dr. nazire afŞar, nöroloji anabilim dalı

Dr. Nazire AFŞAR,

Nöroloji Anabilim Dalı

Koma ve Nöbet Hastasına Yaklaşım

İstanbul, Kasım 2011

Akış:

Bilinç: mekanizmalar Tanımlar

Bilinç değişiklikleri: Koma

Akut konfüzyonel durum Nöbet:

Primer / epilepsi? Sekonder: altta yatan nedir? SE?


Bilinç Değişikliği

Bilinç değişiklikleri acil servis ve yoğun

bakım ünitelerinde en sık nöroloji

konsültasyonu nedenidir.

% 85 metabolik ve sistemik neden

% 15 SSS ait neden

Bilinç Mekanizmaları ve

Tanımlar


Bilinç

Asendan retiküler aktive edici sistem

(ARAS) Sentral tegmental fasikül

Direkt afferent sistemler (raphe nucleus, locus ceruleus,

parabrachialis)


Uyanıklık ve Uyarılabilirlik

Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;

Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);

Talamusun IL ve CM nükleusları Bazal ön beyin, Hipotalamus, Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne

bağlıdır.


Bilinç Bozuklukları: Tanımlar

Koma

Stupor

Letarji

Konfüzyon

Deliryum

Bitkisel yaşam

Akinetik mutizm

Hiperkinetik mutizm

Beyin ölümü

Demans


Bilinç Değişikliği

Bilinç açık: uyanık ve farkında

Somnolan: çabuk uyandırılabilir ve farkında

Stupor: zorlukla uyandırılabiliyor ve farkındalık

azalmış

Koma: uyandırılamıyor ve farkında değil

Vejetatif durum: uyandırılıyor ancak farkında

değil


Bilinç Kapalı: Yanlış Tanı

Koma sanılan durumlar: “locked-in”, vejetatif

durum ve afazi

“Locked-in”: BA trombozu ve yaygın pons

infarktı sonrası gelişir, günlerce koma

olarak tanı alabilir, otonomik ve pupiller

yanıt ve vertikal göz hareket varlığı önemli


Vejetatif durum: nadiren karıştırılır, uyku –

uyanıklık döngüsünün varlığı yeterli

Afazi: motor tip daha çok karıştırılabilir, ancak

hasta ile iletişim varlığı ayırt edicidir

Bilinç Kapalı: Yanlış Tanı

Etyolojide neler

düşünmeliyiz?


İlk Aşamada:

Primer Amaç:

Fokal yapısal SSS lezyonlarının, global

metabolik problemlerden ayrımını yapmak

Muayene ile birlikte stabilizasyon, laboratuar,

görüntüleme ve tedavi eş zamanlı planlanmalı

O2, iki geniş IV yol, EKG, kardiak

monitorizasyon


İlk Aşamada:

Hızlı nörolojik değerlendirme

Fokal nöroloji defisit önemli

Stick Kan şekeri (hipoglisemi gerçek bir

acildir)

Opioid overdozu ?


Etiyoloji: Sistemik Neden – SSS Difüz Etkilenimi

Hipoksi

Hiperkapni

Hipoglisemi

Hiperglisemi

Elektrolit anormallikleri

Hiponatremi

Wernicke

ensefalopatisi

Üremik ensefalopati

Sepsis

Hepatik ensefalopati

Hipertansif

ensefalopati


Etiyoloji: Sistemik Neden – SSS Difüz Etkilenimi

Endokrin hipo/

hiperfonksiyonu Düşük kardiyak

debi, Yaygın

hipoperfüzyon Hipovolemi, Anemi,

Toksik madde

maruziyeti İlaç veya alkol geri

çekilmesi İlaç etkileşimi Serotonin sendromu Nöroleptik malign

sendromu


Etiyoloji: SSS Ait Nedenler

SSS travması

İntrakranial kanama - SAK

İskemik inme

Yer-kaplayan oluşum

SSS enfeksiyonu

Nöbetler (status epileptikus / postiktal periyod)

Demans

Muayene


Fizik MuayeneFizik Muayene

Vital bulgular:Solunum: hiper- veya hipoventilasyonKB: hiper- veya hipotansitonKan gazı: hipoksi veya hiperkarbiAteş – sistemik enfeksiyonHipotermi?


