dr. javier vicente sánchez lópez estrategia terapéutica de ecv. nuevos desafíos

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Dr. Javier Vicente Sánchez López Estrategia terapéutica Estrategia terapéutica de ECV. de ECV. Nuevos desafíos Nuevos desafíos

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Page 1: Dr. Javier Vicente Sánchez López Estrategia terapéutica de ECV. Nuevos desafíos

Dr. Javier Vicente Sánchez López

Estrategia terapéutica Estrategia terapéutica de ECV.de ECV.

Nuevos desafíosNuevos desafíos

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Santiago Ramón y Cajal

«NO HAY CUESTIONES AGOTADAS, SINO HOMBRES AGOTADOS EN LAS CUESTIONES.»

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• Cada 53 segundos ocurre un Ictus en algún lugar del planeta• Cada 3,3 minutos fallece una persona por

ECV• Sin evaluar la isquemia cerebral silente

(50%)

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Factores de riesgo no modificables del ictus

• EDAD. El riesgo aumenta severamente después de los 55 años, duplicándose con cada década.

• SEXO. Más común en el hombre, pero mayor mortalidad en la mujer.

• RAZA. Negros >Hispanos >Caucásicos.

• ANTECEDENTES FAMILIARES

• Previos ataques transitorios de isquemia (ATI) o ICTUS.

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Factores de riesgo modificables del ictus

CONDICIONES MÉDICASCONDICIONES MÉDICAS•Hipertensión•Diabetes mellitus•Hipercolesterolemia•Obesidad•Enfermedades cardiacas

Fibrilación auricularEnfermedades

coronarias

CONDUCTASCONDUCTAS•Hábito de fumar•Sedentarismo

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Factores de riesgo modificables del ictus emergentes

(menos documentados)

• Síndrome metabólico• Alcoholismo• Hiperhomocisteinemia• Hipercoagulabilidad• Uso de anticonceptivos

orales

• Procesos inflamatorios(enfermedades periodontales,

infecciones agudas)• Migraña• Apnea obstructiva del sueño• Consumo de drogas

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Peso: 1 300g (2% de la masa corporal)

Aporte sanguíneo: 1 000 mL/min (20% del GC)

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• Oxígeno: 3-5 ml/100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

• Glucosa: 5,7- 7,6 mg/100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

• Mantener la presión arterial media entre 50-170 mmHg.

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• FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.• FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la

glucosa.• FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica

neuronal.• FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida

de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

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Zona de Necrosis

Zona de penumbra isquémica (Área de acción terapéutica)

Zona de perfusión de lujo

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• Neuronas más sensibles: Corteza cerebral capas III, IV, V; Hipocampo; Cuerpo Estriado; Células de Purkinje.

• Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por último la microglia.

• Células del endotelio vascular: últimas en dañarse.

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• Examen del ABC inicial. Posición de 30°

• Oxigeno 4-5 l/min. Saturación 95%

• Canalizar vena periférica con Nacl 0.9%

• Evaluar V. A. y Estado de Conciencia

• Tratar edema cerebral.

• Monitoreo clínico del ritmo cardiaco y pulsimetría.

• Mini historia clínica.

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• Tratar la hipotensión y la hipertensión.

• Evitar la broncoaspiración (posición lateral o sonda de levine).

• Proteger el pulmón.

• Traslado al hospital con TAC

• Reevaluar el ABC inicial en el camino al hospital.

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A: A: Evaluar la permeabilidad de la vía aérea.

B: B: Valorar eficacia de la ventilación.

C: C: Determinar estado circulatorio del paciente.•Obtener un acceso endovenoso.•Monitoreo del ritmo y frecuencia cardiaca.•Determinar la tensión arterial.

C:C: Estado de conciencia (ARIP).

D: D: Diagnóstico Diferencial.

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Valoración Cuantitativa

Una puntuación menor de 8 puntos indica gravedad de la lesión

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Tipo de ictus y etiología.Tipo de ictus y etiología.

•Historia Clínica detallada

•Exploración clínica neurológica, neurovascular,

cardiovascular...

•Complementarios

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Complementarios:Complementarios:

•Estudios de hematología y hemoquímica•EKG, Ecocardiograma, Holter•Rx de tórax•Neuroimagen: TAC, RMN•Punción Lumbar: Solamente Indicada para confirmar diagnóstico de HSA no visible por TAC o para estudio de ECVA de etiología no precisada•Doppler de troncos supraaórticos (TSA) y transcraneal, ecodoppler de TSA•Angiografía digital•EEG

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• Reposo a 30 o 45 grados. • Colocar sonda nasogástrica.• Aspirar secreciones y fisioterapia respiratoria.• Saturación 95%. Pulsioximetría y gasometría arterial.• En caso de hipoxemia uso de oxigenoterapia de 4- 6 l/min.• VMA si alteración de la mecánica ventilatoria o del nivel de

conciencia

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• Monitoreo cardiovascular continuo

• Realizar EKG al ingreso y diario en las primeras 72 hrs.

• Control de la TA:Hipertensión arterial.Hipotensión arterial.

