dr. alejandro cañas coto gastroenterólogo y hepatólogo hospital san juan de dios
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Manejo de algunas complicaciones de los
pacientes cirróticosDr. Alejandro Cañas Coto
Gastroenterólogo y HepatólogoHospital San Juan de Dios
GASTO ENERGÉTICO BASAL: 120% del valor
esperado
34% HIPERMETABÓLICOS
Muller MJ, Bottcher J, Selberg O et al. Hypermetabolism in clinically stable patients with liver cirrhosis. Am. J. Clin. Nutr. 1999; 69: 1194–201.
Kondrup J. Nutrition in end stage liver disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 547–60
Nutrición
PATOGÉNESIS DE LA MALNUTRICION EN LA CIRROSIS HEPATICA
Disminución de la ingestaMaldigestión y Malabsorción
Endotoxinas [Bacterias gram (-) intestinales]Aumento de la permeabilidad intestinal
Disminución de la utilización de carbohidratosIncremento del catabolismo proteico y graso
Torrente sanguíneo y linfáticoFNT, IL 1 y 6, NO
Aumento de Cuerpos Cetónicos y Leptina
Supervivencia acumulada del cirrótico acorde a su estado nutricional, evaluado por los análisis de reconstrucción corporal.
Instituto de Gastroenterología, 2005-2007Fuente: Registros del estudio.Tamaño de la serie: 203.
Supervivencia acumulada del cirrótico acorde a su estado nutricional, evaluado por los análisis de reconstrucción corporal.
TERAPIA NUTRICIONAL EN CIRROSIS HEPÁTICAAmerican Society for Parenteral and Enteral Nutrition
CIRROSIS COMPENSADA•No restricción proteica (1 a 1.2 g/kg/d)
•Carbohidratos complejos, dieta hipercalórica (30 to 35 kcal/kg/d)
•Comidas frecuentes en pequeñas cantidades, con meriendas
nocturnas
•Restricción agua solo si hay hiponatremia
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas
•Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio
Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver diseases. In Gottschlich MM, Fuhrman MP, Fuhrman KA, Holcombe BJ, Seidner DL. The science and practice of nutrition support, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Iowa .Ed. Kendall/hunt 2001: 537-52
CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA AGUDA
•Restricción temporal de proteinas (0.6–0.8 g/kg/d) hasta que la
causa de la encefalopatia sea diagnosticada y eliminada.Aportar
AACR en encefalopatia refractaria o ante balance nitrogenado
negativo.
•Reiniciar consumo proteico normal (1–1.2 g/kg/d) tan pronto
como sea posible.
•Proveer formulas con alta densidad calórica (35 kcal/kg/d) via
enteral o parenteral.
•Restringir agua si hay hiponatremia
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas
CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA CRONICA
•Restricción proteica (0.6–0.8 g/kg/d) de proteína estándar
•Dieta vegetariana, rica en fibra dietética y baja en proteina
animal.
•Comidas frecuentes, pequeña cantidad, rica en carbohidratos
con meriendas nocturnas.
•Restricción agua solo si hay hiponatremia severa
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas severos
•Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio
NUTRICION ENTERAL VS PARENTERAL
Nutrición enteral: Recomendada en pacientes que a pesar de individualizarse su
dieta, no ingieren sus requerimientos calóricos.
Sondas de alimentación enteral (Incluso ante la presencia de várices esofágicas)
Nutrición Parenteral: Recomendada en pacientes con vómitos repetidos, diarreas,
aspiración broncopulmonar durante la alimentación por sonda nasogastrica
Formulas enteras, concentradas, con alta densidad calorica, rica en proteinas.
REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS Y MINERALES
Calcio: 1200–1500 mg
Vitamina D: 400–800 IU
Bifosfonatos
Vitamina A:100.000–200.000 IU mensual
Vitamin K: 10 mg mensual
NaCl: Menos de 2–3 g /dia (retención hidrica)
Suplementos de Zn
AMINOACIDOS DE CADERA RAMIFICADA
Musculo esquelético(Leucina, Isoleucina, Valina) Alanina
Gluconeogénesis
Obtención de energía Formación de cuerpos cetónicos
Glutamina
NH4+
Síntesis de Urea
RIÑÓN
Los AACR no superan a las formulas proteicas estándares y tienen el
inconveniente de ser mucho mas costosas
1. Munoz SJ: Nutritional therapies in liver disease. Semin Liver Dis. 1991;11(4):278–291.
2. Fabbri A, Magrini N, Bianchi G, et al: Overview of randomized clinical trials of oral branched chain amino acid
treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:159–164.
Un metaanalisis comparando AA estándares con AACR en el tratamiento de la
Encefalopatia Hepatica no mostró diferencia en su eficacia
Naylor CD, O’Rourke K, Detsky AS, Baker JP: Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic
encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology. 1989;97:1033–1042.
Las Guias de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
restringen el uso de las formulas enriquecidas con AACR para la Encefalopatia
refractaria que no responde a terapia medica.
A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients.
J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):14SA–15SA.
RECOMENDACIONESEuropean Society for Parenteral and Enteral Nutrition
Formulas con alto contenido de AACR, glúcidos y lípidos.
AACR
1. Compiten con el triptófano por el mismo transportador,
bloqueando la captación de este ultimo por la barrera
hematoencefálica.
2. Regulan la síntesis proteica y evitan la autofagia muscular
3. Incrementan la síntesis hepatica de albúmina
4. Recurso energético
1. Horst D, Grace ND, Conn HO et al. Comparison of dietary protein with an oral, branched chain-enriched amino acid supplement in chronic portal-systemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Hepatology 1984; 4: 279–87.
2. Nakaya Y, Okita K, Suzuki K et al. BCAA-enriched snack improves nutritional state of cirrhosis. Nutrition 2007; 23: 113–20.
3. Yamauchi M, Takeda K, Sakamoto K et al. Effect of oral branched chain amino acid supplementation in the late evening
on the nutritional state of patients with liver cirrhosis. Hepatol. Res. 2001; 21: 199–204
ESTRATEGIAS DE EVALUACION E INTERVENCION NUTRIMENTAL EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA
GRUPO MULTIDISCIPLINARIOHEPATOLOGO
DIETISTAENFERMERAS
EVALUACION NUTRICIONAL PRECOZ(ESG+ Antropometría)
ENCUESTA DIETETICA
DIAGNOSTICO NUTRICIONALINTERVENCIÓN NUTRIMENTAL
BIEN NUTRIDOAplicar Terapia Nutricional en Cirrosis Hepática Compensada
(Guias ASPEN)
DESNUTRIDO SIN OTRA COMPLICACION
Individualizar la terapia nutricional (Aporte calórico según las necesidades, vitaminas, minerales)
Suplementos con Nutrientes Enterales o Parenterales en los casos necesarios.
DESNUTRIDO COMPLICADO
Individualizar según la complicaciónRestricción de agua y sodio en el caso de retención hídricaRestricción proteica en EncefalopatiaAporte de AACR
DISEÑO DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN
Aportar desde 30 hasta 50 cal/kg/día según el enfermo
60-65%
10-15%
Las proteínas vegetales tienen un efecto
terapéutico ventajoso por su contenido
aminoacídico, fibra y amonio
Las proteínas se darán a razón de 1 a 1.5 g/Kg./día
(70% origen vegetal)
20-25%
Calculo energético: GER+Gasto por actividad física+ Gasto por enfermedad
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAConjunto de alteraciones neuropsiquiátricas.
De origen metabólico.
Trastorno funcional (generalmente reversible).
Aparecen en hepatopatias con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en alteraciones congénitas del ciclo de la urea.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24
PATOGENIA Edema astrocitario (principal determinante de los hallazgos
morfológicos), posiblemente secundario al efecto del amoníaco.
Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda se pueden acompañar de edema cerebral.
En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema cerebral por la vía corticoespinal.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24
TRATAMIENTO
Precipitantes.
Internación.
Dieta hipoproteica:
0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro.
Lactulosa:
Disacáridos sintéticos no absorbibles. Disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad
intestinal. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3
deposiciones al día.
