BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Abses paru merupakan suatu infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada

parenkim paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas berisi nanah (pus)

pada satu lobus atau lebih. Kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan

kejadian abses paru menurun (jarang ditemukan) karena adanya perbaikan risiko

terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan anestesi lebih baik dan

penggunaan antibiotik lebih dini, kecuali pada kondisi-kondisi yang memudahkan

untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan immunocompromised.1 Pada

tahun 1920, diperkirakan sepertiga penderita abses paru meninggal; Dr. David

Smith meneliti bahwa aspirasi bakteri merupakan patomekanisme terjadinya

infeksi. Dalam suatu otopsi, Smith mengamati bakteri yang ditemukan pada

dinding abses paru menyerupai bakteri yang dijumpai pada celah gusi.11

Sebelum antibiotik ditemukan, abses paru merupakan penyakit yang

sangat mematikan, dimana 1/3 dari pasien meninggal, 1/3 lainnya sembuh, dan

sisanya menyebabkan morbiditas berupa abses berulang, empiema kronik,

bronkiektasis, dan konsekuensi lainnya dari infeksi piogenik kronik. Walaupun di

masa lampau bedah reseksi sering dianggap sebagai penanganan abses paru, peran

bedah telah banyak berkurang karena kebanyakan pasien dengan abses paru tanpa

komplikasi dapat memberi respon yang baik dengan terapi antibiotik jangka

panjang.16

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Abses paru adalah infeksi dekstruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan

paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam

parenkim paru pada satu lobus atau lebih.16

Defenisi lain menyebutkan bahwa abses paru adalah infeksi paru dengan

karakteristik akumulasi pus yang terlokalisasi disertai dekstruksi jaringan

sekeliling.2

B. Epidemiologi

Berdasarkan jenis kelamin, abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki

dibanding perempuan. Abses paru lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut

karena peningkatan kejadian penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi

disfagia dan aspirasi. Namun, serangkaian kasus abses paru di pusat perkotaan

dengan prevalensi tinggi alkoholisme melaporkan rata-rata penderita abses baru

berusia 41 tahun.11,16

Insidensi abses paru tidak diketahui, meskipun terlihat pertumbuhannya

tidak fluktuatif dan insidensinya juga terlihat menurun sejak diperkenalkannya

antibiotik (khususnya penisilin). Sejak 1943-1956, Massachusetts General

Hospital melaporkan sebanyak 10-11 kasus abses paru per 10.000 penderita yang

2

masuk rumah sakit pada masa pre-antibiotik dibandingkan dengan 1-2 kasus per

penderita yang masuk rumah sakit pada masa post-antibiotik. Pada tahun 1984-

1986 kasus yang ditangani The Beth Israel Deacones Medical Center’s

menunjukkan bahwa abses paru mewakili kira-kira 0,2 % dari seluruh kasus

penumonia membutuhkan perawatan rumah sakit. Penurunan kasus abses paru

berhubungan dengan penggunaan dini dan luas antimikroba yang efektif,

peningkatan manajemen perawatan pasien yang tidak sadar, dan peningkatan

manajemen perawatan pasien yang dianestesi.12

C. ETIOLOGI

Berbagai infeksi dapat menyebabkan terjadinya abses paru. Bakteri

anaerob merupakan penyebab terbanyak yang ditemukan. Studi yang dilakukan

Barlett et al. mendapatkan 46% abses paru disebabkan hanya oleh bakteri anaerob,

sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. Bakteri anaerob ini

ditemukan terutama pada saluran napas atas dan paling banyak terdapat pada

penyakit oral dan ginggiva.6,16

Pada pasien immunocompromised spektrum kuman patogen penyebab

abses paru sedikit berbeda. Pada pasien AIDS kebanyakan kumannya adalah

bakteri aerob, P. Carinii, jamur, Cryptococcus neoformans, dan Mycobacterium

tuberculosis.16

Berikut merupakan infeksi yang dapat menyebabkan lesi kavitas pada

paru.6

3

Penyebab Contoh (Kelainan)Organisme Aerob Burkholderia pseudomallei*

Klebsiella pneumonia*Nocardia sp†Pseudomonas aeruginosa*Staphylococcus aureus‡Streptococcus milleri‡Other streptococci‡

