INSUFICIENCIA RENAL CRONICADR. MEDINA

Estudio USRDSDM, GNF, vasculitis y enfermedades

congénitas más frecuentes entre 20 y 64 años.

HTA y neoplasias más frecuentes en > 64 años.

Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas.

GN 1ria, HTA y neo más frecuente en ♂.

GN 2ria y DM más frecuente en ♀.

FACTORES DE RIESGO

ECUACIONES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR LA GFR A PARTIR DE UNA CONCENTRACION

PLASMATICA DE CREATININA

LA ALBUMINURIA LA ALBUMINURIA CONSTITUYE ,JUNTO AL FG

LA BASE DEL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION EN ESTADIOS ACTUAL DE LA ERC

Su presencia identifica un subgrupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad, con una mayor morbilidad cardiovascular

Se sugiere medir el cociente albumina /creatinina en la primera orina de la mañana

Para considerar que un paciente tiene albuminuria son necesarias dos valores elevados en tres muestras durante un periodo de 3 a 6 meses

ADAPTACION GLOMERULAR A LA PERDIDA DE NEFRONAS

ADAPTACION DEL GLOMERULO A LA PERDIDA DE NEFRONAS HIPERFILTRACION ADAPTATIVA Las restantes sanas ( menos dañadas) se

hipertrofian para expandir la superficie máxima de filtración

Asumen una mayor carga funcional para reponer la perdida global de la función

Estado que se conoce como hiperfiltracion

Ajuste hemodinámico renal;A. Aumento del flujo plasmático glomerularB. Aumento de la presión hidrostática en el capilar

glomerular

INSUFICIENCIA RENAL CRONICALa disminución del filtrado glomerular es

consecuencia de la perdida progresiva de las nefronasHipótesis de la nefrona intacta;

a) A medida alcanza la insuficiencia renal crónica el funcionamiento se basa en grupo cada vez menor de nefronas funcionales

b) Las nefronas a mayor carga excretora por largos periodos acaban siendo dañadas a causa de los ajustes

c) Destrucción imparable de las reservasd) Filtrado glomerular desciende en forma progresiva

CONSIDERACIONES GENETICASTrastornos con herencia mono génica1. Poliquistosis renal autosómica dominante2. Nefritis hereditaria de Alport• Loci genéticos que codifican componente importante de la

barrera de filtración relacionada con el podocito1. Mutación en estos genes producen esclerosis glomerular

segmentaria focal con síndrome nefrótico2. Enfermedad quística de la medula renal3. Enfermedad de Fabry• Variabilidad individual en la tasa de avance1. Polimorfismo inserción o supresión de la enzima convertidora

de angiotensina (máxima actividad endógena)2. Región del cromosoma 10 humano, susceptibilidad a la

insuficiencia renal

MAIFESTACIONES CLINICASINSUFICIENCIA RENAL CRONICA

TOXINAS UREMICASUREMIA

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA ACUMILACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS

la urea es uno de los primeros residuos nitrogenados que se acumilan en la sangre y la concentración de el BUN se eleva se eleva cada vez mas a medida que la enfermedad renal crónica avanza

uremia;es el termino usado para describir las manifestaciones de la insuficiencia renal causadas por la acumulación de productos orgánicos residuales en la sangre

ALTERACION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Expansión o contracción de volumenHipernatremia o hiponatremiaAcidosis metabólicaHiperfosfatemiahipocalcemia

TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASEDisminuye la capacidad de la regulación de volumenDisminuye la capacidad de los riñones para concentrar la

orina(isostenuria;orina isotónica con el plasma)Disminución de la capacidad para regular la excreción

de sodioSe pierde la capacidad de para ajustarse a una reducción

súbita en el consumo de sodio(disminución de volumen acompañada de descenso de la FG) y no tolera una sobrecarga aguda de este ion(aumenta la presión arterial o causa insuficiencia cardiaca congestiva)

Se altera la reabsorción tubular de sodio(perdida de sal)

HIPERPOTASEMIA

TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASELa excreción de potasio en cada nefrona se incrementa

para adaptarse al descenso dela FG al igual se eleva la excreción gastrointestinal ( se limita el potasio hasta que la FG es menor de 5 a 10 ml/min/1.73m2

La hiperpotasemia se debe;

1. Falta de las re3stricciones dietéticas de potasio2. Estreñimiento3. Acidosis metabólica4. Traumatismos o infecciones 5. Exposición a fármacos que contienen potasio, que

previenen la entrada en las células o bloquean su secreción en la parte distal de las nefronas