Antibióticos de escasa absorción intestinal:
Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:
Flumacenil (por benzodiacepinas).
En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Ascitis
MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON CIRROSIS.
ASCITIS ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA CIRROSIS.
60% DE LOS PACIENTES CIRROTICOS DESARROLLAN ASCITIS DENTRO LOS 10 PRIMEROS AÑOS DE EVOLUCION.
ASCITIS OCURRE UNICAMENTE EN LA ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO CUANDO SE DESARROLLA HIPERTENSION PORTAL.
GENERALIDADES I.
EL DESARROLLO DE ASCITIS SE ASOCIA A EMPEORAMIENTO DE LA EVOLUCION DE LA CIRROSIS.
LA SOBREVIDA 5 a DESPUES DE LA APARICION DE LA ASCITIS ES DE 30 A 40 %
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS COMO PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA O SINDROME HEPATORENAL. PUEDEN EMPEORAR SU EVOLUCION.
ALTERACION DE LA CALIDAD DE VIDA.
MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON CIRROSIS.
GENERALIDADES II.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS
A. HISTORIA Y EXAMEN FISICA
B. PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA
EVALUACION GENERAL
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS
EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO. H. COMPLETO.
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Y AFP.
ULTRASONIDO DE ABDOMEN CON DOPLER
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.
BIOPSIA HEPATICA.
EVALUACION DE ENFERMEDAD HEPATICA.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS.
CREATININA. ELECTROLITOS Y UREA SERICA.
ACLARAMIENTO DE CREATININA.
URIANALISIS,
ORINA DE 24 HORAS PARA EXCRESION DE NA Y PROTEINAS.
EVALUACION DE FUNCION RENAL.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS.
PROTEINAS TOTALES Y ALBUMINA.
CUENTA DE PMN.
CULTIVO.
OTROS EXAMENES: GLUCOSA, AMILASAS, CITOLOGIA.
EVALUACION DE LIQUIDO ASCITICO.
MANEJO DE ASCITIS.
SOBREVIDA ASCITIS EN 5ª 30 a 40% .
SOBREVIDA DE OLT EN 5ª 70 a 80%.
1. EVALUAR PARA TRASPLANTE HEPATICO. OLT.
MANEJO DE ASCITIS.
A. HIPONATREMIA
B. HIPOTENSION ARTERIAL.
C. CREATININA SERICA MAYOR 1.2 mg por dl.
D. EXCRESION DE NA URINARIO MENOR A 10 mEq por día.
2. FACTORES DE MAL PRONOSTICO
MANEJO DE ASCITIS.
GRADO 1: DETECCION POR MEDIO DE U.S.
GRADO 2. DISTENSION MODERADA DE ABDOMEN.
GRADO 3. ASCITIS A TENSION.
CLASIFICACION DE ASCITIS. IAC.
MANEJO DE ASCITIS.
GRADO 1: NO REQUIERE TRATAMIENTO.
MANEJO DE ASCITIS.
1. RESTRICCION DE SAL 2 gr. por día.2. NO USOS DE SUSTITUTOS DE SAL. KCL.3. RESTRICCION DE LIQUIDO SOLO EN HIPONATREMIA.4. USO DE DIURETICOS.
GRADO 2. ASCITIS MODERADA.
GRADO 2. ASCITIS MODERADA.
DIURETICOS.
INHIBIDOR DE ALDOSTERONA. SPIRONOLACTONA 100 A 200 mg.
DIURETICO DE ASA DE HENLE. FUROSEMIDA 40 mg.
SI NO HAY RESPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS
SPIRONOLACTONA 200 A 300 mg
FUROSEMIDA 80 mg. 40 mg bid.
SI NO HAY RSPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS.
SPIRONOLACTONA 400mg.
FUROSEMIDA 160 mg. 80 mg bid.
1. INICIO COMBINADO SIMULTANEO
MANEJO DE ASCITIS
PERDIDA DE PESO 1 Kg por día. CON EDEMA PODALICO.
PERDIDA DE PESO: 500 gr por día. SIN EDEMA PODALICO.
GRADO 2: RESPUESTA POSITIVA.
