dysnatrémies et dyskaliémies f. tollis centre de néphrologie dorgemont

Dysnatrémies et Dyskaliémies

F. TOLLIS

Centre de Néphrologie d’Orgemont

1ère observationMadame M âgée de 49 ans aux antécédents de toxémie gravidique , a débuté une hypertension artérielle en décembre 2011 .Elle est ménopausée depuis juin 2011 .Elle a pris des AINS à plusieurs reprises en raison d'une hernie discale qui l'a fait souffrir pendant 2 ans .Au niveau familial ,son père est hypertendu et a eu un triple pontage coronarien .Dans le bilan pré-thérapeutique une Natrémie , kaliémie sont demandés dont voici les résultats :K = 3 mEq/l ,Na = 139 mEq/l .Le reste du bilan est normal .L'examen clinique est sans particularitémais elle ressent une asthénie et des myalgies.Que recherchez vous ?

CAS CLINIQUES

Voici le bilan demandé :La kaliurie des 24 H est très augmentée à 143 mEq ( N :25 à 120 ) donc fuite potassique urinaire .Hormonologie sanguine ( en position couchée le matin ) :recherche d'un hyperaldostéronismeL'aldostérone est limite à 105 pg/ml (N:10 – 105)La rénine active : 6,70 pg/ml ( N < 20)Rapport A /R = 24,13 ( N <64 )Cortisol libre urinaire:15 µg/24 h ( N : 10 -50 )L'échographie abdominale ne montre pas d'anomalie des surrénales mais une asymétrie de la taille des reinsSous LERCAN (IC ) la tension artérielle est en moyenne à 130/ 75 .La kaliémie est remontée à 3,7 sous 4 grammes de potassium depuis 5 mois .Comment envisagez vous la suite ?

Le néphrologue devant ce bilan ,demande :1 un doppler des artères rénales à la recherche d'une sténose des artères .Celui ci est normal .2 un scanner abdominal qui ne montre ni hyperplasie surrénalienne ni adénome .Néanmoins le diagnostic évoqué est une hyperaldostéronisme primaire sans preuve par l'imagerie .Le traitement choisi pour l'HTA est la Spironolactone 25 sans potassium .La surveillance conseillée est:KaliémieUne échographie rénale et surrénales annuelleUn nouveau scanner dans 3 ans .

2ème observationMme Jeanne C âgée de 85 ans ,aux antécédents d' hypertension artérielle , d'AIT ,de poussée d'insuffisance cardiaque est traitée par Bisoprolol 2,5 , Furosémide , Kardégic , Périndopril 7,5.Dans le cadre de la surveillance du traitement une kaliémie , natrémie et créatininémie sont demandés annuellement de façon systématique alors qu'elle ne présente aucun signe clinique ,n'a pris aucun traitement supplémentaire .En janvier 2011 la kaliémie est à 4,8 mEq/lEn janvier 2012 elle est à 5,7 mEq/l , la natrémie est à 139 mEq/l et la créatininémie à 14 mg/l.Le sang n'est pas hémolysé .Que faites vous ?

Le périndopril est arrêté et une nouvelle kaliémie est demandée un mois plus tard sur tube hépariné .La prise de sang est effectuée par une autre infirmière , sans garrot .La kaliémie est revenue à la normale à 4,3 mEq/l.La tension artérielle de la patiente est un peu remontée à 14 0/ 7 0 .

Y a-t-il une autre anomalie à surveiller ?Comment a-t-elle évolué ?

La patiente semble refaire une poussée d’insuffisance cardiaque, que faut il faire :

Que craindre dans un nouveau bilan bio ? Quelle prise en charge thérapeutique ?

3ème observation- Vous recevez lundi soir un fax d’un résultat biologique demandé chez Mr Natré, patient de 88

ans que vous suivez pour une maladie d’Alzheimer évolutive. Sa fille vous avait appelé vendredi pour une altération modeste mais certaine de son état général avec des diarrhées.

- Sa Natrémie est à 160 mmol.

Que signifie ce résultat ?Que devez vous faire ?

