Download - WRAP UP SK1 GINJAL.docx

8/14/2019 WRAP UP SK1 GINJAL.docx

1/30

WRAP UP

SKENARIO 1

URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING

BLOK GINJAL DAN SISTEM SALURAN KEMIH

Kelompok A-12

Ketua : M. Agsar Andriawan (1102011150)

Sekretaris : Fatima Zahra (1102011101)

Anggota : Ajeng Astrini Nur Kannia (1102010012)

Amanda Azizha Hakim (1102010016)

Ahmad Junaidi (1102011014)

Arief Rahman (1102011044)

Cattleya Ananda Vilda (1102011063)

Erina Imronikha (1102011069)

Laila Mayangsari (1102011139)

Lindah Syafastuti (1102011141)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2012 2013


2/30

Urin Seperti Air Cucian Daging

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya berwarna

kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorok 2

minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh.

Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.


3/30

Sasaran Belajar

L.I 1 Mempelajari Anatomi Ginjal

L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis ginjal

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis ginjal

L.I 2 Mempelajari Faal Ginjal

L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan pembentukan urin

L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimia

L.O 2.3 Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan

L.I 3 Mempelajari Glomerulonefritis

L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi glomerulonefritis

L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan klasifikasi glomerulonefritis

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis glomerulonefritis

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis glomerulonefritis

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding glomerulonefritis

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana glomerulonefritis

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi glomerulonefritis

L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan glomerulonefritis

L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan proglomerulonefritisosis glomerulonephritis


4/30

L.I 1 Mempelajari Anatomi Ginjal

L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang tanah, terdapat sepasang dan posisinya

retroperitoneal. Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas pada dua costa terakhir yaitu

costa 11 dan 12. Ukuran normal ginjal : 12x6x2 cm dengan berat 130 gram. Posisi ginjal kananlebih rendah daripada ginjal kiri karena ada hati yang mendesak ginjal kanan. Ginjal kanan

terletak pada tepi atas vertebra thoracal 12 sampai tepi atas vertebra lumbal 4, sedangkan ginjal

kiri terletak pada pertengahan vertebra thoracal 11 sampai pertengahan vertebra lumbal 3.

Perbedaan panjang kedua ginjal adalah 1,5cm.

Bagian-bagian ginjal antara lain: ektremitassuperior/polus cranial, extremitas inferior/polus caudalis,

margo medialis (menuju ke belakang )dan margolateralis (menuju kedepan). Pada margo medialis terdapathilum renalis yang merupakan tempat keluar-masuknya

ureter, arteri&vena renalis, nervus dan vasa limphatica.

Pada bagian atas ginjal terdapat topi yang disebut

grandula suprarenal. Ginjal kanan berbentuk pyramid

dan kiri berbentuk bulan sabit.

Ginjal dilapisi oleh capsula fibrosa yang berikatan

longgar dengan jaringan dibawahnya yaitu fascies

renalis. Fascies renalis terbagi dua yaitu: lamina anterior

didepan dan lamina posterior dibelakang. Bagian kanandan kiri menyatu dengan fascies transversus abdominalis

membentuk rongga yang dilapisi lemak disebut corpus adiposum. Lemak-lemak itu sendiri

dibungkus oleh capsula adipose.


5/30

Vaskularisasi Ginjal

Ciri khas vascularisasi ginjal : Dalam vas afferens, mempunyai myoepitel (pada capsula bawmani) yang berfungsi sebagai

otot kontraksi.

Terdapat arterio venosa anastomosis Ada end artery yaitu pembuluh nadi yang buntu yang tidak mempunyai sambungan dengan

kapiler.

Persyarafan Ginjal

N. Subcostalis XII N. Illiohypogastricus N. Illioinguinalis.

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis ginjal

GlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol,

dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkanglomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara

ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan

lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial.

Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnyaaliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan

akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus,

sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dansitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel

jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di dinding arteriol afferen, suatu baroreseptor.

Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular melepaskan enzim renin. Makula densa,


6/30

suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen.

Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa berespons pada perubahan NaCl di

filtrat glomerular.

Gambar 1-6.

Glomerulus: arteriaferen (AA), sel

Juxtaglomerulus

(JC), makula densa(MD), tanda panah

menunjukkan

granula yangmungkin merupakan

renin yang

dihasilkan oleh JC.

Tanda bintangmerupakan nulcei

dari sel-selendotelial arteriole

aferen glomerulus

Apparatus Juksta Glomerularis

Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis.

Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:

Macula Densa

Sel dinding tubulus distal yang berada dekat denganglomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih

rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus

Sel Juksta Glomerularis

Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol

afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel iniberisikan rennin


7/30

Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis

a) Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferentb) Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan

jalinan mesangial.

c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Kapsul BowmanKapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler

glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat ronggaberupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel selapis

gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat pada jumbai

kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit terdapat flitration slit

membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna untuk hasil

fenestrasi.

Tubulus ProksimalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-

kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus),sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars

descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi.

Semua glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua

karbohidrat dan 75-85% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulusproksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat

asidofili, batas antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang

membentuk gambaran brush border.

Tubulus DistalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-

kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus),

sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal parsascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dibandingkan

dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel

selapis kuboid, sitoplasma bersifat basofilik, inti gelap, dan tidak

ada brush border. Tubulus kontortus distal mengabsorpsi NaCl

dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.


8/30

Ansa HenleSegmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmentipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak

rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen relatif

besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.

Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal

tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus distal.

Duktus KoligenDuktus koligen atau duktus eksretorius bukan

merupakan bagian dari nefron. Setiap tubuluskontortus distal berhubungan dengan duktus koligens

melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang

pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapatbeberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan

dalam berkas medula menuju medula. Di bagian

medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus

koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besaryang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut

duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200

m atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat

besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehinggapapila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).

Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini

bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah dibagian proximal sampai silindris tinggi di duktus

papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit

interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat denganbeberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih

dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi

air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik(ADH).


9/30

L.I 2 Mempelajari Faal Ginjal

L.O 2.1 Memahami dan menjelaskan pembentukan urin

A. Filtrasi GlomerulusFiltrasi glomelural adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dan dalamtekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh beberapa faktor :

Membran kapiler glomerular lebih permeable dibanding kapiler lain dalam tubuh sehinggafiltrasi berjalan dengan sangat cepat.

Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalamkapiler lain karena diameter arteriol aferen lebih besar dari diameter arteriol eferen.

Faktor yang mempengaruhi filtrasi glomelural, yaitu :

Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasi

PKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulus

PKpB = tekanan hidrostatik kapsula Bowman

KpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0

KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus

Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubahkarena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler

glomerulus.

LFG = Kfx (PKG+ KpB) (PKpB+ KG)


10/30

Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas

permukaan filtrasi.

(PKG- PKpB- KG) = tekanan filtrasi bersih

Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron darikedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 liter dalam 24 jam.

Pada perempuan sekitar 110 ml/menit. Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration

Rate), yaitu :

1) Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi

GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal, dan jugatekanan hidrostatik glomerular.

Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam

glomerulus dan meningkatkan GFR.

2) Autoregulasi Ginjal Mekanisme autoregulasi intrinsic ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR

akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada

rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg dan 180 mmHg).

Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol aferen berkonstriksi untuk menurunkanaliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadivasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan pada GFR

dapat dicegah.

Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalamdinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular.

Peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR.3) Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan

konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan

penurunan GFR.

4) Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul

bowman dan menurunkan GFR.

5) Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga meningkatkan GFR.


11/30

6) Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.

Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;

a) Filtrate dalam kapsul bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarutdengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, asamurat,

urea, dan kreatinin.

b) Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dansecara normal tidak tampak pada urine.

c) Sel darah dan urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatuabnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya infeksi bakteri pada

traktus urinaria bagian bawah.

B. Reabsorbsi TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi dalam tubulus ginjal menalui difus paif

gradient kimia atau listrik.

Reabsorbsi Ion Natrium

Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumentubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang konsentrasi ion natriumnya

lebih rendah.

Ion-ion Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar darisel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat kapiler peritubular.

Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain

Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara aktifdari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru

membantu pergerakan pasif ion-ion negative.

Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-selepitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubular

dan kapiler peritubular


12/30

Reabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino

Carrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melaluikontranspor.

Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas reabsorsimaksimum untuk glokosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsilainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)).

Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang ditranspor permenit,yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma. Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya,

beearti melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).

Reabsorbsi Air

Air bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah dari area

berkonsentrasi air tinggi didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air

rendah dalam cairan interstitial dan kapiler peritubular.

Reabsorbsi Urea

Seluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif

direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air direabsorbsi. Dengan demikian 50%

urea yang difiltrasi akan diekskresi dalam urine.

Reabsorbsi Ion Anorganik

Seperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah melalui transport

aktif.

