STROKE HEMORAGIK

I. PENDAHULUAN

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri

otak di dalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri

di antara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,2005)

Stroke hemoragik, merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke,

dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan

otak. Sebagian lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid

(PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV).

Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin,

karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan

intraserebrum atau subaraknoid.[1]

II. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahun di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami stroke

baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 merupakan serangan

awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Sekitar 87% dari stroke di

Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah perdarahan intraserebral, dan

lainnya 3% mungkin perdarahan subarakhnoid.[2]

Diperkirakan 43% penderita berumur <65 tahun dan 57% berumur > 65

tahun. Pada umumnya insiden strok pada laki-laki lebih banyak daripada

perempuan dan penelitian di Tilburg (Belanda) menunjukkan bahwa penderita

infark otak pada laki-laki usia <65 tahun lebih banyak, sedangkan pada usia >65

tahun jumlah laki-laki sama dengan perempuan. Berdasarkan jenis strok infark

(SNH) pada usia muda dan PIS dijumpai laki-laki lebih banyak daripada

perempuan, sedangkan PSA perempuan lebih banyak daripada laki-laki (Hacke,

Hennerici, 1991 ; Marquardsen, 1986).

Kejadian global stroke memiliki setidaknya variasi sederhana dari satu

negara ke negara. Hal ini menunjukkan pentingnya faktor genetika dan

1

lingkungan, seperti perbedaan dalam akses ke perawatan kesehatan bagi negara

berkembang. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), 15 juta orang

menderita stroke diseluruh dunia setiap tahunnya. Kejadian yang disesuaikan

menurut umur stroke total per 1000 orang-tahun untuk orang 55 tahun atau lebih

telah dilaporkan di kisaran 4,2-6,5. Kejadian tertinggi telah dilaporkan di Rusia,

Ukraina, dan Jepang.[2]

Secara keseluruhan, kejadian stroke akut telah menunjukkan penurunan

yang konstan selama beberapa dekade terakhir, terutama selama tahun 1970-an

dan 1990-an, meskipun dalam beberapa tahun terakhir tren ini sudah mulai

bergeser. Namun, kelangsungan hidup meningkat di antara korban stroke akan

menempatkan peningkatan permintaan pada sistem kesehatan secara global.[2]

Subtipe stroke juga sangat bervariasi di berbagai belahan dunia dan di

antara ras yang berbeda. Misalnya, proporsi stroke hemoragik mungkin lebih

tinggi pada populasi tertentu, seperti penduduk Cina yang telah dilaporkan sampai

dengan 39,4%, dan Jepang, di mana dilaporkan sampai dengan 38,7%.  Juga,

peningkatan proporsi perdarahan intraserebral dan infark lakunar telah dilaporkan

di Asia.[2]

III. ETIOLOGI

Berbagai etiologi stroke hemoragik dapat diklasifikasikan sebagai

berikut[2]:

1. Cerebral amiloidosis (mempengaruhi orang-orang yang sudah lanjut usia

dan dapat menyebabkan hingga 10% dari perdarahan intraserebral)

2. Koagulopati (misalnya, akibat gangguan sistemik yang mendasari seperti

diatesis perdarahan atau penyakit hati)

3. Terapi antikoagulan

4. Terapi trombolitik untuk infark miokard akut (MI) dan stroke iskemik akut

(dapat menyebabkan transformasi hemoragik iatrogenik)

5. Malformasi arteriovenosa

6. Aneurisma intrakranial

7. Vaskulitis

2

8. Neoplasma intracranial

9. Drug abuse

Adapun risiko stroke meningkat dengan faktor-faktor berikut:

1. Lanjut usia

2. Hipertensi (sampai 60% kasus)

3. Sebelumnya riwayat stroke

4. Alkohol dan obat terlarang digunakan, seperti kokain dan obat

simpatomimetik lain

IV. KLASIFIKASI

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases

and related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik dibagi atas:

a. Perdarahan intraserebral, yaitu perdarahan yang terjadi didalam jaringan

otak. Primer berasal dari pembuluh darah dan bukan karena trauma.

b. Perdarahan Subarakhnoid, yaitu keadaan dimana terdapat/masuknya darah

ke dalam ruang subarachnoid.