Il s’agit d’un manque d’eau, et c’est tout !!Le plus souvent sur terrain âgé et débilitéEn hospitalisation ++ et institution ?On COMPTE la perte + les apports quotidiensPenser à la glycémie

Diagnostic de DI = polyurie > 50 ml/Kg/j ++

4ème observationMadame C. Marie, 82 ans, vit seule dans son pavillon. Elle a été traitée il y a plusieurs années pour

HTA, mais a abandonné tout suivi et tout traitement.Devant l'aggravation d'un syndrome démentiel, son frère la fait entrer dans un EHPAD.Un bilan d'entrée est alors pratiqué, qui montre, entre autre :• clearance de créatinine (MDRD) = 71• Sodium = 130• Potassium = 2,64Qu'en pensez-vous ?Que faites-vous ?…...........Une vérification est effectuée, avec un complément du bilan• Na = 126• K = 2,80• Urée = 0,18 g/l• Protéines = 74• Iono urinaire (sous réserve de recueil complet) : Créatinine 816 mg (7229 µmol) /24h Na = 52 meq/ml = 82/24h

K = 46 meq/ml = 72 / 24h

Un traitement a été mis en place : ALDACTONE 50 + DIFFU K x3Controle après 1 mois de traitement :• Na = 131• K = 3,3• Cl = 90Qu'en pensez-vous ?

5ème observationMadame R. Madeleine, 89 ans, est suivie pour :-HTA-FA-Hypothyroïdie-Sd anxio-dépressif ancien-Douleurs pudendalesSon traitement comporte :-Préviscan-Aprovel 150-Sotalol 80/2-Lercandipine 10-Lévothyrox 100-Norset-Rivotril 5gttes le soir-InexiumDevant l'apparition de troubles du comportement importants ( désorientation, déambulations, sollicitations très répétitives, appel téléphoniques incessants) un bilan est pratiqué, qui montre, entre autre :-MDR = 45-Na = 130-K = 4,6Lors d'un épisode de confusion mentale l'année précédente, secondaire à une infection urinaire, il n'existait pas de troubles hydro-électrolytiques.Qu'en pensez-vous ?Que faites-vous ?

Un iono urinaire n'a pu être réalisé ( pb de recueil)Devant cette hyponatrémie ,le Norset est arrèté.La natrémie va se normaliser progressivement, mais les troubles du comportement persister…

Rappel pratique

Natrémie à 140 mmol/L = 8.2 g NaCl/LNatriurèse à 100 mmol/ jour = 5.9 g/jRégime « conseillé »: 6-8 g de NaCl/

Kaliémie à 5 mmol/L = 0.38 g KCl/LKaliurèse à 50 mmol/ jour = 3.8 g/j= 3.8/0.6= 6,3 cp de Diffu K®

TROUBLES DE L’HYDRATATION

Extracellulaire

Intracellulaire

Mixtes ++++

Un problème de proportion d’eau et de sel!et d’adéquation entrées/sorties

Pour traiter un trouble de l’hydratation, on dispose:

1- de sel: pour « gonfler » le secteur EC

2- de diurétiques pour « vider » le sel du secteur EC

3- d’eau pour « gonfler » le secteur IC

4- de la RH pour « vider » le secteur IC

La difficulté est de ne pas se tromper de diagnostic

Les troubles du secteur EC:

le diagnostic est avant tout clinique!

Les troubles du secteur IC:

le diagnostic est avant tout biologique!

Rappel pratique: les « mouvements d’eau de part et d’autre de la

cellule »

Seule l’eau diffuse dans la cellule

Les concentration d’ions dans les cellules et dans le secteur EC doivent rester égales = osmolarités égales

Si Mme X boit 10 l d’eau, son osmolarité et sa natrémie vont baisser = hyponatrémie

une partie de l’eau va passer dans les cellules afin d’égaliser les osmolarités du secteur extra et intra-cellulaire.

Rappel pratique: les « mouvements de sel dans l’organisme »

Contrairement à l’eau, le sel ne rentre pas dans les cellules, il se répartit dans le secteur extracellulaire

Exp 1: si on apporte 5L de sérum salé (9 g/L, Na+ 140 mmol/L, isotonique au plasma), Mme X se retrouve en inflation sodée, mais sa natrémie ne change pas: hyperhydratation extracellulaire isolée .