C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati

sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Zat-zat seperti ion hydrogen,kalium, dan ammonium, produk akhir metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan

tertentu (penisilin) secara aktif disekresi kedalam tubulus. Ion hydrogen dan ammonium diganti

dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul. Sekresi tubular yangselektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan

kesimbangan asam basa cairan tubuh. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting

untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing yang tidak diinginkan.

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :

Hormon ADH

Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan

keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis


13/30

posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan

ekstrasel

Aldosteron

Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus

ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,

natrium, dan sistem angiotensin rennin

ProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang,

pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada

ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal

GukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan

volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium

Renin

Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis

pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )

2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )

3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan

5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )

Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan

mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya

angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini

efeknya menaikkan tekanan darah.

Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini

maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.

Suhu internal atau eksternal

Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.

Konsentrasi Darah

Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di

ginjal mengingkat, volume urin menurun.


14/30

L.O 2.2 Memahami dan menjelaskan aspek biokimia

Fungsi ginjal merupakan merupakan organ tubuh yang memiliki arti penting dalam tubuh:

1. Berlangsungnya proses filtrasi darah didalam glomerulusDimana semua darah ikut tersaring kecuali benda-benda darah dan protein yang dalam keadaannormal tidak ada dalam urine.

2. Mereabsorbsi komponen darah yang masih diperlukan tubuh ditubulus ginjalDan dikembalikan kedalam arah untuk didistribusikan kembali ke jaringan-jaringan yang masih

memerlukan.

3. Mengeluarkan zat-zat tertentuYang mungkin dapat membahayakan.

Sifat Fisik Urine

VolumeFaktor-faktor yang mempengaruhi volume urine ; suhu, jenis makanan dan minuman dan

kondisi mental.

Berat Jenis. Berat jenis urine bervariasi, terutama dipengaruhi oleh kepekatan urineseseorang. Normalnya, berat jenis dewasa berkisar anatara 1.031.030.

PH. Normal PH urine seseorang berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata 6). Salah satu factor yangmempengaruhi adalah intake protein yang tinggi menyebabkan peningkatan keasaman urine.

Warna. Normalnya, urine seseorang berwarna kuning amabar dan transparan, warna tersebutkarena adanya urokhrom dalam urine.

Bau. Urine segar biasanya beraroma, dan bau ini biasanya sangat tergantung pada jenismakanan seseorang.

Komponen Urine Normal

Urea, menempati 50% zat padat total urine Nacl menempati 25% zat padat total urine Sulfat berasal terutama dari komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein

yaitu sistein dan metionin.


15/30

Komponen Urine Abnormal

ProteinDalam keadaan normal, urine mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein , sehingga bila

dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang negatif

GlukosaDalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram glukosa diekskresi kedalam urine selama 24jam, tetapi bila diekskresi lebih banyak sehingga test benedict kwalitatif hasinya positif.

Benda ketonUrin normal mengandung benda keton dalam jumlah kecil. Bila jumlah meningkat dalamurine sehingga tea rothera hasilnya positif, keadaan normal ini dinamakan ketonuria.

BilirubinMerupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak terlalu besar didalam urine normal,

tetapi bila perombakan sel darah merah meningkat didalam tubuh menyebabkan bilirubindalam urine meningkat bilirubinuria.

DarahSel darah merah dan sel darah putih sangat terbatas sekali dijumpai dalam urine normal. Bila

jumlah darah dalam urine cukup banyak, disebut hematuria.

L.O 2.3 Memahami dan menjelaskan keseimbangan cairan

Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan melalui pengaturan volume CES & osmolaritas CES

Volume CESmempertahankan tek. darah Mempertahankan keseimbangan garampengaturan jangka panjang volume CES Osmolaritas CES diatur ketatmencegah kembung / mengkerutnya sel-sel tubuh Mempertahankan keseimbangan airpenting untuk pengaturan osmolaritas CESKontrol volume CES penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang, 2 usaha

kompensasi untuk sementara tek. darahvol. CES kembali normal

Refleks baroreseptor melalui sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahananperifer

Pemindahan sementara cairan secara otomatis antara plasma & cairan interstisiil Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normalkemampuan terbatas


16/30

L.I 3 Mempelajari Glomerulonefritis Akut

L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi selglomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang

menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada

anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksistreptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapatterjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda,

antara 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anakperempuan 2 : 1.

L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan klasifikasi glomerulonefritis akut

Timbulnya didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit

oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Antara infeksi

bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh

sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.

Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein padatahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.


17/30

2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe

nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe

streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut(GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25.

Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma.

Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin,antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai

streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).