Organisme Anaerob Actinomyces sp†Bacteroides sp*Clostridium sp†Fusobacterium sp*Peptostreptococcus sp‡Prevotella sp*

Fungi Aspergillus sp (aspergillosis)Blastomyces dermatitidis (blastomycosis)Coccidioides immitis (coccidioidomycosis)Cryptococcus neoformans (cryptococcosis)Histoplasma capsulatum (histoplasmosis)Pneumocystis jiroveci Rhizomucor (mucormycosis)Rhizopus sp (mucormycosis)Sporothrix schenckii (sporotrichosis)

Mycobacteria Mycobacterium avium-cellulare Mycobacterium kansasii Mycobacterium tuberculosis

Parasit Entamoeba histolytica (amebiasis)Echinococcus granulosus (echinococcosis)Echinococcus multilocularis (echinococcosis)Paragonimus westermani (paragonimiasis)

*Basil Gram negative†Basil Gram positif‡Kokkus Gram positif

Faktor predisposisi terjadinya abses paru:16

1. Kondisi-kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi:

Gangguan kesadaran: alkoholisme, epilepsi/kejang sebab lain, gangguan

serebrovaskuler, anestesi umum, penyalahgunaan obat intravena, koma,

trauma, sepsis.

Gangguan esofagus dan saluran cerna lainnya: gangguan motilitas

4

Fistula trakeoesofageal

2. Sebab-sebab iatrogenik

3. Penyakit-penyakit periodontal

4. Kebersihan mulut yang buruk

5. Pencabutan gigi

6. Pneumonia akut

7. Immunosupresi

8. Bronkiektasis

9. Kanker paru

10. Infeksi saluran napas atas dan bawah yang belum teratasi. Pasien HIV

yang terkena abses paru pada umumnya mempunyai status

immunocompromised yang sangat jelek (kadar CD4 <50/mm3), dan

kebanyakan didahului oleh infeksi terutama infeksi paru.

D. ANATOMI

Rongga thoraks atau cavitas thoracis terbagi menjadi tiga ruangan yaitu

dua rongga pleura dan sebuah rongga mediastinum. Paru-paru dan pleura mengisi

sebagian besar rongga thoraks dengan jantung diantaranya.17

Saluran napas bagian atas mempunyai fungsi utama sebagai penghantar

udara dari dan ke alveolus sebagai tempat pertukaran udara yang sebenarnya.

Trachea, (dari bahasa latin trachia, “pipa udara”) dimulai dari laring dan

memanjang hingga +/- 12 cm hingga percabangan trachea. Selanjutnya trachea

bercabang menjadi main bronchus. Main bronchus dari masing-masing paru-paru

5

bercabang lagi menjadi lobar dan segmental bronchi. Paru kanan mempunyai 3

lobus yaitu lobus atas, tengah, dan bawah. Paru kiri mempunyai 2 lobus yaitu

lobus atas (termasuk lingula) dan lobus bawah.17

Gambar 1. Anatomi Paru

Paru kanan dibagi oleh dua buah incisura interlobaris. Fissura oblik

memisahkan lobus inferior dengan lobus medius dan lobus superior. Fissura

minor memisahkan lobus superior dengan lobus medius, terletak horisontal, ujung

dorsal bertemu dengan fissura oblik, ujung ventral terletak setinggi pars

cartilaginis costa IV. Pada facies mediastinalis fissura horisontalis (fissura minor)

melampaui bagian dorsal hilus paru. Lobus medius adalah lobus yang terkecil dari

lobus lainnya, dan berada di bagian ventrocaudal, bentuk paru kanan bentuknya

lebih kecil tetapi lebih berat dan total kapasitasnya lebih besar.17

Paru kiri terdiri atas dua lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior yang

dipisahkan oleh fissura oblik (incisura interlobaris) yang meluas dari facies

costalis sampai pada facies mediastinalis, baik di sebelah kranial atau di sebelah