Exp 2: si on apporte 5L de sérum glucosé avec 2 g de NaCl/l (hypotonique au plasma), Mme X se retrouve en hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire

QUELQUES DEFINITIONS ET FORMULES!

Osmolarité totale: nombre de particules par litre d’une solution

Osmolarité du plasma = ([Na] + [K]) × 2 + [Gly] + [urée]= (140 + 4) × 2 + 5 + 5

Sujet « normal » ~ 290 - 300 mmol/L

Osmolarité efficace: nombre de particules par litre d’une solution osmotiquement actives

= qui induisent des mouvements d’eau de part et d’autre de la cellule

Osmolarité éfficace du plasma = ([Na] + [K]) ×2 + [Gly] = (140 + 4 ) ×2 + 5

Sujet « normal » ~ 285-295 mmol/L

C’est le Na+ qui est quantitativement l’ion prédominant du plasma donc ses variations (hypo ou hypernatrémie) reflètent

bien l’état d’hydratation des cellules

Les troubles de l’hydratation

Extracellulaire• milieu interstitiel• secteur plasmatique

Intracellulaire• cellules

40% du poids du corps70 kg: 28 l d’eau20% du poids du corps

70 kg: 15 l d’eau (10 interstitielle, 5 plasmatique)

Evaluation = quantité de NaCldu secteur extracellulaire =

« pool sodé »

Evaluation = Natrémie

LA REGULATION =

LE REIN

Pour l’eau: l’ADH sécrétée par le cerveau réabsorbe l’eau des urines au niveau des tubules

Pour le sel: le système rénine-angiotensine- aldostérone la rénine détecte la carence en sel au niveau du rein l’aldostérone réabsorbe le sel au niveau des tubules

CAS CLINIQUES à l’envers

N°1 Mr A boit 5L d’eau salée en 1 heure (8-9 g de NaCl/L= 140

mmol/L) que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?

le pool sodé a augmenté donc hyperhydratation extracellulaire

que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? Rien car:

sa natrémie et donc son osmolarité efficace n’ont pas changé il n’y a pas de passage d’eau dans les cellules

Qu’observe t-on au niveau plasmatique?

Des signes d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie

Que fait le rein?

il élimine le surplus d’eau et de sel Natriurèse élevée (>20 mmol/L) osmolarité urinaire proche du plasma (W= (Na+K)×2 + urée + glucose)


N°2

que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?

le pool sodé n’a pas changé donc secteur extracellulaire normal

que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car:

sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissée il y a eu passage d’eau dans les cellules


pas grand-chose, un peu d’hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie

Que fait le rein? il élimine le surplus d’eau

osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1

(W= (Na+K)×2 + urée + glucose)Natriurèse adaptée aux apports de la patiente

Mr A boit 5L de sérum glucosé en 1 heure (G5%)


N°3

que se passe t-il dans le secteur extracelullaire?

le pool sodé est augmenté donc hyperhydratation extracellulaire

que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car:

sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissé il y a eu passage d’eau dans les cellules


Hyponatrémie et hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie

Que fait le rein? il élimine le surplus de sel:

natriurèse élevée> 20 mmol/L il élimine le surplus d’eau:

osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1

(W= (Na+K)×2 + urée + glucose )

Mr A boit 5L de sérum glucosé avec 4 g de NaCl/L (~70 mosm/L) en 1 heure

Si on résume…les outils…

Le secteur Extracellulaire Le secteur Intracellulaire

1- Anamnèse

pour évaluer

2- L’examen clinique: POIDS ++, PA, FC, pli cutané, oedèmes

3- La biologie• sang: protides, Hb, Ht

• Urines: natriurèse

1- Anamnèse

2- L’examen clinique: les « troubles neurologiques »

3- La biologie• sang: natrémie,

osmolarité efficace (Na+K)×2 + G

• Urines: concentration des urines: osmolarité urinaire : (Na + K) × 2 + Urée + glucose

CAS CLINIQUES à l’endroit!!!

n°1

Mme A, 80 ans, insuffisance cardiaque stabilisée, épisode de diarrhée depuis 5 jours

Asthénie, petite PA 95/65Examen clinique: bouche sèche , petit pli cutané

Biologie sanguine: Na+ 142 mmol/L, Kaliémie 3.2 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 78 g/L, Hb 13 g/L

Ionogramme urinaire: Natriurèse 10 mmol/L, kaliurèse 45 mmol/L, urée urinaire 450 mmol/L

Natrémie normale: secteur IC normal signes d’hémoconcentration , « deshydratation

extracellulaire » Origine ? Diarrhée?