Klasifikasi

1. DifusMengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjalkronik. Bentuk klinisnya ada 3 :

Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksistroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulusdan perubahan proliferasif seluler.

Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat

mengakibatkan kematian akibat uremia.

Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotikdan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.

2. FokalHanya sebagian glomerulus yang abnormal.

3. LokalHanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

A. Congenital (herediter) Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang

sering disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior.Diperkirakan sindrom

Alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semuapasien yang mendapatkan cangkok ginjal.Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan

hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsy ginjal, 11% diantaranya menderita sindrom

Alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik

dengan eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran napas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada

saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur 10 tahunan. Sindrom Nefrotik Kongenital

Sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria masif,sembab, hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan

kemudian


18/30

B. Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis membranoproliferatif

Suatu glomerulonfritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik,

bervariasi dari hematuria asimptomatik sampai glomerulonefritis progresif. 20-30% pasienmenunjukan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukan gejala

glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata, sedangkan sisanya 40-45% menunjukan gejala-gejala sindrom nefrotik.Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluranpernapasan bagian atas sehingga penyakit tersebut dikira glomeruloneritis akut pasca

streptococcus atau nefropati IgA. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak poliferasi sel mesengial

dan infiltrasi sel leukosit.

Glomerulonefritis membranosaSering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan seperti preparat emas,

penisilinamin, obat anti inflamasi non steroid. Glomerulopati membranosa paling sering

dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarangdijumpai pada anak, didapat insiden 2-6% pada anak sengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata

pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitanpada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua pasien. Pada

pemeriksaam mikroskop imunofluoresen ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentukgranular pada kapiler glomerulus.

Nefropati IgABiasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi,

gagal ginjal kronik.Nefropati IA juga sering dijumpai pada kasus gangguan hepar, saluran cerna

atau gangguan sendi.Gejala nefropati IgA asimptomatik dan terdiagnosis karena kebetulan

ditemukan hematuria mikroskopik.Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahuluiinfeksi saluran napas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

C. Glomerulonefritis SekunderGlomerulonefritis Sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pascastreptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolyticus grup A

yang nefritogenik terutama menyerang pada anak pada awal masa sekolah.Glomerulonfritis

pasca streptococcus dating dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembabmata dan hipertensi.


19/30

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis glomerulonefritis akut

Patogenesis

Infeksi streptococcus hemolitikus grup A Ab langsung berikatan dengan Ag komponen glomerulus

Antigen dari streptococcus kompleks Ag dan Ab

Respon tubuh mengeluarkan antibodi

Kompleks antigen antibodi di sirkulasi

Aktivasi sistem komplemen

Kompleks mengendap di subendotel dan mesangium pada glomerulus

Aktivasi komplemen tetap berjalan Aktivasi sel inflamasi

kerusakan glomerulus

Secara garis besar terdapat dua mekanisme terjadinya glomerulonefritis yaitu:

a. circulating immune complexb. terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ.

Pada kebanyakan kasus glomerulonefritis akut diawali dengan infeksi saluran napas atas yang

disebabkan oleh streptococcus hemolitikus grup A yang memiliki antigen seperti protein M,

neuraminidase, endostreptosin (preabsorbing antigen), protein kationik (cationic proteins),

streptococcal pyogeni c exotoxin B, streptokinase, dan nephr itis associated plasmin receptor.Contoh neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi

autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut,

mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap dalamginjalPada mekanisme yang kedua terjadi akibat antigen dari membran basal glomerulus sendiri

atau substansi yang dari luar yang terjebak pada glomerulus.Kerusakan glomerulus akibat sistem komplemen dengan atau tanpa sel inflamasi. Kerusakan

akibat proses inflamasi :Melibatkan :

Sel inflamasi (PMN , monosit/makrofag dan trombosit) Molekul adesi Kemokin


20/30

Endapan kompleks imun akan memicu proses inflamasi yang menyebabkan proliferasi sel.

Proses inflamasi diawali dengan melekat dan bergulirnya sel inflamasi pada permukaan sel

endotel. Proses ini dimediasi molekul adesi selektin. Sel endotel melepaskam molekul CD31 atauPECAM 1 (platelet endotelial cell adhesion molecule-1) yang merangsang aktivasi sel inflamasi.

Reaksi ini menimbulkan peningkatan pengeluaran adesi integrin (reseptor di permukaan sel)

pada sel inflamasi dan semakin eratnya penempelan sel inflamasi dengan sel endotel. Perlekatanini dimediasi oleh VLA-4 (vascullar cell adhesion) dan VCAM-1 (vascular cell adhesiommolecule-1). Proses selanjutnya yaitu migrasi sel inflamsi melalui celah antar sel. Sel inflamasi

keluar dengan efek kemotaktik yritu perpindahan dari pembuluh darah ke jaringan.

