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DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS Concepto. Clasificación. Aspectos farmacológicos de las drogas más importantes. Individualización de la terapéutica.
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INTRODUCCIÓN
• Trastorno hemodinámico fundamental: RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA anormalmente ALTA
• Etiología multifactorial
• Tratamientos actuales (no curación)
• Tratamiento de por vida :
Implicaciones farmacológicas, toxicológicas y económicas
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CONCEPTO DE ANTIHIPERTENSIVO • Medicamento capaz de disminuir la tensión arterial ELEVADA
• Enfermedad de los 50 %
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CLASIFICACIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS • Diuréticos : Tiacidas, Clortalidona, Espironolactona
• Vasodilatadores : Hidralacina, Nitroprusiato de sodio, Verapamil, Nifedipina, Diazóxido Minoxidil
• Inhibidores de la actividad simpática:
A nivel central: alfa metil dopa, clonidina
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CLASIFICACIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS • A nivel ganglionar: Trimetafán
• A nivel de terminación post-ganglionar simpática: Reserpina, Guanetidina.
• A nivel del receptor alfa adrenérgico: Fentolamina, Prazosina
• A nivel del receptor beta adrenérgico: Propranolol, Atenolol, Pindolol
• A nivel del receptor alfa y beta : Labetalol
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CLASIFICACIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS • Inhibidores de la actividad del Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona:
Los que inhiben la actividad de la enzima convertidora de angiotensina: Captopril, Cilazapril, Enalappril
Los que bloquean competitivamente al receptor para la angiotensina: Saralasina, Losartan, Valsartan, Irbesartan
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DIURÉTICOS
• Útil en el inicio del tratamiento antihipertensivo
• Eficaces cuando el componente AUMENTO DE VOLUMEN es marcado
• Ventajas: Vía oral, Potencian acción antihipertensiva de otros antihipertensivos, contrarrestan retención de sodio y agua
• Efectos: 2-3 semanas de tratamiento
• A largo plazo: Aumenta Actividad Plasmática de Renina
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DIURÉTICOS
Acciones Farmacológicas:
• Inicio del tratamiento: Disminuyen Volúmen Sanguíneo , por lo que disminuyen la resistencia vacular y el gasto cardiaco
• Tratamiento crónico: Gasto cardíaco se normaliza pero permanece la disminución de la T.A. porque disminuye la resistencia vascular periférica y disminuye el liquido extracelular
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DIURÉTICOS
Mecanismo de acción antihipertensivo:
• Acción diurética: Disminuye líquido extracelular y el volúmen plasmático
• Disminuyen la RVP, por depleción de sodio, disminución de liberación de renina, disminución de potasio extracelular y por vasodilatación directa
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DIURÉTICOS
FUROSEMIDA
• Disminuye T.A. porque disminuye volúmen plasmático
• A dosis altas: disminuye rápidamente la TA, aumentando la RVP refleja
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DIURÉTICOS
Efectos Indeseables:
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hiperuricemia
Hiperglicemia
Reacciones de hipersensibilidad
Aumentan Triglicéridos y Colesterol
Vía de administrración: Oral
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ALFA METIL DOPA
Hipotensión arterial moderada y progresiva
Inicio de acción :
E.V. : 4-6 horas
Duración : 24 horas
Oral : 24 horas
NO se emplea en las crisis
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ALFA METIL DOPA
Acciones farmacológicas:
. Disminuye RVP
. GC y FSRenal no se modifican
. Disminuye APR moderadamente
. Retiene sodio y agua
. Vasodilatación arteriolar y venosa
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ALFA METIL DOPA
Mecanismo de acción:
• Compite con la dopa por la enzima dopa descarboxilasa, produciéndose alfa metil dopamina y alfa metil noradrenallina en el SNC.
• Este falso neurotransmisor actúa a nivel del tracto solitario sobre receptores alfa inhibitorios, produciéndose hipotensión arterial, bradicardia y sedación.
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ALFA METIL DOPA
FARMACOCINÉTICA:
• Efecto del primer paso
• Distribución amplia, pasa al SNC
• T vida media : 6-12 horas
TOXICIDADES:
• Sedación, somnolencia, congestión nasal, sequedad de la boca, distensión abdominal, depresión psíquica, hipotensión ortostática
• NO SUSPENDER BRUSCAMENTE
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ALFA METIL DOPA
Interacciones:
• Los Antidepresivos Tricíclicos disminuyen su acción hipotensora, por bloqueo de receptores alfa adrenérgicos centrales.