Réponse rénale adaptée: natriurèse bloquée (< 20 mmol/L) Kaliurèse élevée (> 20 mmol/L): inadaptée à la kaliémie basse Rapport Na/K urine < 1 Reflète l’activation du SRA

CAS CLINIQUES à l’endroit!!!

n°1

Si Mme A est sous furosémide et IEC…

Que se passerait-il?

Lasilix: augmentation de l’excrétion de Na

IEC: baisse de la PA, bloque le SRA

Le rein ne peut plus s’adapter: IRA fonctionnelle, ….puis organique

CAT: 1. Stop furosémide et IEC

2. Hydratation « salée », IV si IRA

CAS CLINIQUES à l’endroit !!!

n°2Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, dyspnée de repos depuis

quelques jours Asthénie, petite PA 95/65, FA à 120/min, œdèmes des jambes

prenant le godet + crépitants Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie

6 mmol/L protidémie 60 g/L, Hb 10 g/L, urée 5 mmol/LSecteur EC?

Hyperhydratation: dyspnée, crépitants, oedèmes

Secteur IC?

Hyperhydration IC: hyponatrémie

Hyperhydratation globale

Insuffisance cardiaque?

Iono U : résultats attendus?

élimination de sel: natriurèse élevée élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

Iono U : on observe:

Natriurèse 15 mmol/L: rétention de sel Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (15+40)×2 + 560 = 670 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~ 285 mmol/L Wu>> Wp

Donc le rein retient le sel et l’eauEt globalement plus d’eau que de sel

Il ne s’adapte pas ???

rein victime du SRA

Insuffisance cardiaque

Insuffisance hépatique

Syndrome néphrotique


n°2


n°2

CAT: 1. Eliminer du selRégime pauvre en selFurosémide

2. Eliminer de l’eauRestriction hydrique

3. Traitement de la causeIC, IH, IR


n°3

Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, asthénie, ralentissement Petite PA 90/60, Fc à 120/min, auscultatation claire, pli cutané

Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L

protidémie 82 g/L, Hb 15 g/L, urée 15 mmol/LSecteur EC?

Déshydratation: hypotension, pli cutané

Secteur IC?

Hyperhydration: hyponatrémie

Deshydratation EC +

Hyperhydratation IC


rétention de sel: natriurèse basses (<20)

élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

Perte de sel > perte d’eau

Natriurèse 80 mmol/L: fuite de sel

Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+

urée urinaire 70 mmol/L Wu = (80+40)×2 + 70 = 310 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~

277 mmol/L Wu~ Wp


Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de

K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (10+40)×2 + 560 = 660 Wp = (130 + 3.3) × 2 + 6 + 5 ~

277 mmol/L Wu>> Wp

1- Le rein responsable

Néphropathies avec perte de sel (NTIC)Diurétiques de l’anse (furosémide)

Causes extra-rénalesExp: pertes digestives

2- Le s’adapte bien


n°3

CAT: 1. Arrêt des médicaments favorisant la perte de sel et d’eau

Furosémide

2. Apporter du sel

3. Apporter de l’eau

4. Traitement de la cause


n°3

Mme A, 70 ans, dépression, asthénie, ralentissement PA 120/60, Fc à 70/min, auscultation normale, pas d’œdèmes Modifications du traitement psychotrope récentes

Biologie sanguine: Na+ 120 mmol/L, Kaliémie 4 mmol/L, glycémie 6 mmol/L

protidémie 70 g/L, Hb 13 g/L, urée 5 mmol/LSecteur EC?

Normal: PA normale

Secteur IC?