Kerusakan akibat sistem komplemen :

Pada glomerulonefritis komplemen berperan mencegah masuknya Ag dan dapat pula

menginduksi reaksi inflamasi. Endapan kompleks imun sub epitel akan mengaktivasi jalur klasik

dan menghasilkan membrana attack complex. Kerusakan glomerulonefritis terjadi akibatterbentuknya fragmen komplemen aktif. Fragmen komplemen C3a, C4a,C5abersifat

anafiloktasin yang menyebakan permeabilitas kapiler meningkat dan C5a memounyai efek

kemotaktik terhadap leukosit.

Mediator inflamasi pada kerusakan glomerulus :

Netrofil mengeluarkan enzim lisosom dan protease yang menyebabkan kerusakan.

Granul spesifik yang membentuk laktoferin membentuk oksigen radikal.

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis glomerulonefritis akut

Kasus klasik atau tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua

minggu mendahului timbulnya sembab. Periode laten ratarata 10 atau 21 hari setelah infeksi

tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa gross hematuriamaupun mikroskopik.Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu makan

menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua

pasien GNAPS, biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi

selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu.

Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites

dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata

dengan takipne dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria karena

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).


21/30

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding glomerulonefritis

akut

Anamnesis

Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya

streptococcus?

Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin,ataupun imunosupresif?

Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma?

Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?

(IPD-UI)

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan

tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinanadanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit,

gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan

filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi

air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan

kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air


22/30

diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium

juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009).

Pemeriksaan Laboratorium

a. ImunologiKomplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir

semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan

kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur

alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengankadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan

dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal

kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung

lebih lama.

b. UrinalisaUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan

hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta

torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.

c. Fungsi GinjalKadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti

hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.

d. Tes serologiBeberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining

antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa

antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan

GNAPS dengan faringitis. Streptokokus grup A menghasilkan enzim streptolisin O yang dapat

merusak sel darah merah. Oleh karena streptolisin O bersifat antigenik, maka tubuh

memproduksi antistreptolisin O yang merupakan antibodi netralisasi. Antibodi ASO akan


23/30

terdapat dalam darah satu minggu hingga dua bulan setelah awitan infeksi. Titer ASO yang

tinggi tidak spesifik terhadap setiap penyakit infeksi streptokokus.

Pemeri ksaan Patologi Anatomi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan padakorteks.

Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis

difus.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler

dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak

membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen daninfiltasi lekosit PMN.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-9.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-9.jpg


24/30

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari

sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di

subephitelia.(lihat tanda panah)

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25x.

Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan

mesangium dengan gambaran starry sky appearence.

(Price et.al, 1995)

Pemeri ksaan Lain-lain

USG ginjal Biopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm(IPD-UI, 2007)
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpg


25/30

Diagnosis Banding

a) MPGNGlomerulonefritis Mesangiocapillary atau membranoproliferatif (MPGN) mungkin memiliki

penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut poststreptococcal. Manifestasi awalseringkali lebih serius pada orang dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati

IgA, fungsi ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)

b) Berger disease( IgA nefropati)Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai sebuah episode dari gross hematuria

yang terjadi selama tahap awal penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan

hipertensi atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait dengan penyakit

pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis gigih, sangat sugestif nefropati

IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode

kedua jarang terjadi.

c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein purpura nephritis)Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN. Semua manifestasi klinis

APSGN telah dilaporkan pada orang dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun

hipertensi dan edema yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch

Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain itu, bukti dari penyakit

streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada individu dengan Henoch Schonlein-nefritis

purpura, dan nilai-nilai komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.

Diagnosis Clinical Manifestations

Poststreptococcal glomerulonephritis Microscopic or gross hematuria, proteinuria, hypertension, and edema

Hemolytic-uremic syndrome Microscopic hematuria, hypertension, gastroenteritis (bloody diarrhea),

oliguria, and petechiae

Henoch-Schnlein purpura nephritis Microscopic hematuria, palpable purpura, abdominal pain, tender

subcutaneous edema, arthralgias sometimes present

Immunoglobulin A nephropathy Microscopic hematuria proteinuria; intermittent gross hematuria with

viral infections

Systemic lupus erythematosus Gross hematuria microscopic, rash (malar, discoid, vasculitic) andarthralgias or arthritis

Alport syndrome Microscopic or gross hematuria, sensorineural hearing loss, family history

of renal failure, cataracts


26/30

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana glomerulonefritis akut

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 mingguuntuk memberi kesempatan pada ginjal untuk sembuh. Tetapi penyelidikan terakhirmenunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnyaglomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin

masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan

karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi

dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian

penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi3 dosis.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendahgaram (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan

biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD

dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan

dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi

dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untukmenenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darahdengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh

karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga.

Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberianfurosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk

pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.


27/30

Imunosupresan

KortikosteroidSebagai obat tunggal/ dalam kombinasi dengan imunosupresan lain untuk mencegah reaksi

penolakan transplantasi dan untuk mengatasi penyakit autoimun.

Mekanisme kerja : menurunkan jumlah limfosit secara cepat bila diberikan dosis besar. Setelah

24 jam diberikan jumlah limfosit dalam sirkulasi biasanya kembali ke nilai sebelumnya serta

menghambat proliferasi sel limfosit T, imunitas seluler dan ekspresi gen yang menyandi berbagai

sitokin.

Penggunaan klinik : Mencegah penolakan transplantasi ginjal, untuk mengurangi reaksi alergi

yang biasa timbul pada pemberian antibodi monoklonal/ antibodi antilimfosik.

Efek samping : Meningkatkan resiko infeksi, ulkus lambung, hiperglikemia, osteoporosis.

SiklosporinAbsorpsi oral lambat dan tidak lengkap dengan bioavailabilitas 20-50%. Pemberian per oral,kadar puncak tercapai setelah 1,3 sampai 4 jam. Adanya makanan berlemak sangat mengurangi

absorpsi siklosporin kapsul lunak

Penggunaan klinik : Transplantasi ginjal, jantung, hati, SSTL, paru, pankreas. Pemberian oral

dimulai 4-24 jam sebelum transplantasi dengan dosis 15mg/kgBB, satu kali sehari dandilanjutkan 1-2 minggu pascatransplantasi. Selanjutnya dosis diturunkan tiap minggu sampai

mencapai dosis 3-10mg/kgBB

Efek samping : Hipertensi, hepatotoksisitas, nerotoksisitas, hirsutisme, hiperplasia gingtiva,

toksisitas gastrointestinal.

TakrolimusPenggunaan klinis : transplantasi hati, ginjal, jantung.

Efek samping : Nefrotoksisitas, SSP (sakit kepala, tremor, insomnia), mual, diare, hipertensi,

hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperglikemia

SirolimusMekanisme kerja : Tidak menghambat produksi interleukin oleh sel CD4, menghambat respon

CD4 terhadap sitokin, menghambat proliferasi sel B dan produksi immunoglobulin, menghambat

respon sel mononuklear terhadap rangsangan colony stimulating factor

Penggunaan klinik : mencegah penolakan transplantasi

Efek samping : trombositopenia, hepatotoksisitas, diare, hipertrigliseridemia, sakit kepala.


28/30

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan komplikasi glomerulonefritis akut

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnyafiltrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia,

hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada

anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejalaberupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme

pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung danmeningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan

juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi

gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yangmenurun.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan pencegahan glomerulonefritis akut

Pencegahan primer

Pencegahan sebelum terinfeksi kuman streptococcus yaitu dengan tidak kontak secara inhalasi

dengan penderita yang sudah terinfeksi, menjaga pola makan dengan tidak jajan sembarangan.

Pencegahan sekunder

Pencegahan pasien yang sudah terinfeksi tetapi belum timbul gejala klinis yaitu dengan

pengobatan antibiotik untuk kuman streptococcus yaitu benzatine penisilin.

Pencegahan tersier

Pencegahan untuk menghindari komplikasi yaitu memakai pengobatan simptomatik

glomerulonefritis.

L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis glomerulonefritis akut

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang

memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal

penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal


29/30

kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu.

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu

ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED

meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untukbeberapa bulan.

Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi

umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine

selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi

penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena

umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh

sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis

kronis.

(IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)


30/30

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC

Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore,

Maryland: Lippincott Williams & Wilkins

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Mayo Clinic Staff. 2009. Glomerulonephritis .

http://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6.

Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006.Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.Jakarta:

EGC

Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Syam, Edward & Inmar Raden. 2009. Bahan Kuliah Anatomi Sistem Urinarius. Jakarta: FK YARSI

Download - WRAP UP SK1 GINJAL.docx

Top Related