6

kaudal hilus paru. Fissura oblik dapat diikuti mulai dari hilus, berjalan ke

dorsokranial, menyilang margo posterior kira-kira 6 cm dari apeks pulmonis, lalu

berjalan ke arah caudoventral, pada facies costalis menyilang margo inferior, dan

kembali menuju hilus pulmonis. Dengan demikian lobus superior meliputi apeks

pulmonis, margo inferior, sebagian dari facies costalis dan sebagian besar dari

facies mediastinalis. Lobus inferior lebih besar dari lobus superior, dan meliputi

sebagian besar dari facies costalis, hampir seluruh facies diphragmatica dan

sebagian dari facies mediastinalis (bagian dorsal).17

Lobus paru dibagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen

bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi

menjadi 8 segmen. Proses patologis seperti pneumonia seringkali terbatas pada

satu lobus dan segmen.9

Gambar 2. Segmentasi Paru

7

Sirkulasi darah ada hubungannya dengan fungsi respirasi. Sirkulasi

pulmonal adalah aliran darah dari ventrikulus dekstra, melalui arteri pulmonalis,

berakhir pada atrium dekstra. Pada sirkulasi pulmonal terjadi pergantian

karbondioksida dengan oksigen, yang berlangsung melalui dinding alveolus,

disebut respirasi eksterna. Respirasi interna adalah penggunaan oksigen di

jaringan, yang menghasilkan karbondioksida. Peredaran darah yang berkaitan

dengan nutrisi parenkim paru dilakukan oleh arteri dan vena bronkialis.8

Ramus dekstra dan ramus sinistra arteri pulmonalis adalah percabangan

dari arteri pulmonalis yang membawa darah dari paru kanan dan paru kiri,

selanjutnya bercabang-cabang mengikuti percabangan bronkus dan kapiler-

kapilernya mencapai alveolus. Paru kanan menerima sebuah cabang dari arteri

bronkialis, dan paru kiri menerima dua buah cabang dari arteri bronkialis. Arteri

ini dipercabangkan dari dinding ventral aorta thoracalis proksimal.8

Gambar 3. Vaskularisasi Paru

Persarafan paru berasal dari serabut saraf simpatis dan parasimpatis

(nervus vagus) yang membentuk pleksus pulmonalis anterior dan pleksus

pulmonalis posterior.8,12

8

Paru dibungkus oleh lapisan pleura dan terletak di dalam cavum thorax.

Lapisan pleura terdiri dari pleura visceralis dan parietalis yang tidak berhubungan

dan mengandung cairan pleura sebagai pelumas friksi antar kedua pleura. Namun,

pada hilus paru kedua lapisan pleura berhubungan dan bergantung longgar di atas

hilus (ligamentum pulmonal), sehingga memungkinkan peregangan struktur-

struktur yang melewati hilus selama respirasi. Adapun struktur-struktur yang

melewati hilus adalah arteri pulmonalis, bronkus, vena pulmonalis, dan kelenjar

getah bening. Saat memasuki paru, bronkus utama kanan terletak lebih pendek,

lebih lebar, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronkus utama kiri.8

Gambar 4. Struktur Sekitar Paru

Tiap paru masing-masing mempunyai membran serosa berlapis dua yang

disebut pleura (dari bahasa latin, berarti rusuk). Pleura terdiri dari 2 lapisan

penyusun, lapisan viscera (dari bahsa latin, viscus, “bagian dalam tubuh”) dan

lapisan parietal (dari bahasa latin, yang berarti dinding). Pleura parietalis

merupakan selaput tipis dari membrana serosa yang melapisi rongga pleura.