ACIDOSIS METABOLICA

TRASTORNO DE LIQUIDOS,ELECTROLITOS Y EQUILIBRIOACIDOBASE con la afectación de la función renal se

alteran los mecanismos de amortiguación renal

Se presenta acidosis metabólica la cual se estabiliza por la gran capacidad amortiguadora del hueso, esta acción amortiguadora aumenta la resorción ósea y contribuye a loa trastornos esqueléticos que se presentan en la insuficiencia renal crónica

TRASTORNOS DEL FOSFORO Y CALCIOEnfermedad ósea

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFORO• a medida que la función renal se deteriora, la

excreción de fosfato se reduce y esto eleva su concentración sérica

• Disminuye la concentración sérica de calcio, que se regulada manera inversa a la concentración sérica de fosfato

• El descenso de calcio sérico estimula la liberación de hormona paratiroidea (PTH)

• Aumento de la resorción ósea de calcio

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y ELFOSFOROLas concentraciones bajas de

1,25(OH)vitamina D3 afectan la absorción intestinal de calcio

Las concentraciones bajas de calcitrol inducen un aumento de la PTH ( normalmente el calcitrol tiene un efecto directo en la producción de PTH)

Se produce un hiperparatirodismo secundario

La deficiencia de calcitrol afecta la diferenciación de los osteoblastos y afecta el recambio óseo

OSTEODISTROFIA RENALSe usa para describir las complicaciones

esqueléticas de la enfermedad renal crónica

Tipos principales:A. Osteodistrofia con recambio óseo

elevado(osteítis fibrosa)

B. Osteodistrofia con recambio óseo bajo1. Osteomalacia2. Osteodistrofia adinámica

ENFERMEDAD OSEADolor óseoDebilidad muscularDebilidad de los músculos proximales puede

ocasionar alteraciones en la marchaFracturas oseas expontaneas que se

consolidan con lentitudCuando el producto de calcio y fosfato se

eleva a mas de 60 a 70 mg/dl, las calcificaciones metástasis en vasos sanguíneos, tejidos blandos, pulmones y miocardio son frecuentes.

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS E INMUNITARIAS

AnemiaLinfocito peñaDiátesis hemorrágicaAumento de la predisposición a infeccionesEsplenomegalia o hiperesplenismoLeucopeniahipocomplementemia

TRASTORNOS DE LA FUNCION HEMATOLOGICALa anemia es una complicación frecuente de la nefropatía

crónica y se desarrolla en etapas tempranas de la enfermedad

Factores;

1. Perdida clínica de sangre2. Hemolisis3. Supresión de la medula ósea por los factores urémicos

retenidos4. Descenso de la producción de eritrocitos

1.por síntesis anormal de eritropoyetina 2.deficiencia de hierro ( restricciones dieteticas,anorexia y perdida sanguínea durante la diálisis)

TRASTORNOS HEMORRAGIPAROSEpistaxisMenorragiaHemorragia gastrointestinalEquimosis en la piel y tejido subcutáneoProducción plaquetaria normal con función

plaquetaria anómalaLa uremia contribuye al problema

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES

Hipertensión arterialInsuficiencia cardiaca congestiva o edema

pulmonarPericarditisMi cardiopatíaPulmón urémicoAteroesclerosis aceleradaArritmiasCalcificación vascular

TRASTORNOS DE LA FUNCION CARDIOVASCULARPrincipal causa de muerte

Contribuyen a la enfermedad cardiovascular;

1. Hipertensión2. Diabetes mellitus3. Anemia 4. Disfunción endotelial5. Calcificaciones vasculares6. dislipidemias

HIPERTENSION

HIPERTENSIONEs una manifestación temprana frecuente

Multifactorial:

1. Aumento del volumen vascular2. Incremento de la resistencia vascular periférica3. Descenso de la concentración de

prostaglandinas vasodilatadoras renales 4. Elevación de la actividad del sistema renina-

angiotensina-aldosterona

ENFERMEDAD CARDIOVASCULARINCLUYEA. Hipertrofia ventricularB. Cardiopatía isquémicaC. Insuficiencia cardiaca congestivaD. Disfunción ventricular izquierda Descenso de la fracción de expulsión ventricularE. Alteración en el llenado ventricular(disfunción diastólica)Factores que conducen a la disfunción ventricular izquierda; sobrecarga de liquido extracelular, desviación de la sangre arterio-venosa de la fistula para dialisis,anemia(hipertrofia ventricular izquierda) e hipertensión20% de los pacientes sometidos a diálisis crónica; pericarditis urémica o diálisis

ALTERACION NEUROMUSCULAR Fatiga Trastorno del sueño Cefalea Deterioro de los procesos mentales Letargo Asterixis Irritabilidad neuromuscular Neuropatía periférica Síndrome de piernas inquietas Parálisis Mioclono Convulsiones Coma Calambres musculares miopatías