V. PATOFISIOLOGI

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral yaitu perdarahan ke dalam jaringan otak

(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi

dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil (mikroaneurisma atau aneurisma

Charcot) yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Apabila perdarahan terjadi

pada individu yang tidak mengidap hipertensi, diperlukan pemeriksaan-

pemeriksaan untuk mengetahui penyebab lain seperti gangguan perdarahan,

malformasi arteriovena, dan tumor yang menyebabkan erosi. Karena lokasinya

berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering

menerima beban tekanan terbesar dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe

ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basalis memodulasi fungsi motorik volunter

dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami

pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa

3

stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat

merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan

defisit neurologik fokal yang cepat memburuk secara progresif dalam beberapa

menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak

perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.[1]

Jika ada kelainan pembuluh darah dalam otak, maka pembuluh darah

tersebut cenderung pecah dan menyebabkan pendarahan. Perdarahan intraserebral

terjadi bila pembuluh darah yang mengalami kelainan dalam otak pecah sehingga

darah bocor ke dalam parenkim otak. Peningkatan mendadak tekanan di dalam

otak dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel otak di sekitar perdarahan. Jika

jumlah darah meningkat dengan cepat dapat terjadi peningkatan intraktanial

secara tiba-tiba yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran atau kematian.

Perdarahan intraserebral biasanya terjadi di bagian yang tertentu dari otak,

termasuk ganglia basalis, serebelum, batang otak, atau korteks.[4]

4

Gambar 1. Darah yang keluar dari pembuluh darah yang ruptur akan membuat otak terkompresi.

Dikutip dari kepustakaan no. 4

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan subarkhnoid (PSA) memiliki dua penyebab utama yaitu ruptur

suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan yang terjadi dapat masif

serta ekstravasasi darah ke dalam ruang subaraknoid lapisan meninges dapat

berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50% pada bulan

pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah

terapatnya empat penyulit utama yang dapat menyebabkan iskemia otak serta

morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah

perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif

disertai infark, (2) ruptur ulangan, (3) hiponatremia, dan (4) hidrosefalus. Bagi

pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulangan atau

perdarahan ulangan adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan

5

Gambar 2. Ketika aneurisma pecah, darah akan memenuhi ruang di sekeliling otak.

Dikutip dari kepustakan no. 12

dini . Vasospasme adalah penyulit yang terjadi 3 sampai 12 hari setelah

perdarahan awal. Seberapa luas spasme arteri menyebabkan iskemia dan infark

bergantung pada keparahan dan distribusi pembuluh-pembuluh yang terlibat.[1]

Perdarahan subarkhnoid paling sering disebabkan oleh kelainan pembuluh

darah di dasar otak, yang disebut aneurisma serebral. Ini adalah area kecil

pembengkakan bulat atau tidak teratur dalam arteri. Dimana terjadi

pembengkakan dan perlemahan dinding pembuluh darah sehingga rawan

pecah. Aneurisma arteri dengan jenis intrakranial yang paling sering dijumpai

adalah aneurisma berry atau aneurisma sakular.  Subarachnoid hemorrhage

Nonaneurysmal perimesencephalic juga dapat ditemukan dan diduga berasal dari

pecahnya kapiler atau vena. Perjalanan klinisnya kurang parah dan umumnya

prognosisnya lebih baik. Aneurisma Berry paling sering berupa lesi terisolasi

yang terbentuk karena kombinasi dari tekanan hemodinamik dan kelemahan yang

diperoleh atau kelainan kongenital pada dinding dalam pembuluh. Aneurisma

sakular biasanya terjadi pada bifurkasio vaskular, dengan lebih dari 90% terjadi

dalam sirkulasi anterior. Ini termasuk persimpangan arteri komunikans anterior

dan arteri serebri anterior, arteri serbri media, bifurkasio arteri karotid internal

pada supraclinoid dari arteri komunikans posterior, dan bifurkasio dari arteri

karotis interna (ICA).[2]

6

Gambar 3. Tempat-tempat lazim aneurisma sakular.

