� Administración rápida de líquidos intravenosos.

� Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

Edema pulmonar de las alturasEdema pulmonar de las alturas

Edema pulmonar NeurogénicoEdema pulmonar Neurogénico

Edema pulmonar ReEdema pulmonar Re- -expansiónexpansión

Edema pulmonar Asociado a útero inhibidoresEdema pulmonar Asociado a útero inhibidores

Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudoGuías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo



FISIOPATOLOGÍA

Ley de StarligLey de Starlig Aumenta PresiónAumenta Presiónhidrostáticahidrostática

Disfunción diastólica ysistólica del ventrículo

izquierdo

Incremento de la presióncapilar pulmonar

Vasos linfaticos Intersticiopulmonar

Intersticio axialperibroncovascular.Espacio Subpleural

Llenado alveolar

NO CARDIOGENICONO CARDIOGENICOAnormalidades funcionales yanatómicas de la membrana

alveolo capilar

Circulation 1999;100:999Circulation 1999;100:999--1008.1008.



Aumento del aguacorporal total

Redistribución delvolumen periférico

Bajo índice cardiaco conincremento de la RVS

Disfunción del ventrículoizquierdo

Incremento de lapresión venosa

pulmonar

Aumento local del Vol. IV enel pulmón, Sin aumento del

volumen de LCT

FISIOPATOLOGÍA




Estrés oxidativoApoptosisAlteración de la expresiongeneticaDepleción de energía

Activación neurohumoral

Aumento de la expresión decitoquinasCambios inmunes einflamatoriosAlteración en la fibrinolisis

Injuria a miocitosy

Matriz extracelular

Efectos vasculares, renales,Musculares, pulmonares yotros

RemodelamientoRemodelamientoVentricular Ventricular

Insuficiencia

cardiaca

FISIOPATOLOGÍA

ModeloModelo

neurohormonalneurohormonal actualactual




MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Interrogatorio:Interrogatorio: Antecedente de IC, HTA, ValvulopatíaSíntomas:Síntomas:

Disnea paroxistica

Tos con expectoración hemoptoica , espumosa

Examen Físico:Examen Físico: Aparato Cardiovascular Aparato Cardiovascular : Taquicardia, angina, 3er ruido, galope,

soplos, pulso alternantes, hipotensión, shock, hipertensión

Aparato Respiratorio Aparato Respiratorio:: Sibilantes, Crepitantes en mareaascendente, silencio auscultatorio

Congestión pulmonar:Congestión pulmonar: Disnea, taquipnea, cianosis, tosespumosa, crepitantes

Hipoperfusión periféricaHipoperfusión periférica: Diaforesis, palidez, frialdad, oliguria,somnolencia, confusión, agitación

Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006



DIAGNÓSTICO

AnamnesisExamen FísicoLaboratorio: Hemograma, química, CK-CKMB, gasometría

Radiografía: Redistribución de flujo, línea de kerley, infiltrados

alveolares

EKG: Descartar arritmias, IM, crecimiento o sobrecarga de cavidades

Ecocardiograma: Tamaño ventricular, contractilidad, alteracionesvalvulares, vegetaciones o derrame pericardico

Cateterismo cardiaco: Mide la presión capilar pulmonar y el GC,RVS

Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999



TRATAMIENTO Medidas generales:

- Examinar Vía aérea, pulso y tensión- Oxigenoterapia - Vía venosa- Monitorización EKG, pulsioximetria - Sonda vesical

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Medidas para disminuir precarga:Morfina: 1-5 mg EV Acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por

bloqueo simpático y reducción del trabajo respiratorio

Furosemida: 0,5-1mg / Kg Efecto venodiatador directo que reduce elretorno venoso y las presiones venosas centrales

Nitroglicerina: 0,5 SL x 3 dosis o EV 3,5 -2 mcg/Kg/min TA normal o alta

10 a 200 mcg/min Vasodilatadores venoso y arterial.

Nitroprusiato de sodio: 0,5mcg-8mcg/Kg/min Emergencia hipertensiva

Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .Med 1997;30:49393Ann Emerg .Med 1997;30:493--99




Medidas para mejorar la postcarga

Hidralacina: 5-10 mg/20min Máximo 20 mg. Vasodilatador arteriolar.Embarazo. No debe usarse en cardiopatía isquémica.

Medidas para mejorar la contractilidad

Digoxina: 0,5mg EV. Aumenta la contractilidad miocárdica ayuda a

controlar el aleteo y FA. No es de elección si el paciente toma digital

Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min Inotrópicos por estimulación de

receptores adrenérgico B1 y A1 en el miocardio. Reduce la RVP debe

usarse en infusión continua si hay hipotensión o Shock.

Dopamina: Normotensión 3-5ng/kg/min Efecto B1 adrenérgico

Inotrópico. Produce aumento del Vol. Cardíaco con pocos cambios enla FC y RP.

Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .93Ann Emerg .MedMed 1997;30:4931997;30:493--99




Otras medidas:

Broncodilatadores: Aminofilina 5-6mg/kg perfusión EV rapida. Se

diluyen 2 amp.(1amp= 240mg )en 250cc de sol. Glucosada al 5%

se per funde en 30 min.Flebotomía: 300-500mg de sangre si no existe anemia

Cardioversión: En casos de taquiarritmia graves

Chest 1987;92:586Chest 1987;92:586--93Ann Emerg .93Ann Emerg .MedMed 1997;30:4931997;30:493--99



TRATAMIENTO

Dopamina: 5-20mcg/kg/min

Noradrenalina: 0,5-30mcg/kg/min

Sin Hipotensión

Si persiste la inestabilidadhemodinámica

Iniciar IECA

Digital

Diurético oral

Tratar las causas reversibles yTratar las causas reversibles ydesencadenantesdesencadenantes

IM: Fibrinolitico y angioplastia

Dobutamina: 2,5 -20mcg/kg/min

Dopamina:3-5ng/kg/min

Noradrenalina:10-100 mcg/kg/min

Estable

TA normal o Hipertensión

Furosemida: 0,5-2mg/kg/min

Nitroglicerina:0,5mg-min SL 5-10min

Morfina:1-5mg Ev x 2

Nitroprusiato:0,1-5 mcg/kg/min/EV

Si es Establedurante 48-72 h

Si persiste la inestabilidadhemodinámica

Toracocentesis

Paracentesis

Ultrafiltración si es necesario

Balón intraotico de

contrapulsacion .

Trasplante cardiaco

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