Pleura parietalis dibagi menjadi pars costalis yang melapisi permukaan dalam

dinding thorax, pars mediastinalis yang membungkus mediastinum dan sisi

9

rongga pericardium, pars diaphragmatica yang melapisi permukaan atas dari

diaphragma. Sedangkan pleura visceralis membungkus paru-paru dan melekat erat

pada permukaannya. Permukaan pleura ini tipis dan halus sehingga mudah

bergeser dengan pleura parietalis.17

Lobus dari paru-paru dipisahkan oleh invaginasi dari pleura visceral, yang

disebut fissura. Paru-paru kanan mempunyai dua fissura, fisurra mayor yang

memisahkan lobus superior dan lobus medial, dan fissura minor yang

memisahkan lobus medial dan lobus inferior. Sedangkan paru-paru kiri hanya

mempunyai satu fissura, yaitu fissura mayor yang memisahkan lobus superior dan

lobus inferior. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen, dimana setiap

segmen terdapat bronchi segmentalis dan arteri serta vena segmentalis.9

Pembuluh darah dalam paru– paru, arteri pulmonalis membawa darah yang sudah

tidak mengandung oksigen dari partikel kanan jantung ke paru – paru ; cabang–

cabangnya menyentuh saluran bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai

menjadi arteriola halus ; arteriola itu membelah – belah dan membentuk jaringan

kapiler dan kapiler –kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara.

Kapiler itu hanya dapat memuat sedikit maka praktis dapat dikatakan sel – sel

darah merah membuat garis tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan

dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka

pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi pernafasan.

Kapiler paru – paru bersatu sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan

akhirnya dua vena pulmonalis meninggalkan setiap paru–paru membawa darah

berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh

10

melalui aorta. Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis

membawa darah berisi oksigen langsung dari aorta torasika ke paru–paru guna

memberi makan dan mengantarkan oksigen kedalam jaringan paru–paru sendiri.

Cabang akhir arteri–arteri ini membentuk plexus kapiler yang tampak jelas dan

terpisah, terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonalis, tetapi beberapa dari

kapiler ini akhirnya bersatu kedalam vena pulmonalis. Sisa darah itu diantarkan

dari setiap paru–paru oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava

superior. Maka dengan demikian paru–paru mempunyai persediaan darah ganda.9

E. PATOFISIOLOGI

Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru

seperti daya tahan tubuh dan jenis dari mikroorganisme patogen yang menjadi

penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan

hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru

bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan

striktur bronkial.1 Pada kelompok abses paru bronkogenik terjadi obstruksi

bronkus dan terbawanya organisme virulen dapat menyebabkan terjadinya infeksi

pada daerah distal obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien

bronkitis kronik karena banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang

merupakan kultur media yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada

perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk

terjadinya abses paru.16

11

Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia

aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki

masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari

celah gusi sampai di saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh

memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya

terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada

seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena

pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat

pula terjadi pada penderita penyakit sistem saraf.6,7,16,18 Jika bakteri tersebut tidak

dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi

pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi

nekrosis yang berakhir dengan pembentukan abses.6,11

Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau

sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain

tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini

umumnya akan berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh

stafilokokus. Penanganan abses multipel dan kecil lebih sulit dari abses singel

walaupun ukurannya besar. Secara umum diameter abses paru bervariasi dari

beberapa milimeter sampai dengan 5 cm atau lebih.16

Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia

yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi

pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,

bronkiektasis, dan gangguan imunitas.16

12

Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang

menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami

konsolidasi, dengan organisme yang penyebabnya paling sering ialah

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abses

yang terjadi biasanya multipel dan berukuran kecil (<2cm).16

Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru.

Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media

kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista tersebut mengalami infeksi

oleh mikroorganisme yang virulens maka akan terjadilah abses paru.16

Abses hepar bakterial atau amebik bisa mengalami ruptur dan menembus

diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan

rongga pleura.16

Abses paru biasanya satu (singel), tapi bisa multipel yang biasanya

unilateral pada satu paru, yang terjadi pada pasien dan keadaan umum yang jelek

atau pasien yang mengalami penyakit menahun seperti malnutrisi, sirosis hati,

gangguan imunologis yang menyebabkan daya tahan tubuh menurun, atau

penggunaan sitostatika.