Fizik MuayeneFizik Muayene

Hastanın bilinç düzeyi ?

Pupilleri ?

Uyaranlara cevabı ?

Travma belirtileri var mı?

Koma skalasının belirlenmesi (AVPU,

glaskow koma skalası v.b.)

İstanbul, Kasım 2011 21

Koma – Fizik MuayeneKoma – Fizik MuayeneAnahtar NoktalarAnahtar Noktalar

Konfüze hastada postiktal durumdan şüpheleniliyorsa: Dilde ısırık ? NÖBET !!!

Skalp ayrıntılı muayene edilmeli !!! Sıklıkla küçük-gizli travmalar atlanır (posttravma!)

Koma nedeni alkol ? (altta başka etyoloji varmı ?) SAK – SUBDURAL ?


Koma skorları

Glasgow koma skoru

Dörtlü test

Hepatik koma skalası


Lokalizan değeri olan klinik bulgular

İskelet kası motor yanıtları

Pupillerin çapı ve reaktivitesi

Göz hareketleri ve okülovestibüler

yanıtlar

Solunum şekli


Koma skorları

Glasgow koma skoru

Dörtlü test

Hepatik koma skalası


GLASGOW KOMA SKALASI

Eye

4



Eye

4

4- Spontan açık

3- Verbal uyaranla

2- Ağrılı uyaranla

1- Açmıyor



Eye Movement

4 6

4- Spontan açık

3- Verbal uyaranla


1- Açmıyor



Eye Movement

4 6

4- Spontan açık

3- Verbal uyaranla


1- Açmıyor

6-Emre uyma

5-Ağrıyı lokalize

4-Fleksör Yanıt

3-Dekortike

2-Deserebe

1-Yanıt yok


Motor yanıtlar: Lezyon Lokalizasyonu

Hemisferik Lezyon

Üst Mezensefalon Hasarı

Üst Pontin Hasar



Eye Movement Verbal

4 6 5

4- Spontan açık

3- Verbal uyaranla


1- Açmıyor

6-Emre uyma


4-Fleksör Yanıt

3-Dekortike

2-Deserebre

1-Yanıt yok



Eye Movement Verbal

4 6 5

4- Spontan açık

3- Verbal uyaranla


1- Açmıyor

6-Emre uyma


4-Fleksör Yanıt

3-Dekortike

2-Deserebe

1-Yanıt yok

5-Oriente

4-Dezoriente

3-Uygunsuz cevap

2-Homurtu

1-Yanıt yok


Komada Kullanılan Başlıca Beyin sapı Refleksleri


Pupiller

metabolik ansefalopati:küçük, reaktif

diensefalik:küçük, reaktif

pretektal:büyük, fikse,hippus

III KS(unkal):dilate, fikse,

mezansefalik:orta büyüklük, fikse

pons:pinpoint


Pupiller

Midriyatik, ışığa yanıtsız pupil

Atropin, skopolamin, glutetimid, barbiturat

Hipoksi

Hipotermi

İleri miyotik pupil

Opiate intoksikasyonu


Göz hareketleri

Hemisferik;

Horizontal konjuge bakış bozuklukları

Gezici göz hareketleri – “rowing”


Göz hareketleri

Üst beyin sapı;

Vertikal konjüge bakış parezileri

Konverjans retraksiyon nistagmus

3.KS nükleer, fasiküler tutuluşu

İNO, disosiye vertikal nistagmus

Superior oblique myokimi


Göz hareketleri

Pons; Horizontal konjüge bakış bozuklukları

İNO, BİNO

Oküler bobbing

Skew deviyasyon (lokalizan değeri yok)

