dr.deny fisiologi respirasi

8/14/2019 Dr.deny Fisiologi Respirasi

1/34

PHYSIOLOGY OF

RESPIRATORY SYSTEMDENNY AGUSTININGSIH


2/34

FUNCTION

PROVIDE O2 & REMOVE CO2

Remove heat

Increase venous return

Acid-base balance Voice production, blowing, crying,

laughing, smelling

Defense mechanism

Micturition, defecation and delivering ababy


3/34


4/34

Pusat Pernafasan


5/34

Yang diatur kecepatan, kedalamandan iramabernafas

Bernafas normal disebut eupnea

Secara neural dan kimiawi

Integrasi antara Pusat Pernafasan di SSP

Kemoreseptor sentral dan perifer Proprioreseptor di paru dan saluran

nafas

Reseptor lain


6/34

Pengaturan secara sarafi (neural)

Pusat Pernafasan Medulla Oblongata

Merangsang otot pernafasan dan

membentuk irama nafas Pons

Merespon rangsang aferen danmengkomunikasikan ke MO

Pusat Apneustik Meningkatkan kedalaman dg memperpanjang

inspirasi

Pusat Pneumotaksik Meningkatkan kecepatan dg memperpendek

inspirasi


7/34

Fourth

Ventricle

Nucleus

retroambiguous

(VRG)

Nucleus

tractus

Solitarius

(DRG)

C1

Medulla

Oblongata

DRG

Neuron inspirasi

Eferen ke diafragma

Aferen darimekanoreseptor dan

kemoreseptor VRG

Neuron ekspirasi daninspirasi

Tidak berperan pd

respirasi biasa

Pre-Bottzingercomplex

Sel pacemaker

Medulla Oblongata

Pengaturan secara sarafi

(neural)


8/34

Area Inspirasi

Aktif Inaktif

Diafragma &

Intercostalis Ekst.

Kontraksi aktif

Diafragma &

intercost ext relaxasi

Elastic recoil paru & ddg dada

Inhalasi normal & tenang Ekshalasi normal & tenang

2 detik 3 detik


9/34


10/34

INSPIRATION

An active process that neededenergy

Interaction between :

Compliancework

Elasticwork

Tissue resistance work

Airway resistancework


11/34

compliance

The ease with which the lungs andthorax expand during pressurechanges

Greater compliance = greater easeof expansion

Diseases which decrease compliancealso increase the energy required forbreathing; asthma, emphysema,bronchitis, pulmonary edema


12/34

STABILITY OF THE ALVEOLI

Interdependencyalveoli

Surfactant Decreasing surface tensionof the

alveolar wall Composition i.e. dipalmitoil

phosphatidilcholine (DPPC), glycerol,protein, cholesterol synthetic

New born baby HMD/RDS

Positive correlation with : Thyroid ho,glucokorticoid, insulin and smoking


13/34

ELASTIC RECOIL

Tend to back to previous position.

Elastic recoil of the lung : Tend to collapse

Lung composition >1/2 is elastic fibers Prevent by surfactants

Elastic recoil of the chest wall : Tend to springs outward

Both must be equalsso the volume couldbe optimum


14/34

AIRWAY RESISTANCE

Paralleledbranching so the totallyresistance is small

Caused of bronchoconstrictionare Increased vagal parasympathetic

caused by irritation Secretion of the locally chemistry

mediator from mast cell, i.e histamineand leukotriene

Increased CO2 level Caused of bronchodilatationare

Adrenalin at -2 receptor Sympathomimetik

VIP


15/34

TISSUE RESISTANCE

The amount of friction if there isabnormality in the lung tissue, chestwall, diaphragm and abdominal

organs.