Abses akibat aspirasi paling sering terjadi pada segmen posterior lobus

atas dan segmen apikal lobus bawah dan sering terjadi pada paru dekstra, karena

bronkus utama kanan lebih lurus dibanding kiri. Abses bisa mengalami ruptur ke

dalam bronkus dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan

kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura

13

sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya fistula

bronkopleura.16

F. DIAGNOSIS

1. Gambaran Klinis

Gambaran klinis pada pemeriksaan fisik pasien dengan abses paru

bervariasi. Temuan fisik mungkin menjadi sekunder dengan kondisi yang terkait

seperti radang paru yang mendasari atau efusi pleura. Temuan pemeriksaan fisik

juga dapat bervariasi tergantung pada organisme yang terlibat, tingkat keparahan

dan luasnya penyakit, dan status kesehatan pasien dan komorbiditas.11

Umumnya pasien mempunyai riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu

dengan gejala awal adalah badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan

berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai

menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39,4oC atau lebih. Namun, tidak adanya

demam tidak menyingkirkan adanya abses paru.11,16

Kadang abses paru belum dicurigai hingga abses tersebut menembus

bronkus dan mengeluarkan banyak sputum yang bisa mengandung jaringan paru

yang mengalami gangren. Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy

(disebut dengan putrid abscesses) merupakan tanda yang patognomonik untuk

infeksi bakteri anaerob dan, tetapi tidak didapatkannya sputum demikian tidak

menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Pada kasus ini pun, dapat dijumpai

batuk darah pada sekitar 25% dari pasien serta pada 60% pasien pun ada yang

mengeluhkan sakit dada yang berhubungan dengan pleura.4,10,11

14

Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piothorax

(empiema) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada

tertinggal pada tempat lesi, vokal fremitus menghilang, perkusi redup/pekak,

bunyi napas menghilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum

terutama jantung ke arah kontralateral. Selain itu, pada abses paru pun bisa

ditemukan clubbing finger (jari tabuh).4,16

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukositosis berkisar 10.000-

30.000/mm3 dengan laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam.

Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran ke kiri dan sel

polimorfonuklear yang banyak terutama neutrofil yang immatur. Bila abses

berlangsung lama sering ditemukan adanya anemia.11,16

Pemeriksaan sputum dapat membantu dalam menemukan mikroorganisme

penyebab abses. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu pewarnaan gram, kultur

mikroorganisme aerob, anaerob, jamur, Nocardia, basil Mycobacterium

tuberculosis, dan mikroorganisme lainnya.

b. Pemeriksaan Bronkoskopi

Bronkoskopi dengan biopsy sikatan yang terlindung dan bilasan bronkus

merupakan cara diagnosis yang paling baik dengan akurasi diagnostik

bakteriologi melebihi 80%. Cara ini hendaknya dilakukan pada pasien AIDS

sebelum dimulai pengobatan karena banyaknya kuman yang terlibat dan sulit

diprediksi secara klinis.16

15

Selain itu 10%-25% dari penyebab abses paru pada orang dewasa adalah

karsinoma bronkogenik, dan 60% diantaranya dapat didiagnosa dengan

menggunakan bronkoskopi.

c. Aspirasi Jarum Perkutan

Cara ini mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologia, dengan

spesifitas melebihi aspirasi transtrakeal.16

3. Gambaran Radiologik

a. Foto Thorax

Pada gambaran radiologik tampak satu atau lebih kavitas, disertai dengan

air-fluid level. Bentuk abses kecil ( < 2 cm) multipel seringkali dihubungkan

dengan necrotizing pneumonia dan gangren paru. Baik abses paru maupun

necrotizing pneumonia merupakan manifestasi dari proses patologis yang serupa.