6.KS tutuluşu


Göz hareketleri

Meduller; Pozisyonel/horizontal/rotatuvar/upbeat

nistagmus

Torsiyonel/seesaw nistagmus

Sakkadik dismetri

Okuler lateropulsiyon


Göz Hareketleri: Okülosefalik R

Baş 30 derecede: her iki tarafa çevrilir ve göz hareketleri gözlenir

Bilinç kapalı

Beyin sapı sağlam


Göz Hareketleri: Okülosefalik R

Baş 30 derecede: her iki tarafa çevrilir ve göz hareketleri gözlenir

Bilinç kapalı

Beyin sapı HASARLI


Kalorik testler


Vestibülo-oküler reflekslerVestibülo-oküler refleksler

Bilinç kapalı

Beyin sapı sağlam

Soğuk Su Soğuk Su


Vestibülo-oküler reflekslerVestibülo-oküler refleksler

Bilinç kapalı

Beyin sapı HASARLI

Soğuk Su Soğuk Su


Komada solunum


Beyin Sapı Bulgularının Özeti


Koma

Kardiyak Arrest Sonrası Komada Prognoz

Beyin sapı refleksleri yok

1. gün: status myoklonikus

1-3. gün: SEP elde edilemiyor

1-3.gün: Serum NSE>33µg/l

3. gün: Pupil ve kornea refleksi yok

Beyin ölümü testleri

Kötü prognoz

Wijdicks EFM, Neurology 2006;67:203-210


Koma – Psödokoma Ayrımı

Pupiller cevap, ekstraokuler hareketler,

kas tonusu ve refleksler

Stick Kan şekeri bakılırken ekstremitelerde

sıçrama?

Manuel göz açma: gerçek komada direnç

yok!

Direk bakışta pupillerin tam görülememesi,


Koma – Psödokoma Ayrımı

Gözlerin yukarı deviye olması ve sadece skleraların görülmesi

Gerçek koma: Göz kapakları açıldığında, kendiliğinden yavaşça kapanır ve tam kapanmaz

Sol eli yüze düşürme testi ? Psödokomada: Soğuk kalorik vestibuler

testte karşı tarafa nistagmus


Koma - Tanı

Laboratuvar testleri :

Kan Şekeri (Hipoglisemiyi atlama)

Özellikle DM ve Kr. Alkolizmde etiyoloji

hipoglisemi

Elektrolitler (en sık Na)

Hiponatremi sık neden, tümör olanlarda

kalsiyum metabolizma bozukluğu sık


Koma - Tanı

Laboratuvar testleri : Arteryal Kan Gazı (asidoz önemli)

pH: (salisilat zehirlenmesi, methanol) COHbg: (CO, Duman zehirlenmesi)

Tam Kan Sayımı (uzamış kanama zamanı önemli) Trombositopeni; Kanama, sepsis

Kanama profili

Algoritma


ABC ve oksijenasyon

Yanıt alınamayan hasta

Bilinci Kapalı Hastaya Yaklaşım


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayır


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayırPsikojen, locked-in synd, N-M paralizi,rijidite


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı


hayırPsikojen, locked-in synd, N-M paralizi,rigidite

Uygun yaklaşım


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet

Kan gazları, glu, elektrolitler, Ca, Mg, üre, Cre, NH3, AST, tox tarama, ıv glu, naloksan, flumazenil


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet


Beyinsapı bulguları?


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet



hayır


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet



hayırLateral şift yapan tek serebral lezyon, biserebral yapısal, talamik, metabolik, toksik, enfeksiyöz?