Dikutip dari kepustakaan no. 1

Bila aneurisma pecah, maka darah akan mengisi ruang yang mengelilingi

otak. Perdarahan subarkhnoid terjadi bila pembuluh darah di luar otak pecah

sehingga daerah tengkorak yang mengelilingi otak (ruang subarakhnoid) dengan

cepat terisi oleh darah. Seorang pasien dengan perdarahan subarakhnoid mungkin

memiliki sakit kepala, tiba-tiba intens, nyeri leher, dan mual atau

muntah. Kadang-kadang ini digambarkan sebagai sakit kepala terburuk dalam

hidup seseorang. Penumpukan tiba-tiba tekanan luar otak juga dapat

menyebabkan hilangnya kesadaran yang cepat atau kematian.[4]

VI. GAMBARAN KLINIK

1. Perdarahan Intraserebral

Onset perdarahan intraserebral atau perdarahan parenkim otak hampir

selalu mendadak dan disertai oleh tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial,

termasuk nyeri kepala hebat, muntah, dan penurunan kesadaran yang cepat.

Stroke karena perdarahan intraserbral paling sering terjadi saat pasien terjaga dan

aktif sehingga kejadiaannya sering disaksikan oleh orang lain. Biasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal

yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang

dari 2 jam. Beberapa gejala seperti kelemahan atau paralisis, mati rasa, dan

hilangnya sensasi biasanya hanya mempengaruhi salah satu sisi tubuh. Selain itu

dapat pula terjadi defek lapang pandang terutama terjadi pada perdarahan

okspitalis.[1]

2. Perdarahan Subarakhnoid

Stroke karena perdarahan subakhnoid mengenai perempuan sedikit lebih

banyak daripada laki-laki dengan sebagian besar kasus terjadi sebelum usia 50

tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraserebral , perdarahan subarkhnoid

memiliki onset mendadak dan disertai oleh nyeri kepala hebat, muntah dan

kehilangan kesadaran yang umumnya penderita kembali sadar dalam beberapa

saat atau dikenal sebagai kesadaran up and down. Biasanya tidak terdapat riwayat

faktor pemicu yang jelas. Selain itu, terdapat tanda-tanda rangsang meningeal

termasuk kaku kuduk. Pada perdarahan subarkhnoid juga dapat ditemukan

7

perdarahan subhyaloid pada retina dan kejang yang dapat menunjang diagnosis.

Perdarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh arteriovenous malformation

(AVM) memberikan gejala nyeri kepala yang berulang pada tempat yang sama.

Terjadinya perubahan dalam frekuensi, lama, dan intensitas nyeri kepala

merupakan prediksi akan pecahnya pembuluh darah tersebut.

VII. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting dalam mendiagnosis stroke. Defisit neurologis

yang terjadi timbul mendadak dan umumnya terjadi saat beraktivitas. Pada kasus-

kasus stroke hemoragik biasanya terdapat gejala berupa lemas, baal, penglihatan

ganda dan susah menelan. Pada kasus-kasus stroke juga terdapat riwayat muntah

saat serangan atau beberapa saat setelahnya. Riwayat hipertensi dan merokok juga

dilaporkan sebagai faktor risiko yang berhubungan dengan stroke hemoragik[1]

2. Pemeriksaan Fisis

Pada stroke hemoragik yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid

dapat ditemukan tanda rangsang meningeal. Pada pemeriksaan nervus cranialis

dapat ditemukan paresis nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong ke kiri) dan

parasis hipofglosus tipe sentral (bicara pelo). Pada pemeriksaan mata dapat

ditemukan pergerakan mata yang abnormal sehingga mengakibatkan terjadinya

diplopia ataupun nistagmus dan gangguan lapang pandang. Pada pemeriksaan

motorik umumnya terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis).Pada

pemeriksaan sensorik dapat ditemukan gangguan sensorik yang biasanya

mengenai separuh badan. Pada pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis pada

fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.Setelah

beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks

patologis.

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Analisis laboratorium standar mencakup urinarialisis, LED, HDL, panel

metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, biokarbonat, glukosa, blood urea

8

nitrogen, dan kreatinin) serta profil lemak serum. Pemeriksaan yang lazim

dilakukan adalah protrombin dengan rasio normalisasi internasional (INR), waktu

tromboplastin parsial, dan hitung trombosit.