EL ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES NEUROMUSCULARESNeuropatía periférica;

afecta a las extremidades inferiores con mas frecuencia que las superiores, simetrica,afecta función sensitiva y motora y se relaciona con la atrofia y desmielinizacion de las fibras nerviosas por las toxinas urémicas

Síndrome de las piernas inquietas; sensaciones ,punzantes y pruriginosas, mas intensas en reposo ,al mover las piernas se obtiene un alivio transitorio, consecuencia de la uremia

EL ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES NEUROMUSCULARESTRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALEncefalopatía urémica:

Se debe al menos en parte al exceso de ácidos orgánicos tóxicos que alteran la función neuralLos cambios en el sodio El deterioro del estado de alerta y de la conciencia son las manifestaciones mas tempranasIncapacidad para fijar la atenciónPerdida de la memoria recienteConfusión en la identificación de personas y objetosDelirio y coma son fenómenos tardíosLas convulsiones son una manifestación previa a la muerte

ESTADO UREMICOTRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORAAcompañan a las manifestaciones

neurológicas de la encefalopatía urémicaDificultad para los movimientos finos de las

extremidadesLa marcha se vuelve inestable y torpe, con

movimientos temblorososLa asterixis; (movimiento en dorsiflexion de

manos y pies)

ALTERACIONES DIGESTIVASAnorexiaNauseas y vómitosHedor urémicoGastroenteritisUlcera pépticaHemorragia digestivaHepatitisAscitis idiopáticaperitonitis

ESTADO UREMICOMANIFESTACIONES GASTROINTESTINALESAnorexiaNauseas matutina y vómitos

( descomposición de la urea por la flora intestinal que produce una concentración alta de amoniaco

Ulceración y hemorragia de mucosa gastro intestinal

Hipo

ESTADO UREMICOINFECCION Y TRASTORNOS DELA FUNCION INMUNITARIALa infección es una complicación frecuenteLas altas concentraciones de urea y desechos metabólicos afectan

a todos los niveles a la función inmunitaria y a la inflamación .

Incluye;

1. Descenso en el recuento de granulocitos2. alteración de la inmunidad humoral y mediada por células3. Función fagocitica defectuosa4. Alteración dela respuesta inflamatoria aguda e hipersensibilidad

tardía5. Dispositivos de acceso vascular son vías de entrada frecuentes

para patógenos6. No hacen fiebre en caso de infecciones

ALTERCION DERMATOLOGICASPalidezHiperpigmentacionEquimosisEscarcha urémicaPrurito urémicoNecrosis cutáneacalcifilaxis

ESTADO UREMICOINTEGRIDAD DE LAPIEL Piel y mucosas secas son comunes (descenso de la transpiración por

reducción del tamaño de las glándulas sudoríparas y descenso de la actividad de las glándulas sebáceas)

Equimosis subcutáneas

Prurito; por la concentración sérica elevada de fosfato y eldesarrollo de cristales de fosfatos propios del hiperparatirioidismo

Escarcha urémica; en etapas avanzadas de insuficiencia renal no tratada. Es probable que se depositen cristales de urea en la piel por la elevada concentración de esta en los líquidos corporales

Uñas de Terry; las uñas de las manos se vuelven delgadas y quebradizas, con una banda blanca oscura justo detrás del borde distal, seguidas de una banda blanca

ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABOLICASHiperparatiroidismo secundarioOsteomalacia adinámicaOsteomalacia por déficit de vitamina DIntolerancia a los carbohidratosHiperuricemiaHipertrigliceridemiaaumento de LPDisminución de HDLDesnutrición proteico calóricaAlteración de crecimiento y desarrolloEsterilidad y disfunción sexualAmenorreahipotermia

TRASTORNOS EN LA NUTRICION EN LA IRCEn los enfermos no diabéticos con IRC se

producen alteraciones del estado de nutrición , siendo la mas frecuente la desnutrición

En la actualidad se considera que la malnutrición comienza pronto en el desarrollo de la IRC y que entre un 40-50% de los enfermos la presentan cuando van a comenzar la diálisis

CAUSAS DE MALNUTRICION EN LA IRC1. Ingesta inadecuada Dieta pobre en calorías y proteínas Anorexia Estados depresivos Medicacion;quelantes del fosforo,suplememtos del hierro2. Aumento del catabolismo; acidosis metabólica3. Alteraciones hormonales Resistencia a la insulina Hiperglucagonemia Hiperparatiroidismo Alteraciones en el eje hormona de crecimiento-factor de crecimiento similar a la

insulina (IGF-1)4. Aumento de la concentración sanguínea de cito cinas5. Complicaciones asociadas y enfermedades intercurrentes6. Procedimientos de diálisis Perdida de nutrientes Anorexia,naueas y vómitos Estado inflamatorio crónico