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

BBT, metabolik ve ilaç tarama, BOS inceleme, enfeksiyöz


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet



ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet


Posterior fossada yapısal lezyon, transtentional herniasyon, toksik ve metabolik nedenler


ABC ve oksijenasyon


Bilinç kapalı



Uygun yaklaşım

evet




Acil incelemeler

evet


Posterior fossada yapısal lezyon, transtentional herniasyon, toksik ve metabolik nedenler

BBT/MRI, glu, tiamin, metobolik ve toksik tarama

Akut Konfüzyonel Durum



Hastanın uyanıklık durumundaki, zihinsel

içeriğindeki veya dikkatindeki herhangi bir

akut veya kronik değişiklik



YBU’nde en nöroloji konsültasyon

istem nedeni bilinç durum değişikliği

veya konfüzyon / ajitasyon


Konfüzyon mu, Demans mı?

Akut konfüzyonel durum:

Bilinç ve dikkatin genel bozukluğu ile

karakterli, akut, geçici, dalgalanan, geri

dönme potansiyeline sahip organik

beyin bozukluğudur. Uyku-uyanıklık

döngüsü bozulmuştur.


Konfüzyon mu, Demans mı?

Demans

Bilinç ve dikkatin sağlam kaldığı,

hafıza ve kortikal fonksiyonlarda

bozukluğa neden olan ilerleyici

organik beyin bozukluğudur.


Akut Konfüzyonal Durum

Psikiyatrik olmayan etiyoloji ile akut genel

düşünce ve algılama bozukluğu

Fiziksel (organik) beyin sendromu

(OBS)sekonder gelişim

Bilinç düzeyinin bozulması ve dikkatsizlik

Hızlı dalgalanan seyir

Hiperaktif (ajite), hipoaktif ve karma formlarda

bulunur


Hazırlayıcı Faktörler

İleri yaş

Altta yatan erken evre deamnsdemans

Duyusal bozukluk (görme azlığı, işitme azlığı)

Hastanede bulunma nedeni medikal durum

Yüksek kan üre nitrojeni/ kreatinin oranı

(dehidratasyon)

Uykusuzluk

Çevresel faktörler (YBÜ – akut hastalık)

Geçirilmiş cerrahi….


Deliryum ile İlişkili İlaçlarDeliryum ile İlişkili İlaçlar Sedatifler- hipnotikler; Benzodiazepinler – toksiste /geri çekilme

Narkotikler - özellikle Demerol

Antikolinerjikler Antihistaminikler Trisiklik antidepresanlar

Antiparkinson ajanlar Kardiyak ilaçlar örneğin Digital

Diğerleri H2 blokerler – Lityum Steroidler – Antikonvülzanlar Metoklopramid


Tedavi

Hızla geri dönen problemlerin tanınması ve tedavisi (hipoksi, hipoglisemi, narkotik doz aşımı)

Oksijen tedavisi (hipoksi/CO zehirlenmesi), İlaçlar

Ajitasyonda Geriyatrik hastalarda daha düşük dozlar kullanın Haloperidol: (1-5 mg PO); 0.5-5 mg IV infüzyon Atipik antipsikotikler: ketiapin po Uzun etkili benzodiazepinden kaçının

YBÜ’nde Nöbet


Sorular

Tek nöbet? Tekrarlayıcı nöbet? SE? Altta yatan nörolojik sorun var mı? Sistemik nedenler nedir?

Enfeksiyon / sepsis Antibiyotikler – karbapenemler ve kinolonlar…

Arrest / CPR Metabolik imbalanslar (hiponatremi, üremi,

hepatik ytm…)


Sorular:

Ne yapılmalı – yapılmamalı?

Tek nöbet sonlanmış ise diazepam

VERME

En önemli nöbet tetikleyicisi: metabolik

sorunlar / sepsis

Kullanılan ilaçları gözden geçir (antibiyotik)


Sorular

Arrest / CPR sonrasında en sık

myoklonik nöbetler – oldukça dirençli

Fokal nöbet: altta yatan ve yeni gelişen

nörolojik sorun?

Nöbet sonrasında bilinç etkilenimi var

veya artmış ise: dikkat SE!!