Pada CT-Scan tampak area hiperdens homogen. Pemeriksaan sinar-X

toraks merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi

pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan

gagal jantung kongestif.(1)

Pungsi lumbal merupakan pemeriksaan CSS yang sering memberi

petunjuk bermanfaat tentang penyebab stroke, terutama apabila pasien datang

dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat dimintai anamnesis. Sebagai contoh,

mungkin terdapat darah di CSS pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan

subaraknoid. Akan tetapi, pada psien stroke yang mengalami koma risiko

melakukan pungsi lumbal harus dipertimbangkan. Risiko pungsi lumbal pada

keadaan peningkatan tekanan intrakranial adalah terjadinya penurunan mendadak

tekanan CSS di tingkat spinal bawah yang dapat memicu gerakan ke bawah isi

cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.(1)

Ultrasonografi terhadap arteri karotis merupakan evaluasi standar untuk

mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki

penyebab stroke.(1)

Angigrafi serebral dapat memberikan informasi penting dalam

mendiagnosis penyebab dan lokasi stroke. Secara spesifik, angiografi serebral

dapat mengungkapkan lesi ulseratif, stenosis, dysplasia fibromuskular, fistula

arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan trombus di pembuluh darah besar.(1)

9

IX. DIAGNOSIS BANDING

Non Hemorrhagic Stroke (NHS)

Non Hemorrhagic stroke dikenal pula sebagai stroke iskemik. Jenis stroke

ini lebih banyak dijumpai daripada Hemorrhagic stroke. Stroke jenis ini

disebabkan oleh terganggunya aliran darah arteri ke otak. Pada CT-scan dapat

dijumpai gambaran berupa lesi hipodens dalam parenkim otak. Skor Hasanuddin

pada NHS kurang atau sama dengan 15 sementara pada HS >15.

X. PENATALAKSANAAN

Dalam menangani penderita dengan stroke yang paling penting

diperhatikan adalah mempertahankan CBF (Cerebral Blood Flow) yang cukup

bagi keperluan metabolik sistem saraf pusat penderita itu sendiri. Tujuan ini akan

dapat didekati dengan cara mempertahankan tekanan perfusi yang memadai serta

menurunkan resistensi cerebrovaskuler dengan memberikan obat-obat yang dapat

mengurangkan edema serebri.(6)

1. Stadium Hiperakut.

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan

merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal yang bertujuan agar

kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini pasien diberi oksigen 2

L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau

saline dalam H2O.(3)

2. Stadium Akut.

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologi maupun

penyulit. Selain itu, dilakukan pula tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan

psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan

edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien

dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan.(7)

a. Terapi Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 30o dengan kepala dan dada pada satu

bidang dan posisi tidur diubah setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil. Bebaskan jalan nafas , beri oksigen 1-2 liter/menit

10

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya.(7)

Pemberian nutrisi dilakukan dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid

1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan yang mengandung

glukosa atau saline isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya dilakukan jika

fungsi menelannya baik, tetapi bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun dianjurkan melalui nasogastric tube. (7)

Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >200mmHg dimana

penurunan tekanan darah tidak boleh melebihi 40% agar autoregulasi aliran darah

otak (ADO) tak terganggu. Sebaliknya dipilih obat ACE inhibitor atau

penghambat reseptor alfa. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera

diturunkan dengan labetalol intravena 10mg (pemberian dalam 2 menit) sampai

20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300mg; enalapril iv 0,625-1,25mg

per 6 jam; katopril 3 kali 6,24-25 mg per oral.(7,8)

Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti manitol dianjurkan

untuk mengobati edema otak. Pemberian manitol sebaiknya diberikan 4-6 jam

pada waktu hematoma mengumpal. Pemberian manitol bolus intravena 0,25

sampai 1 gr/kgBB/ 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan

umum memburuk, dilanjutkan 0,25 gr/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5

hari. Harus dilakukan pemantauan osmolitas (<320mmol), sebagai alternatif dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.(7,8)

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg intravena pelan-pelan selam 3 menit,

maksimum 100 mg per oral. Dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang. [7]

b. Terapi Khusus

Neuroprotektor dapat diberikan. Tujuan pemberian neuroprotektor adalah

mempertahankan fungsi jaringan. Hipotermia adalah terapi neuroprotektor yang

sudah lama digunakan pada kasus trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara

11

kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan kebutuhan oksigen

sel-sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut

akibat hipoksia yang berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi

akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron. (1)

Tindakan bedah dapat dipertimbangkan berdasarkan usia dan letak

perdarahan, yaitu pada pasien yang kondisinya semakin memburuk dengan

perdarahan serebelum berdiameter >3cm2, hidrosefalus akut akibat perdarahan

intraventrikel atau serebelum , dilakukan VP-shunting, perdarahan lobar > 60 ml

dengan tanda peningkatan intrakranial akut dan ancaman herniasi.(7)

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium

(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma

knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena

(arteriovenous malformation, AVM). (7)

3. Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang

dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan

tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami, dan melaksanakan program

preventif primer dan sekunder.(7)

XI. KOMPLIKASI

Komplikasi peri-operasi pada stroke hemoragik meliputi defisit iskemik,

hidrosefalus, edema otak, perdarahan ulang, hematom intracranial, pneumonia,

kejang, perdarahan gastro-intestinal, dan edema paru-paru.(11)

Kurangnya aliran darah ke otak dapat menyebabkan seseorang menjadi

lumpuh pada satu sisi tubuh, atau kehilangan kendali atas otot-otot tertentu.

Stroke dapat menyebabkan seseorang untuk sulit mengontrol cara menggerakkan

otot-otot di mulut dan tenggorokan, sehingga sulit untuk bicara, menelan ataupun

makan. Beberapa orang yang mengalami stroke dapat mengalami rasa sakit,

kesemutan atau sensasi aneh lainnya di bagian tubuh mereka yangterkena stroke.

12

Mereka mungkin kehilangan kemampuan untuk merawat diri mereka sendiri dan

mungkin perlu pengasuh untuk membantu mereka dalam kehidupan sehari-hari.(8)

XII. PROGNOSIS

Stroke adalah penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia. Angka

kematian menurun, lebih dari 75% dari pasien dapat bertahan hidup pada serangan

stroke yang pertama selama tahun pertama, dan lebih dari setengah dapat bertahan

hidup lebih 5 tahun.(9)

Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi,

mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki

prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun, perdarahan ke dalam ruang

supratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih

buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak.

Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal

tanpa sempat membaik sejak awitan.(1,11)

DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA ; Wilson LM. Stroke Hemoragik. Dalam Patofisiologi konsep Klinis

Vol 2. EGC. 2006. hal. 1119-22.

2.Duus P. Perdarahan Intraserebral ; Perdarahan Subarachnoid. Dalam

Diagnosis Topik Neurologi.Jakarta : EGC, 2007. hal. 425-8.

13

3.Liebeskind DS. Hemorraghic Stroke In Emergency Medicine. Available in :

http://emedicine.medscape.com/. [Online] Agustus 17, 2011.

4. Intracerebral-hemorrhage. Available in http://www.strokecenter.org/. [Online]

2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/.

5. Burns KD, Kumar V. Sistem saraf. Dalam Buku Ajar Patalogi Vol 2 Ed 7.

2003.USA: Elsevier.

6. Ngoerah, I Gusti. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Penerbit

Universitas Airlangga. 1990.

7.Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Available in

http://www.kalbe.co.id/files/o5_185strokegejalapenatalaksanaan .

8.Widjaja, Djoenaidi. Stroke-Masa Kini dan Masa Yang Akan Datang. Available

in http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13stroke102.pdf/13stroke102.html.

9.Stroke.http://www.mayoclinic.com/health/stroke/DS00150/

DSECTION=prevention. 2010

10.Hemorrhagic Stroke. Availabel in : http :/ /health

.nytimes.com/health/guides/disease/hemorrhagic-stroke/background. html. 2011

11. Harsono.Buku Ajar: Neurologi Klinis. 1tsed.Jakarta: Gajah Mada University

Press.1996

12. Subarchnoid Hemmorhage. Available in http://www.strokecenter.org/.

[Online] 2011. [Cited: November 12, 2011.] http://www.strokecenter.org/.

14