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Hipertensión arterial:Hipertensión arterial:•No tratar cifras de hasta 185/100 o TAM 130 mmHg a menos que existan complicaciones.•Mantener cifras por debajo de 160/100 en caso de que se requiera tratamiento anticoagulante, fibrinolítico o con HIP o HSA (sin corrección quirúrgica).•En caso necesario reducción gradual y controlada:

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Hipertensión arterial:Hipertensión arterial:Labetalol: 10 mg bolo ev. Repetir 10- 20 mg c/10- 20 min hasta 300mg o infusión de 2-8 mg/min después del bolo.Nifedipina 10 mg vo repetir a los 20 min.Nitroglicerina ev 10- 20 mcg/ min goteo respuesta.Nitroprusiato ev 0.5- 10 mcg/ kg/ min( si cifras mayores de 230/130)Uso de Priles

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Hipotensión arterial:Hipotensión arterial:•Rara vez de causa neurológica.•Buscar causas no neurológicas: hipovolemia, IMA, TEP, sepsis, disección aórtica, sangramiento (frec. digestivo).•Mejorar la volemia: cristaloide o expansores plasmático.•Apoyo con aminas.

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• Reposo a 30°.• BHM ligeramente negativo.• Evitar situaciones que aumenten la presión intracraneal.• Manitol 0.5- 2 gr/ kg/dosis repartida c/2h.• Furosemida.• Uso de hiperventilación: PCO2 entre 25- 35mmHg por 2r.• Drenaje contínuo de LCR si hidrocefalia• Descompresión quirúrgica.

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TrombolisisTrombolisis IVIV: : rt-PA

•Estudio Hacke (Metaanálisis): NINDS+ECASS.•Dosis: 0.9 mg/kg Dx-900 mg dentro de las 1ras 3 h.•10% de la dosis en bolo en 1 min y el resto en infusión continua en 1h.•En las 1ras 3 h : ↓ 45% el riego de desenlace desfavorable.•A las 6 h: ↓ 37 % el riesgo de discapacidad o muerte pero ↑ el riesgo de HIC.

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Indicaciones de anticoagulación IV:Indicaciones de anticoagulación IV:•Ictus cardioembólico con alto riesgo de reembolización (válvulas protésicas, IMA con trombo mural, trombo en AI).•Trombofilia (déficit de proteína C/S, antitrombina III, mutación factor V Leyden, otras).•Disección sintomática de arterias extracraneales.•Trombosis de senos venosos.

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Endarterectomía carotídea

Angioplastia con Stent carotídeo

Reduce el riesgo de Ictus isquémico en pacientes con

estenosis sintomática del 70-90%. (Ia-A)

Alternativa a la endarterectomía en pacientes con alto riesgo quirúrgico, o

para aquellos que lo prefieran, y en centros con experiencia en este tipo de

abordaje terapéutico. (Ia-A)

No se recomiendan en la fase aguda urgente en pacientes con Ictus secundario a estenosis carotídea

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Ventajas de Angioplastia carotídea con Stent

• Ausencia de incisión cervical y de lesiones de pares craneales.• Mejor acceso a lesiones cervicales altas.• Posibilidad de tratar enfermedad multivaso.• No necesidad de anestesia general, con mejor control clínico de

posibles complicaciones.• Menor tiempo de isquemia durante el proceder.• Menor tiempo de convalecencia.

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MédicoMédico: según la etiología.

QuirúrgicoQuirúrgico: evacuación del hematoma, terapia endovascular

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Medidas generalesMedidas generales:• Evitar los esfuerzos (uso de laxantes, antiheméticos, sedantes, anticonvulsivantes).•Evitar la hiponatremia y el uso de soluciones hipotónicas.•Tratamiento profiláctico del vasoespasmo: nimodipina v.o 60 mg/ 4hr por 15 días .

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Trataminento quirúrgicoTrataminento quirúrgico:•Clipaje del aneurisma, tratamiento endovascular

Terapia triple HTerapia triple H: (una vez realizada la cirugía)•Hemodilución: Hto 25-35%•Hipervolemia: PVC>10cm H20 o PAP >12mm Hg.•Hipertensión : 10mm Hg por encima de lo normal( uso de agentes presores)

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Nuevos Agentes Fibrinolíticos y Trombolíticos.

Neuroradiología Intervensionista.

Nuevos Fármacos Neuroprotectores.

Terapia Génica.

Regeneración celular a partir de células madres..

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1er problema de la salud pública a partir de los próximos 20 años y desplazar a la Enfermedad de Alzheimer de su liderazgo entre las causas de demencia.El deterioro cognitivo y demencia vascular pueden ser considerados consecuencia directa de la HTA sobre los pequeños vasos, determinando:

a) múltiples infartos lacunares subcorticales (“demencia multiinfarto”)

b) leucoaraiosis o leucoencefalopatía subcortical isquémica c) menos frecuentemente: microinfartos embólicos

corticales

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La ECV:La ECV:

Es prevenible

Es tratable

Es recuperable

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«Solo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón de que trabajamos con instrumentos imperfectos y con medios de utilidad inseguras, pero con la conciencia cierta de que hasta donde no puede llegar el saber llega siempre el amor.»Gregorio Marañón.