Status Epileptikus


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi”


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” Konvulsif status epileptikus

Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua


Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi” Konvulsif status epileptikus

Jeneralize Basit parsiyel Epilepsia parsiyalis kontinua

Nonkonvulsif status epileptikus Jeneralize (absans) Kompleks parsiyel


NKSE

SE yalnızca bilinen epileptik hastada

OLMAZ – şüphe gerekir…

Hafif bilinç etkilenimi SE tek belirtisi

olabilir

YBÜ / acilde mutlaka EEG!

Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,


Nonkonvulsif Status Epileptikus (NKSE)

NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor Pandian et al., 2004

Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor

Towne et al., 2000

NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok



%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile

gösteriliyor Claaseen

et al., 2004

Jeneralize konvülzif nöbet %14-20

oranında NKSE ile devam ediyor



Koma ve NKSE mortalite yüksek Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite

ve mortalite yüksek değil



Koma ve NKSE mortalite yüksek Mental etkilenim hafif olan hastalarda morbidite

ve mortalite yüksek değil Tanı ve tedavisi tartışmalı

Tanı koymak zor Sürekli EEG izlemi gerekir Tedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre

değişiyor


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Klinik Bulgular”

Ajitasyon/agresyon

Anoreksi

Afazi/mutizm

Otomatizmalar

Göz kırpma

Katatoni

KomaKoma

KonfüzyonKonfüzyon

DeliriumDelirium

Bulantı-kusmaBulantı-kusma

AğlamaAğlama

NistagmusNistagmus


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Klinik Bulgular”

Perseverasyon Delüzyon Ekolali Kişilik değişikliği Şarkı söyleme Psikoz

Göz deviasyonu Yüz atmalar Bakakalma Gülme Genel titremeler Letarji


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Tanı”

Belirtiler:EEG: Benzodiazepinlere yanıt:



Belirtiler: Konvülzif hareketlerEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG ve klinik iyileşme



? Belirtiler: KomaEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG iyileşme



? Belirtiler: Koma

? EEG: PLED, PEDBenzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası

EEG iyileşme


SE Tedavisi

Diazepam 20 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak


SE Tedavisi

Diazepam 20 mg PR/IV – Midazolam 10 mg

intranazal/bukkal/IM

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile

karşılaşmayacak!!!

Valproat 40 mg/kg IV + 20 mg/kg ek doz

Levetirasetam IV / po: 2000mg/gün

Fenobarbital 20 mg/kg IV 50-100 mg/dak


SE Tedavisi

Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg)

- 0.05-2 mg/kg/saat cIV

Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg)

– 1-15 mg/kg/saat


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Komplikasyon”

Hastane komplikasyonları %39

enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik,

dermatolojik

Akut medikal hastalıkta %55

Epilepsili hastada %22


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Mortalite”

Mortalite %18

Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27

Kriptojenik NKSE: %17

Epileptik hastada NKSE: %6


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Mortalite”

Varolan sistemik hastalık önemli

Hastanede akut komplikasyonlar önemli

Mental durum değişikliğinin derecesi

önemli

EEG bulguları ile bir ilişki yok


Nonkonvulsif Status Epileptikus“Epilepsi sekeli”

Epilepsi sekeli %43 Tekrarlayan NKSE %29 EEG’de lateralizasyon gösterenlerde

daha sık


Status Epileptikus “Kötü prognoz”

İleri yaş Hipoksi, akut semptomatik SE süresi EEG’de burst supresyonların olması EEG’de periyodik lateralize edici

deşarjların olması (PLED)


Sonuç:

Bilinç bozukluğunda ayırıcı tanısı önemli

Hızlı ve ekip yaklaşımı önemli

Etiyolojiye yönelik tetkik ve erken tedavi

prognozu iyi yönde etkiler


Teşekkürler...

dr. nazire afŞar, nöroloji anabilim dalı

Documents