Hyperhydration: hyponatrémie

Hyperhydratation IC isolée


élimination d’eau: urines diluées (Wu<<Wp)

sel : excrétion = apports

Rétention d’eau isolée


n°4

Natriurèse 40 mmol/L Kaliurèse 30 mmol/L urée urinaire 460 mmol/L Wu = (40+30)×2 + 460 = 600 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~

269 mmol/L Wu >> Wp: le rein retient de

l’eau


Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 30 mmol/L: fuite de

K+ urée urinaire 100 mmol/L Wu = (10+30)×2 + 100 = 180 Wp = (120 + 4) × 2 + 6 + 5 ~

269 mmol/L Wu<< Wp: le rein élimine de

l’eau

1-Le rein est responsable

SIADHMINIRIN

Potomanie

2-Le rein s’adapte


n°4

Si on résume…

pour comprendre une hyponatrémie, il faut:

1) Evaluer le secteur EC

2) S’assurer qu’ elle est hypotonique

3) Analyser comment le rein s’adapte

Hyperhydratation

Normal

Deshydratation

examen clinique (œdèmes, PA, Fc, pli cutané, contexte…)

protidémie, Ht, Hb

Osmolarité efficace sanguine (W= (Na+K)×2

+ gly)

Wp<285-290 mosmol/L

Adapté au trouble Non adapté = responsable

Ionogramme urinaire Na, K, urée osmolarité urinaire

(Wu= (Na+ K)× 2 + urée

Hyponatrémie < 135 mmol/L

Osmolarité < 285 mOsm/LWu= (Na+K)×2+gly non Fausse hyponatrémieIl y a une déshydratation IC

oui

Comment est le secteur EC?

Des EC

Le rein s’adapteNau <20Wu>Wp

Pertes extra-rénales

Le rein ne s’adapte pasNau > 20Wu< Wp

Pertes rénales• Diurétiques• NTIC….

Secteur ECnormal

Le rein s’adapteWu << Wp

Le rein ne s’adapte pas Wu>Wp

Potomanie SIADHHypothyroidie

HyperEC

Le rein ne s’adapte pasNau<20Wu>Wp

IC, IHep, IRC

Le rein s’adapteNau>20Wu <Wp

Rare (apports inadaptés)

Utilité de la chlorémie et du chlore urinaire

Le chlore suit le Na en règle générale…

En cas d’hypochlorémie, le rein s’adapte si la perte est extra-rénale

Par exemple:

devant des vomissements répétés: perte de HCl et apparition d’une hypochlorémie

Le rein s’adapte en bloquant l’excrétion du Cl: Clu<20 mmol/L

Quel intérêt?

Comprendre l’origine d’une alcalose métaboliqueCf hypokaliémie

SIADH

• Affections cérébrales▫ Infectieuses, malignes▫ Guillain-Barré, psychose

• Affections pulmonaires▫ Infections, tuberculose▫ PPC, asthme,

• Affections vasculaires• Post opératoire• Douleur

• Cancers pulmonaires, digestifs, lymphomes,

• Anti dépresseurs• Anti psychotiques• IRSS

• Diabinèse• Tégrétol• Endoxan

• Oxytocine

Production augmentée hypothalamus

Production ectopique

TOUS ++

DYSKALIEMIES

Les troubles de la kaliémie

Hypokaliémie (<3.5 mmol/L) Hyperkaliémie (> 5-5.5 mmol/L)

Régulation = REIN+++

Devant un trouble de la kaliémie le rein s’adapte ou non

Hypokaliémie

Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L

Le rein s’adapteRétention de K+

Le rein ne s’adapte pasFuite de K+

Hyperkaliémie

Ku < 20 mmol/L Ku > 20 mmol/L

Le rein ne s’adapte pasRétention de K+

Le rein s’adapteElimination de K+

Les risques

Risque cardiaque K+ < 3 mmol/L cœur « malade » torsade de pointe

Atteinte musculaire

Néphropathie? Hypokaliémie chronique

HypoK HyperK+++

Risque cardiaque vital K+ > 6-6.5 mmol/L

Atteinte musculaire

Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiatesurtout l’hyperK

ALIMENTATION

✦ Absorption digestive complète.

✦ Besoins quotidiens :13 à 36 mmol.