Kegagalan dalam mengenali dan mengobati abses paru berhubungan dengan

keadaan umum yang jelek.5,11

Pada foto thorax PA dan lateral biasanya ditemukan satu kavitas, tetapi

dapat juga multikavitas berdinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi di

sekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan tebal dinding kavitas

bisa mencapai 5 mm.14

Khas pada abses paru anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya

ditemukan pada infeksi paru primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik,

nosokomial, atau hematogen) lesinya biasanya multipel.1

16

Gambaran kavitas ini lebih sering dijumpai pada paru kanan dari paru kiri.

Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka di dalam kavitas terdapat air-fluid

level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda

konsolidasi (opasitas). Gambaran spesifik ini tampak dengan mudah bila kita

melakukan foto thorax PA dengan posisi berdiri.15

Gambar 5. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru.

Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru

lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru

bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar.

Dindingnya mungkin licin atau kasar.3,7

Gambar 6. (A) Abses paru yang besar dengan air-fluid level di bagian distal pada suatu karsinoma hilus. Lobus kanan atas kolaps disertai dengan emfisema sebagai kompensasi. (B) Tampak penebalan pada fissura obliq yang bersebelahan dengan

abses (panah).

17

Gambar 7. Abses setelah pneumonia.Penderita ini dengan pneumonia akut pada segmen posterior lobus kanan atas, terbentuk area translusen di bagian sentral (terlihat jelas pada foto lateral). Tampak gambaran abses dengan dinding tebal

yang irreguler dan air-fluid level.

b. CT-Scan

Gambaran khas CT-Scan abses paru ialah lesi hiperdens bundar dengan

kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang

rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah berakhir secara mendadak pada

dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Selain itu lesi tampak

membentuk sudut pada permukaan pleura dinding dada.

Gambar 8. Abses paru pada segmen posterior dari lobus kanan atas. CT scan memperlihatkan kavitas dengan dinding tipis dan dikelilingi dengan konsolidasi).

18

Gambar 9. Potongan aksial dari CT-Scan Thorax, menggambarkan multilokular abses dengan double air-fluid level

4. Gambaran Histopatologik

Abses paru bermula sebagai nekrosis dari bagian kecil yang terus

berkembang di dalam segmen yang terkonsolidasi pada pneumonia. Area ini dapat

bergabung membentuk area supuratif yang singel maupun multipel yang mewakili

abses paru. Ketika inflamasi berlanjut mencapai bronkus, isi dari abses

dikeluarkan sebagai sputum yang berbau, kemudian, terbentuklah fibrosis, yang

menyebabkan bekas luka yang padat dan memisahkan abses. Abses dapat tetap

terjadi, dan mengalirnya pus ke dalam bronkus dapat menyebarkan infeksi.11,13

Gambar 10. Gambaran histopatologis dari abses paru menunjukkan reaksi inflamasi.

19

G. Diagnosa Banding

1. Karsinoma Bronkogenik

Pemeriksaaan radiologik untuk membantu diagnosis karsinoma paru

bermacam-macam, antara lain bronkografi invasif, CT-Scan, serta pemeriksaan

radiologik konvensional (thorax PA, lateral, fluoroskopi). Beberapa kelainan

seperti emfisema setempat, atelektasis, pembesaran hilus unilateral, serta kavitas

dapat dicurigai sebagai suatu keganasan.18

Berdasarkan histologinya, karsinoma bronkogen terdiri atas 4 jenis sel,

yakni: adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, undifferentiated large cell

carcinoma, dan small cell carcinoma. Squamous cell carcinoma merupakan jenis

sel yang paling sering memberikan gambaran radiologik berupa kavitas, yakni

pada sekitar 10% dari kasus. Sedangkan karsinoma bronkioloalveolar

(adenocarcinoma) adalah jenis karsinoma bronkogen kedua terbanyak setelah

squamous cell carcinoma yang pada gambaran radiologiknya menunjukkan

kavitasi.18

Gambar 11. Bronchioloalveolar carcinoma pada pria 39 tahun dengan sputum darah dan nyeri dada pleuritik. (a) Foto Thorax PA yang menggambarkan

konsolidasi dan kavitas pada paru kiri atas segmen lingular. (b) CT-Scan Thorax

20

(window paru) menunjukkan gambaran kavitas dengan konsolidasi pada parenkim paru.