16/34

EXPIRATION

An passiveprocess due to elasticrecoil of the lung tissue and chestwall

No need energy

If there is a decreased in thediameter of the bronchial then affectthe rate of expiration and wiredsoundappear


17/34

IRAMA PERNAFASAN NORMAL


18/34

Pusat pernafasan dipengaruhi oleh

Korteks motorik

Mengubah pola Menahan nafas

Olahraga

Sistem limbik

Tertawa, menangis

Hipotalamus Perubahan suhu

Nyeri

Cerebellum

keseimbangan

Kemoreseptor danProprioseptor

Sentral dan perifer

Baroreseptor Perubahan tekanan

darah

Reseptor regang paru

Akhiran n. vagus diotot polos sal nafasbawah

Hering-Breuer Refleks

Reseptor iritan

Akhiran n. Vagus di

epitel faring & laring Terangsang oleh

mekanis dan kimia

Refleks batuk & bersin

Reseptor J pulmonerdan reseptor C bronkial

pd kerusakan mekanisatau peningkatantekanan interstitial

Otot spincter anus

Pada bayi baru lahir


19/34

Hering-Breuer Refleks

Refleks

perlindungan

Diaktifkan jk VT

naik >3x lipat


20/34

Pusat pernafasan sensitif thd

Gegar otak

Edema cerebri

Overdosis barbiturat dan obat anestesi

Narkoba

Kafein merangsang

Mengganggu irama


21/34

Pengaturan Secara Kimiawi


22/34

Pengaturan secara kimiawi

KEMORESEPTOR PERIFER

Badan karotis dan aorta

mengindera PO2, PCO2 dan pH darah

arteri mengirimkan informasi aferen ke pusat

pernafasan

bertanggung jawab mengatur respon

ventilasi terhadap CO2 kurang lebih 40% dari keseluruhan respon.

keseimbangannya ditentukan olehkemoreseptor sentral.


23/34

Dipengaruhi oleh rendahnya PO2(sentral tidak)

harus terjadi perubahan yang besar,misalnya penurunan tekanan parsial O2dari 140 mmHg menjadi 70 mmHg.

(>50 mmHg) Penurunan inimenyebabkan peningkatan pernafasan.

Sangat rendah maka mendepresi pusatpernafasan feedback positif

Kematian oleh karena kekuranganO2 disebut asfiksia.


24/34

Struktur primer yang ada dalam badankarotis.

Sel tipe I (glomus)

kaya akan mitokondria dan retikulumendoplasma

Terdapat vesikel sinaptik

mengandung neurotransmiter dopamine,

asetilkolin, norepinefrin dan substansi P. tempat pertama yang menerima perubahan

pH, PCO2 dan PO2 lokal.


25/34

Badan aorta

tersebar di arkus aorta

disarafi oleh n. Vagus.

Secara anatomis mirip dengan badankarotis

vaskularisasi lebih sedikit sehingga kurang

sensitif dibanding karotis. Peran utamanya lebih pada refleks

kardiovaskular.


26/34

Kerja Kemoreseptor Perifer


27/34

Kemoreseptor Sentral

dalam medula sisi ventrolateral

sensitif terhadap pH cairan ekstraselulardisekelilingnya yang berhubungan dengancairan serebrospinal,

PCO2 arteri normal 40 mmHgHiperkarbia/hiperkapnia

pH normal 7.33

Rendahnya pH dan tingginya PCO2 dapatsecara langsung merangsang pusat pernafasan. Hiperventilasi(cepat dan dalam)

PCO2


28/34

MEKANISME KEMORESEPTOR SENTRAL


29/34


30/34

Abnormal Respiratory Pattern

Eupnea- normal Agonal- pattern of gasping succeeded by

apnea, arrest Ataxic- cluster or irregular pattern, lesion

medullary centers Biots- Pattern involving irregular

respirations varying in depth andinterrupted by intervals of apnea, headinjuries with ICP

Central neurogenic hyperventilation-marked by rapid, regular respirations25/min, increasing depth coma


31/34

Cont

Cheyne- Stokes- equal intervals ofapnea followed by crescendo-decrescendo sequence of

respirations, corticol dysfunction Kussmauls- abnormally deep, very

rapid (> 20) pattern, metabolicacidosis, diabetic ketoacidosis


32/34

LUNG VOLUMES


33/34

VT

ExpiratoryReserve

InspiratoryReserve

FRC

InspiratoryCapacity

Residual

Volume

Vital

Capacity


34/34

dr.deny fisiologi respirasi

Documents