ecg. patologico

Departamento de Docencia e Investigación de Enfermería de Swiss Medical E.C.G. PATOLÓGICO

Utilidad del ECG en la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

En el espectro de los síndromes coronarios agudos, el electrocardiograma debe considerarse (después de la historia clínica) el instrumento diagnóstico más importante por su amplia disponibilidad, bajo costo y su alto valor predictivo en el estudio de urgencia en el paciente con sospecha de IAM.

Las alteraciones en la repolarización ventricular (onda T), el comportamiento del segmento ST y la aparición o no de la onda Q son de gran importancia diagnóstica, terapéutica y pronóstica en estos pacientes.

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario:

ISQUEMIA: El primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura. En este estadio, la lesión es reversible.

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario: LESIÓN o INJURIA: La corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. La zona de lesión corresponde con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

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Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos que se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario: NECROSIS: Se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. La zona necrótica se corresponde con el miocardio irreversiblemente dañado.


EVOLUCIEVOLUCIÓÓN del IAM en el ECG:N del IAM en el ECG:

FASE HIPERAGUDA (4 a 6 horas):Elevación del segmento ST con ondas T positivas en las derivaciones afectadas y descenso del ST en las derivaciones opuestas.

FASE AGUDA (6 horas a 2-3 semanas):Desarrollo de ondas Q: QRS reemplazado por QS o Qr o QR. Supradesnivel del segmento ST, y negativización gradual de ondas T.

FASE SUBAGUDA (3er semana en adelante):El ST retorna a su nivel basal manteniéndo las ondas T negativas . La onda Q puede disminuir en amplitud.

FASE CRONICA (después de 2-3 meses):La onda Q patológica se hace persistente, sindo el signoindeleble de cicatriz miocárdica. La onda T puede permanecer negativa, isoeléstrica o recuperar su positividad.

Hs

MediciMedicióón del Segmento STn del Segmento ST


Diagnóstico Topográfico del IAM LOCALIZACIÓN Derivaciones indicativas (onda Q / ST) PARED ANTERIOR SEPTAL V1 , V2 ANTEROSEPTAL V1 - V4 ANTERIOR V3 , V4 ANTEROLATERAL DI , aVL , V3 - V6 ANTERIOR EXTENSO DI , V1 - V6 APICAL DII , DIII , aVF , V3 , V4 PARED INFERIOR INFERIOR DII , DIII , aVF INFEROLATERAL DII , DIII , aVF , aVL , V5 , V6 INFEROPOSTERIOR DII , DIII , aVF , V7 , V8 PARED POSTERIOR POSTERIOR V7 , V8 (onda “R” alta en V1 , V2) POSTEROLATERAL DI , aVL , V6 , V7 , V8 IAM ANTERIOR

IAM ANTERIORIAM ANTERIOR

29 - 11 - 06 09 - 01 - 07


IAM INFEROIAM INFERO--POSTERIORPOSTERIOR

IAM ANTEROSEPTAL + IAM ANTEROSEPTAL +

INJURIA INFERIORINJURIA INFERIOR


IAM INFEROIAM INFERO--LATERALLATERAL

ARRITMIAS CARDÍACAS

Las arritmias cardíacas son alteraciones del ritmo cardiaco que obedecen a trastornos en la formación y conducción del impulso eléctrico (o combinación de ambos mecanismos) a través del sistema cardionector.

En resumen, suponemos que todo aquello que no respete una secuencia de activación normal fisiológica, y/o presente una FC menor a 60 y mayor a 100 lpm. será arrítmico o disrítmico.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: “Son aquellas alteraciones electrofisiológicas que involucran al sistema cardionector comprendido por encima de la bifurcación del haz de His”.


TAQUICARDIA SINUSAL

EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR DEFINICIÓN: Todo latido anticipado cuyo origen se remonta por encima de la unión AV. FORMA SIMPLE Y COMPLEJA FORMA SIMPLE: Son ESV aisladas (solitarias), seguidas de una pausa compensadora incompleta. FORMA COMPLEJA: Son ESV agrupadas y sucesivas (2 o más), las cuales también se acompañan de una pausa compensadora incompleta. TAQUICARDIA SV: Son ESV consecutivas presentadas de forma sostenida (más de 5 latidos) con una frecuencia > 100 x’, dueñas de un mecanismos de reentrada (90%) o automático (10%)


R-R sinusal R-R extrasistólico

Extrasistolia SupraVentricular (ESV)Extrasistolia SupraVentricular (ESV)

Aleteo Auricular

Departamento de Docencia e Investigación de Enfermería de Swiss Medical Fibrilación Auricular

Departamento de Docencia e Investigación de Enfermería de Swiss Medical ARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR AISLADA (Solitaria)

Son complejos ventriculares prematuros (EV) originados en cualquier porción de la masa ventricular. Suelen presentar acoplamiento fijo y pausa compensadora completa. Pueden cursar con disociación A-V o retroconducción V-A.

EV AISLADAS

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BIGEMINADA y TRIGEMINADA

Son complejos ventriculares prematuros (EV), que respetan una típica forma de presentación (periodicidad).


DUPLAS VENTRICULARES

(Pares de extrasístoles ventriculares)

Son complejos ventriculares prematuros presentados en pares. Pueden ser duplas monomorfas o polimorfas.

TAQUICARDIA VENTRICULAR. NO SOSTENIDA (< 30 segundos) Son complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia mayor a 100 x’. Presentan un deterioro hemodinámico considerable, el cual será inversamente proporcional al ciclo de la taquicardia.


TAQ. VENTRICULAR HELICOIDAL

(TORSADES DES POINTS)

Con frecuencia, esta taquicardia se observa en pacientes con el sindrome del QT largo (intervalo QTc > 0,45 “). Las EV se montan encima de la onda T (fenómeno de R/T), gatillando sobre una fase vulnerable de la repolarización ventricular.

QT largo

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

ASISTOLIA MECÁNICA

Se trata de un ritmo ventricular absolutamente asincrónico y caótico. El músculo cardíaco no se despolariza en conjunto sino que ocurren innumerables despolarizaciones parciales, ocasionando la pérdida total de la mecánica cardíaca efectiva.

FIBRILACIÓN VENTRICULARASISTOLIA FUNCIONAL (PARO CARDÍACO)


BLOQUEOS AV

PR constante > 0,20 seg.

Bloqueo AV de Primer Grado (BAV de 1Bloqueo AV de Primer Grado (BAV de 1°°))

Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I (Wenckebach)Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I (Wenckebach)

PR constante

Bloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz IIBloqueo AV de Segundo Grado tipo Mobitz II

Bloqueo AV de Primer Grado (BAV de 1°)


Bloqueo AV de Segundo Grado (Secuencia 2:1)

Bloqueo AV Completo (BAV 3Bloqueo AV Completo (BAV 3°°))P-P constante Ritmo de ESCAPE

BIBLIOGRAFIA: Presentación realizada por: • Laura Romano Fariña. Técnica en Prácticas Cardiológicas Técnica en Estimulación

Cardíaca • Damián A. Longo. Técnico en Prácticas Cardiológicas Técnico en Estimulación

Cardíaca

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