2. Tuberculosis Paru dengan Kavitas

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal

lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat pula mengenai lobus

bawah atau di daerah hilus (misalnya pada tuberkulosis endobrakial). Pada awal

penyakit, lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, dengan gambaran

radiologik berupa bercak berawan dengan batas yang tidak tegas. Bila sudah

diliputi jaringan ikat maka terlihat bayangan berupa bulatan dengan batas tegas.

Lesi ini lebih dikenal dengan tuberkuloma. Selain itu, nampak pula kavitas, yakni

bayangan berupa cincin. Dinding kavitas dapat tipis dan halus hingga tebal dan

noduler, air-fluid level dilaporkan terjadi pada 9-21% dari kavitas pada TB. Pada

proses lanjut dapat terlihat bermacam-macam bayangan sekaligus seperti infiltrat,

garis fibrosis, kalsifikasi, kavitas, maupun atelektasis dan emfisema.2

Gambar 12. Distribusi atipic postprimer TB (a) Foto thorax menunjukkan massa kavitas dengan dinding tebal tidak teratur (panah besar) dan dikelilingi oleh noduler opacity yang saling berdekatan pada lobus kiri atas. Suatu nodul dengan

21

densitas (panah kecil) terdapat di kontralateral, lobus kanan atas. (b) CT-Scan yang didapatkan dengan collimation menunjukkan lokasi kavitas (panah) di

segmen anterior lobus kiri atas. H. Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya

dari patogen penyebab dengan pengobatan yang cukup, drainase yang adekuat

dari empiema dan pencegahan komplikasi yang terjadi.16

Penisilin selalu menjadi antibiotik pilihan, namun percobaan terbaru

menunjukkan klindamisin lebih unggul. Meskipun khasiat keseluruhan penisilin

tampaknya berkurang, saat ini tetap menjadi obat praktis untuk kebanyakan

pasien, terutama jika klindamisin merupakan kontraindikasi. Tetrasiklin dianggap

terapi tidak memadai karena sebagian besar anaerob tahan untuk itu. Demikian

pula, metronidazol tidak efektif pada sekitar 50% pasien, mungkin karena

kontribusi bakteri aerobik. Karena itu, jika agen ini harus digunakan, sebaiknya

dikombinasikan dengan turunan penisilin atau sefalosporin. Setelah terapi

antibiotik awal, dan radiografi respon klinis secara bertahap, demam biasanya

mereda dalam 4-7 hari, namun normalisasi foto thorax mungkin memerlukan 2

bulan.5

Drainase merupakan bagian penting dari penatalaksanaan abses paru. Air-

fluid level menyiratkan adanya hubungan dari rongga abses ke trakeobronkial.

Drainase postural dan fisioterapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit

diperlukan untuk mempercepat proses resolusi abses paru. Namun pada penderita

abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan

drainase melalui bronkoskopi.4,5,16

22

Bronkoskopi juga mempunyai peranan penting dalam penanganan abses

paru seperti pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi,

pengeluaran benda asing dan untuk melebarkan striktur. Disamping itu, dengan

bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan abses yang tidak

mengalami drainase yang adekuat, serta dapat memasukkan larutan antibiotik

melewati bronkus langsung ke lokasi abses.

Tindakan operasi diperlukan pada kurang dari 10-20% kasus. Indikasi operasi

adalah:16

- Abses paru yang tidak mengalami perbaikan

-     Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura

-     Pengobatan penyakit yang mendasari: karsinoma obstruktif primer/metastasis,

pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gangguan motilitas gastroesofageal,

malformasi atau kelainan kongenital.