• La adrenalina reduce su eficacia
• Los IMAO producen crisis hipertensiva
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
• Oral
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BETA BLOQUEADORES
• Efecto comparable con:
• Alfa Metil Dopa
• Guanetidina
• Inicio de acción: lento (2-8 semanas) depende de la dosis
• Tienen actividad simpática intrínseca: (CARVEDILOL, BISOPROLOL,METOPROLOL)
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BETA BLOQUEADORES
Acciones farmacológicas:
• Aguda: disminuye GC y no la TA
• Crónicamente: disminuye GC y la TA porque disminuye RVP
• No retiene sodio y agua
• No altera flujo sanguíneo renal
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BETA BLOQUEADORES
Otros efectos:
• Disminuye tamaño de IM
• Efecto CARDIOPROTECTOR (Disminuye recurrencia de IM, muerte súbita o angina)
• Efecto vasculo protector
• Disminuye TIO
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BETA BLOQUEADORES
• Mecanismo de acción:
• CENTRAL: Deprime centro vasomotor bulbar
• PERIFÉRICO: Bloqueo de receptores beta-adrenérgicos, disminuye PRA, disminuye GC, FC, Inotropismo negativo, disminuye síntesis y liberación de NA
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
DIHIDROPIRIDINAS:
• Nifedipina, Amlodipino, Felodipino, Nicardipino
NO DIHIDROPIRIDINAS:
• Verapamil, Diltiazem, Bepridilo
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Acciones farmacológicas:
• Vasodilatación (arteriolar y venosa)
• Aumenta PRA
Mecanismo de acción
Farmacocinética:
• Efecto del primer paso
• 98 % a p.p.
• T vida media: 3-4 horas
• Excreción renal
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Toxicidades:
(Nifedipina)
• Excesiva vasodilatación
• 10% : desvanecimientos, cefalea, edemas periféricos, rubor, delirio, confusión
• Además: palpitaciones, síncope, angina, IMA
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NITROPRUSIATO DE SODIO
• POTENTE y EFECTIVO en las URGENCIAS • Hipertensión MALIGNA RESISTENTE A Otros ttos. Vadodilatación : • Arteriolar: Dism. Post carga------aum GC y dism FC • Venosa: Dism. Pre carga-------dis. RV y Pr llenado ventr. • Retiene sodio y agua • Inhibe Agregación Plaquetaria
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NITROPRUSIATO DE SODIO
Mecanismo de acción:
1. RDFLV : bloque partic del Ca en contracción
2. Aumenta el potencial de membrana en reposo (hiperpolarización) al inh. la salida de Cl, disminuyendo la excitabilidad
3. Aumenta GMPc intrac., impide partic Ca en contracción.
4. Receptor específico
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NITROPRUSIATO DE SODIO
Farmacocinética:
• Efecto del primer paso
• Inicio de acción: 30 seg
• Duración: 1-2 minutos
• N------cianuro------Tiocianato
(hematíes (hígado)
y lechos vasc.)
PROTEGER DE LA LUZ
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NITROPRUSIATO DE SODIO
Toxicidades:
• Excesiva hipotensión: palpitaciones, sudoración, cefalea, náuseas, vómitos
• Tiocianato: taquipnea, bradicardia, extrasístoles, artralgias, acidosis metabólica (paro cardíaco), náuseas, vómitos, diarreas
• Intoxicación por Cianuro: insuf. Hepática y renal, dosis excesivas (mayor 10 microgramos por kg por minuto, infusión prolongada (3-4 días). TRATAMIENTO CON HIDROXICOBALAMINA
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NITROPRUSIATO DE SODIO
Vías de administración: EV (venoclisis) (monitoreo constante)
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CAUSAS DEL BAJO USO DE A.C. EN LA ACTUALIDAD • Aumentan el riesgo de IMA en un 62 %
(aumentan frecuencia de cardiopatía Isquémica).
• Aumentan el riesgo de hemorragias gastrointestinales en un 65-85 %
• Aumentan el riesgo de cáncer en un 70 %.
• Aumentan el estado depresivo e intento suicida.