✦ Une alimentation équilibrée apporte environ 50 à 100 mmol/j

Le bilan du potassium

ENTREES SORTIES

EXTRA RENALES

✦ Non régulées

✦ digestives

✦ 5-10% K+ ingéré

RENALES

✦ Finement régulées

✦ 90% du K+ ingéré

✦ ALDOSTERONE

Potassium total 3800 mmol

Potassium dans les cellules (> 90%)> 3000 mmol

Potassium dans le secteur EC (< 2%) ~60 mmol

La répartition du potassium

Comment survient une dyskaliémie?Hypo ou HyperK

Alimentation• trop ou pas assez

Pertes digestives• diarrhée

Pathologies de l’excrétion rénale• pertes (néphropathies interstitielles, hyperaldostéronismes Ires ou IIres)• rétention (IRC, IRA, déficit en mineralocorticoides)

Les médicaments+++• HypoK: diurétiques thiazidiques, furosémide• HyperK: IEC, ARA2, aliskiren, bactrim, AINS, héparine, ciclosporine….

Le transfert du K+ entre cellules et secteur EC• vers la cellule (hypoK): alcalose, « hyperinsulinisme »• vers le secteur EC (hyperK): acidose, « carence insulinique », BB

LES MECANISMES SONT SOUVENT INTRIQUES +++

Le bilan de débrouillage est grosso modo le même

Que rechercher et quels examens indispensables en

Ire intention devant une dyskaliémie?

Evaluer les apports

Analyser le contexte

maladie rénale chronique? pathologie digestive, respiratoire,

diabète? HTA? modifications thérapeutiques

récentes?…

Rechercher systématiquement les médicaments habituellement responsables

Analyser l’organe régulateur: le rein!

créatininémie, urée ionogramme urinaire: Ku, Nau,

urée u… Analyser l’équilibre acido-

basique idéalement gazométrie réserve alcaline

HYPOKALIEMIE

Arbre décisionnel devant une hypokaliémie

Hypokaliémie (< 3.5)

HypoK de transfert• insuline• alcalose

Que fait le rein?

Iono uDiurèse/24h

RETIENT LE K+Ku< 20 mmol/L

LAISSE FUIR LE K+Ku> 20 mmol/L

Pertes extra-rénales• carence d’apport• diarrhée, laxatifs

HTA?OuiRénine basse

• hyperaldo Ire• ReglisseRénine haute• HTA reno-vasc• HTA maligneVariable• Cushing

Non, voire hypoTA

Chlore urinaire<20 mmol/L

Pertes extra-rénales• diurétiques• vomissements• diarrhées « chlorées »

>20 mmol/L

Pertes rénales• Bartter - Gitelman• tubulopathies congénitales• Hypomagnésémie

Prise en charge de l’hypoK

1. Compréhension du mécanisme et traitement de la cause

2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables• Exp diurétiques

3. Apports riches en K+ (banane, fruit, chocolat…)

4. Suplémentation en K+• interet du iono u/24h pour adapter les apports (évaluation des pertes)

6. Contrôle de la kaliémie

5. Traitement médicamenteux de la cause• IEC et SAR• Aldactone et hyperaldo

7. Penser à doser la magnésémie si la kaliémie ne se corrige pas

Les risques de l’hypoK chronique

Le risque cardiaque: troubles de conduction

Le risque rénal: la néphropathie interstitielle chronique?

HYPERKALIEMIE

Arbre décisionnel devant une hyperkaliémie

Hyperkaliémie (> 5.5)

Fausse hyperk?(absence de contexte favorisant)

Hyperk > 6-6.5

ECG et URGENCES

Insuffisance rénale?Oui

Aiguë/chronique?

Facteurs favorisants• Mdcts (IEC/ARA2,

AINS)• Aggravation IRC• Diabétique• Rhabdomyolyse• Alimentation riche

Non

Médicaments?IEC/ARA2, AINS, bactrim, ciclosporine, spironolactone, inh renine…

OuiSTOP

Non

Acidose? RA? GDS?

OuiCause? Bicarbonate de Na

Eau de Vichy

Non

Déficit en mineralocorticoides?Insuffisance SR, certains déficits enzymatiquesHyporéninisme hypoaldostéronisme

Prise en charge de l’hyperK modérée

1. Compréhension du mécanisme et traitement de la cause

2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables

3. Limitation des apports en K+

4. Résine échangeuse: kayexalate

5. Alcalinisation éventuelle: bicarbonate/eau de Vichy

6. Contrôle de la kaliémie!

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