Lobektomi merupakan prosedur paling sering dilakukan, sedangkan

reseksi segmental biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil. Pneumoektomi

diperlukan terhadap abses multipel atau gangren paru yang refrakter terhadap

penanganan dengan obat-obatan. Angka mortalitas setelah pneumoektomi

mencapai 5%-10%.16

Pasien dengan risiko tinggi untuk operasi maka untuk sementara dapat

dilakukan drainase perkutan via kateter secara hati-hati untuk mencegah

kebocoran isi abses ke rongga pleura.16

I. Komplikasi

23

Komplikasi dari abses paru meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi

lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. Abses paru

yang drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur ke segmen lain dengan

kecenderungan penyebaran infeksi Staphylococcus, dan apabila ruptur ke rongga

pleura akan menjadi piothorax (empiema). Komplikasi sering lainnya berupa

abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura visceralis sehingga terjadi

piopneumothorax dan fistula bronkopleura.16

Gambar 13. Komplikasi utama dari abses paru meliputi (a) fistula broncho-pleural, menyebabkan nanah dapat masuk ke dalam cavum pleura, (b)

intrabronchial hemorrhage yang masif bahkan dapat membanjiri paru pasien, (c) isi abses dapat memasuki bronkus, (d) penyebaran menyeluruh dari bakteri ke

otak dan bagian tubuh lainnya.

Abses paru yang kronik akan menyebabkan kerusakan paru yang

permanen dan mungkin menyisakan suatu bronkiektasis, cor pulmonal, dan

amiloidosis. Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia, malnutrisi, kaheksia,

gangguan cairan dan elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula.16

J. Prognosis

24

Faktor-faktor yang membuat prognosis jelek adalah kavitas yang besar

(lebih dari 6 cm), penyakit dasar yang berat, status immunocompromissed, umur

yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif, lesi obstruktif, abses

yang disebabkan bakteri aerobik, dan abses paru yang belum mendapat

pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Angka mortalitas pada pasien-pasien

ini bisa mencapai 75% dan bila sembuh maka angka kekambuhannya tinggi.16

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru.

Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136

2. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,

Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Jilid III. Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009. hal.2235

3. Bartlett J.G. Lung abscess. [online] 2008 [cited 2013 November 08].

Available from:

URL: http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch053/ch053a.html

4. Baum, Crapo GL, James D. Lung abscess. In: Baum’s textbook of

pulmonary disease 7th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2004.

5. Bhimji S. Lung abscess, surgical perspective. [online] 2010 Oct 22 [cited

2013 November 07]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/428135-overview

6. Datir A. Lung abscess. [online] 2008 May 2 [cited 2013 November 06].

Available from: URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess

7. Djojodibroto RD. Abses paru. Dalam: Respirologi (Respiratory medicine).

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007. hal.143.

8. Faiz O, Moffat D. The Lungs. In: Anatomy at a glance. UK: Blackwell

Science Ltd; 2002. p.15

9. Gunderman, Richard B. Anatomy and physiology in:Essential radiology.

New York: Thieme. 2006. Hal 69-73

10. Jardins TD. The cardiopulmonary system. In: Cardiopulmonary Anatomy

and physiology, essentials in respiratory care. Fourth edition. USA:

26

Delmar; 2002. p.45, 47.

11. Kamangar N, Sather CC, Sharma S. Lung abscess. [online] 2009 Aug

19 [cited 2013 November 06]. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview

12. Koziel H. Lung abscess. [online] 2006 [cited 2013 November 07].

Available from: URL: http://www.scribd.com/doc/28978474/Lung-

Abscess

13. Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition.

Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 515

14. Mettler FA. Lung abscess. In: Essentials of radiology, Second Edition.

Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p.84-6

15. Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. Imaging of

Pulmonolgy Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins. 2007. Chapter 1

16. Rasyid A . Abses Paru. Dalam Sudoyo, Aru W, dkk. Buku ajar Ilmu

Penyakit Dalam jilid 2 edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI,2009. Hal. 2323-2327

17. Wibowo, Daniel S. Paryana, Widjaja. Anatomi tubuh manusia. Bandung:

Graha Ilmu. 2007. Hal 210-211

18. Wilson, Loraine M & Sylvia A. Price. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit edisi 6, volume 1. Jakarta: EGC, 2006. Hal 594

27