dr. randall m. lou meda nefrólogo...
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Complicaciones Renales Complicaciones Renales
en Nien Niñños con Cos con Cááncerncer
Dr. Randall M. Lou Meda
Nefrólogo Pediatra
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“The attitude towards oncological therapy has changed from cure at any cost to cure at least cost”Cancer Surv 1989;8:605-29
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Complicaciones
• Agudas
• Crónicas
Glomérulo: Cya,
platino, Mtx
T. Prox:
ifosfamida
Asa y T.
dist: platino Vejiga:
CFM
T. Colector:
Anfo B
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ComplicacionesIfosfamida Platino Nefrectomía Radioterapia Tx
Médula
P/A x x x
GFR x x x x x
Proteinuria x x x x x
TmPi/GFR x x x
GSA x x x
Hematuria x x
Crecimiento x x x x x
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Síndrome de Lisis Tumoral
• Insuficiencia Renal AgudaDefinición: deterioro súbito (horas, días) de la función
renal (excreción de cuerpos azoados, homeostasia de líquidos, electrolítos, ácido-base y metabolismo de hormonas) que puede acompañarse o no de oliguria (0.5cc/kg/h).
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Síndrome de Lisis Tumoral (Pre-renal-Post)
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Síndrome de Lisis TumoralAnatomía
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• Anomalías metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia, azotemia) que se asocian con citólisis (espontánea o inducida) de malignidades linfoproliferativas.
Pediatr Nephrol 1995;9:206-12
Síndrome de Lisis TumoralDefinición
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Síndrome de Lisis TumoralFactores de Riesgo
• Tipo de Tumor: Burkitt, LLA
• Valores de DHL
• Valores de Fosfato (fósforo)
• Hiperuricemia (hiperuricemia ≠ hiperuricosuria)
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Síndrome de Lisis TumoralFisiopatología
• Precipitación intratubular de cristales
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Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: ¿de dónde viene?
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Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 1
• Urato + H <=> AU
pH 7.3 5.5
• pH= 5.35+log urato/AU
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Síndrome de Lisis TumoralAcido Urico: bioquímica 2
• Aclaraniento del AU: 10% del GFR
• Riego de depósito en T. Colectores (concentración y pH)
• hiperuricemia no es igual a hiperuricosuria (AU/creatinina)
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Síndrome de Lisis TumoralAU: lecciones
• Para evitar la precipitación intratubular de AU necesitamos:
– Aumentar la solubilidad• Aumentando pH de orina (6.5-7.5)
– Disminuir concentración• Disminuyendo AU (alopurinol)
• Aumentanto la excreción de agua (Hiperhidratación)
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Síndrome de Lisis TumoralFósforo
• Cambios en el SLT por el alopurinol
• Excesiva alkalinización de la orina
• Ca2+ X P debe ser menor de 65
• Cinética del fósforo
P sérico
intracelular
Intestino
Absorbe 80-90%
huesos
riñón
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Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 1
hidratación 3,000 cc/m2
alkalinización •70 mEq/l de Na (35-35)
•pH entr 6.5-7.5
•Acetazolamida 5 mg/kg/d
Diuresis Lasix en infusión 5 mg/kg/d
Reducción de AU Alopurinol 10 mg/kg/d TIDMax 800 mg/d-inicia 24-48 h
Reducir ingesta de fósforo
Carbonato de calcio
(Ca X P menor de 65)
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Síndrome de Lisis TumoralAbordaje 2
• HD > PD
• Uricasa (urato oxidasa, uricozyme)
• Ajustar medicamentos a función renal
• Dosis excesivas de alopurinol pueden precipitar oxypurinol
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Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 1
• Dosis de alopurinol
– < 6 años 50 mg c/ 8h
– > 6 años 100 mg c/ 8h
– > 10 años 200 mg c/ 8h
Ajustar a función renal
100 mg + 20 ml de jarabe simple, dura 14 días en refrigeración.
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Síndrome de Lisis TumoralCosas Practicas 2
• Líquidos en BIC, control cada hora (volumen y pH)
• Ajustar dosis de diurético
• Hemodiálisis tiemprana
• Si se usa PD, optimizar el pH agregando NaHCO3 (20 mEq/L)
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Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 1
Na K Ca P AU BUN Cre WBC
13/7 5.2 5.3 11 0.6 3K
14/7 122 3.7 5.5 12 Tetania
HD
27 2
14/7 143 3 11 3.7 30 0.6 Post HD
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Síndrome de Lisis TumoralExperiencia 2
Na K Ca P AU BUN Cre WBC
27/1 137 3.1 7 1 8.8 0.2 419K leucoféresis
28/1 131 3 6.2 5 11 17 0.2 458K olig
130 3 8 4 6 21 0.2 470K postHD
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