MANTENIMIENTO CON DIURETICOS SIN QUE APAREZCAN COMPLICACIONES.
MANEJO DE ASCITIS.
1. INSUFICIENCIA RENAL.2. ENCEFALOPATIA HEPATICA3. ALTERACIONES ELECTROLITICAS: HIPONATREMIA
120 a 125 HIPERKALEMIA. Mas de 6 m Eq
4. GINECOMASTIA.5. CALAMBRES MUSCULARES. Uso de albúmina
COMPLICACIONES DE DIURETICOS EN PTES CON CIRROSIS.
MANEJO DE ASCITIS.
GRADO 3: ASCITIS A TENSION.
PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE ALBUMINA. ES MAS EFECTIVA QUE TX CON DIURETICOS.
PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE ALBUMINA ES MAS SEGURA QUE TRATAMIENTOS CON DIURETICOS.
NO DIFERENCIAS ENTRE LAS DOS MODALIDADES TERAPEUTICAS EN SOBREVIDA Y READMISION.
LA SEGURIDAD DE LA PARACENTESIS ES INDEPENDIENTE DE CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO. PUEDE SACARSE TODO EL LIQUIDO EN LA PRIMERA PUNCION. EN PACIENTES CON EDEMA SEVERO REQUERIRAN 2ª PUNCION RAPIDAMENTE.
PARACENTESIS TERAPEUTICA.
GRADO 3. ASCITIS A TENSION.
NO INDUCE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
MOBILIZACION DE ASCITIS SIN REPOSICION DE ALBUMINA, AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLASMATICA EN EL 79% DE LOS CASOS DETERIORANDO LA FUNCION CIRCULATORIA.
LA DISFUNCION CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS PPCD, SE DEFINE COMO UN AUMENTO MAYOR DEL 50 % DE RENINA PLASMATICA 1 SEMANA DESPUES DE LA PARACENTESIS. ES IRREVERSIBLE Y SE ASOCIA A DISMINUCION DE LA SOBREVIDA.
COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA.
COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA
LA PREVALENCIA DEL PPCD ES MENOR CUANDO A LA PARACENTESIS SE ASOCIA EXPANSION PLASMATICA CON DEXTRAN 70%.
LA PREVALENCIA DE PPCD AUMENTA EN FORMA PARALELA CON CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO: 16% EN EXTRACCIONES MENORES DE 5L. 31% EN EXTRACIONES DE 5 a 9 L. 56% MAS DE 9L
MANEJO DE ASCITIS.
1. ALBUMINA ES EL EXPANSOR DE PLASMA MAS EFECTIVO PARA PREVENIR EL PPCD.
DOSIS: 8 gr. Por litro extraído 50% dosis al final de extracción. 50% dosis 6 hrs después de la extracción.
2. SI LA EXTRACCION ES MENOR DE 5L. LA ALBUMINA HUMANA ES TAN EFECTIVA COMO EXPANSORES DEL PLAMA:
DOSIS: Hemaccel 150 ml por litro extraído Dextran 70. 8 gr por litro extraído.
GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA.
GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA.
1. PARACENTESIS DE MAS DE 5 L. SOLO EXPANDER PLASMA CON ALBUMINA HUMANA.
2. LA ALBUMINA ES COSTO EFECTIVA MEJOR QUE EXPANSORES DEL PLASMA.
3. PARACENTESIS MASIVA ES EL MEJOR METODO EN EL TX DE LA ASCITIS A TENSION, PARA REMOVER LIQUIDO, PERO NO ALTERA RETENCION DE NA.
4. USO DE DIURETICOS PARA PREVENIR LA REACUMULACION DE LIQUIDO.
MANEJO DE ASCITIS.
PREVENCION DE OTRAS COMPLICACIONES.
1.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
2. SINDROME HEPATORENAL
3. SANGRADO GASTROINTESTINAL
4. ENCEFALOPATIA HEPATICA.
MANEJO DE ASCITIS.