• Aumentan la incidencia de muerte
(Dihidropiridinas mayor posibilidad de estos efectos)
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INH. ENZ CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA • Los que contienen Sulfhidrilo: Captopril, Alacepril, Fentiapril
• Los que contienen Carboxilo: Cilazapril, Enalapril, Perindopril, Lisinopril, Indalapril
. Los que contienen Fosforilo : Fosinopril
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IECAs
Captopril:
• Antihipertensivo activo por vía oral
• No retiene sodio y agua
Mecanismo de acción:
Inhibe la enzima convertidora (PDP)
Aumenta niveles de bradikininas
Disminuye niveles de NA circulante
Aumenta formación de PgI2
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IECAs
• En la I.C.C. porque disminuye RVP y la TA.- No aumenta el gasto cardíaco
TOXICIDADES:
• Relacionados con efecto farmacológico de la droga: tos (por bradikininas), hipotensión arterial, alteración de la función renal (IR, poliuria, oliguria)
• Relacionados con grupo sulfhidrilo: rash, ageusia, glomerulopatía con proteinuria, leucopenia, agranulocitosis
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TRIMETAFÁN
Acciones farmacológicas:
• Vasodilatación------HIPOTENSIÓN
• Por Bloqueo Ganglio Simpático:
• 1- dis. Impulsos excitatorios del corazón, vasos sanguíneos.
• 2. dism. F.C., RVP, retorno venoso, flujo coronario, renal y esplácnico, APR
• 3. Relaja mus. Liso arteriolar
• 4. Libera histamina (cuidado en pacientes alérgicos).
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TRIMETAFAN
• Por Bloqueo Ganglio Parasimpático:
• Efectos colaterales
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TRIMETAFAN
Mecanismo de acción:
• Bloqueo del G.A. por antagonismo competitivo con los receptores nicotínicos en estos sitios, impidiendo la acción de la Ach e INHIBIENDO la transmisión ganglionar.
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TRIMETAFAN
Toxicidades:
• 1- Hipotensión postural (se recomienda vendas elásticas)
• 2. Por bloqueo parasimpático: constipación, ileo paralítico, retención urinaria, sequedad de la boca, visión borrosa, impotencia
• 3. Por bloqueo simpàtico: Inh. eyaculación
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TRIMETAFAN
• Vía de administración:
• E.V. (venoclisis)
• Para el tratamiento de emergencia de la Encefalopatía Hipertensiva. En las urgencias hipertensivas.
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EFECTIVIDAD DE ANTIHTA SOBRE MORBI Y MORTALIDAD C-V
DIURÉTICOS BETA BLOQ IECA BCC ALFA-BLOQ
Dism de
ACV en
hipertensos
+ + + + -
Dism de IMA
en
hipertensos
+ + + - -
Modific de
Nefropatías
en
diabéticos
0 0 + 0 0
Mejora
superv.
Despues de
IMA
0 + + 0 0
Mejora
superv. En
ICC
0 0 + - -
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TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO
Patología de
base
Diuréticos
Tiacídicos
Betabloquea
dores
IECA BCC
Ninguna 1 1 2 2
Mayor 65
años
1 2 3 3
ICC 1 no 1 no
Angina 3 1 2 3*
IMA 3 1 1 2*
Asma 1 no 3 2
Diabetes no no 1 2
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INDIVIDUALIZACIÓN DE LA TERAPÉUTICA Enfermedad asociada Medicamento recomendado Medicamento a evitar
Diabetes tipo I IECA
Diuréticos (bajas dosis)
Beta-bloq.
BCC
Diuréticos (dosis altas)
Diabetes tipo II Diuréticos (bajas dosis)
IECA
igual
I.C.C. IECA
Diuréticos
Beta-bloq (*)
Beta-bloq
BCC
I.M.A. Beta bloq
IECA
BCC (No DHP)
BCC (DHP)
Cardiopatía Isquémica Beta-bloq
BCC (No DHP)de larga duración
Hidralacina
BCC (DHP) de corta duración
Asma Bronquial Diuréticos Tiacídicos
BCC
IECA
Beta-bloq
Insuficiencia Renal IECA Diuréticos ahorradores de K
Embarazo Alfa metil dopa
Hidralacina
Labetalol (en estudio)
IECA
ARA