1. USO DE NORFLOXACINA POR LARGOS PERIODOS.
2. USO SEMANAL DE ALBUMINA DISMINUYE LA PREVALENCIA DE PBE Y MEJORA LA MORTALIDAD POR PBE.
3. EVITAR USO DE AINES, YA QUE PUEDEN ALTERAR LA FUNCION RENAL Y DISMINUIR RESPUESTA A DIURETICOS.
PREVENCION MEDICA COMPLICACIONES ASCITIS.
ASCITIS REFRACTARIA.
ASCITIS QUE NO PUEDE SER MOBILIZADA O RECURRENCIA TEMPRANA. QUE NO SE PUEDE PREVENIR SATISFACTORIAMENTE CON TX MEDICO.
ES UNA COMPLICACION SEVERA QUE OCURRE EN EL 10% DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS.
DEFINICION. IAC
ASCITIS REFRACTARIA.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
DURACION DEL TRATAMIENTO:
PTES QUE RECIBEN ALTAS DOSIS DE DIURETICOS. SPIRONOLACTONE 400mg.FUROSEMIDA 160 mg por día, POR UNA SEMANA CON RESTRICCION DE NA DE MENOS DE 90 mmol NA día,
NO RESPUESTA A DIURETICOS:
PERDIDA DE PESO DE MENOS 0.8 Kg. Excreción de NA urinario menor que NA ingerido.
ASCITIS REFRACTARIA.
RECURRENCIA TEMPRANA DE ASCITIS: RECURRENCIA DE ASCITIS GRADO 2 O 3 ENTRE LAS 4
SEMANAS DESPUES DE LA EXTRACCION INICIAL.
DIURETICOS INDUCIENDO COMPLICACIONES:
ENCEFALOPATIA HEPATICA. INSUFICIENCIA RENAL. HIPONATREMIA HIPERKALEMIA. CALAMBRES MUSCULARES.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
TIPOS DE ASCITIS REFRACTARIA.
ASCITIS RESISTENTE A DIURETICOS:
NO RESPUESTA A TRATAMIENTO INTENSIVO CON DIURETICOS Y RESTRICCION DE SAL.
ASCITIS DIURETICO INTRATABLE:
NO POSIBILIDAD DE USO DE DIURETICOS POR LA APARICION DE COMPLICACIONES DE LOS MISMOS.
ASCITIS REFRACTARIA
A. LIQUIDO ASCITICO DEBE EXAMINARSE PARA DESCARTAR PBE. PTE CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL
B. CAUSAS DE CIRROSIS: ALCOHOLICA.
VIRALES.
C. DEBEN MANTENERSE CON DIETA DE NA 1.2 a 1.5 gr.
SUSPENDER DIURETICOS SI NO HAY UNA SIGNIFICANTE EXCRESION DE NA URINARIO MENOS DE 30 mmol por día.
MEDIDAS GENERALES.
ASCITIS REFRACTARIA.
1. TRASPLANTE DE HIGADO.
2. PARACENTESIS.
3. TIPS.
MEDIDAS ESPECIFICAS.
ASCITIS REFRACTARIA.
DISMINUCION DE LA ASCITIS.
1. DISMINUYE LA PRESION PORTAL.
2. SUPRIME SISTEMA VASOCONSTRICTOR ENDOGENO.
3. AUMENTA LA PERFUSION Y FILTRACION GLOMERULAR.
4. EFECTIVO MANEJO DE ASCITIS E HIDROTORAX.
5. AUMENTA EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA
6. TRATAMIENTO PUENTE PARA REALIZAR OLT.
DERIVACION PORTOSISTEMICA INTRAHEPATICA TRASYUGULAR. TIPS.
ASCITIS REFRACTARIA.
1. TIPS CON STENT CUBIERTO.
2. AGENTES ACUARETICOS.
3. VASOCONSTRICTORES: TERLIPRESINA.
FUTURO
P.B.E.
Infección bacteriana del L.A.
Se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal.
Complicación frecuente (10-30%) y grave de la cirrosis hepática.
En el 70%, los gérmenes son bacilos aerobios gram negativos.
Procedentes de la propia flora intestinal del enfermo.
El más frecuente es la Escherichia coli, seguido de especies del género Estreptococcus.
Muchas gracias