Download - SKD 2 - Saraf - Abses Otak

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................................i

DAFTAR ISI.............................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI………..........................................................................................................3

2.2 EPIDEMIOLOGI……………………..........................................................................3

2.3 ANATOMI OTAK…...................................................................................................5

2.4 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI..............................................................7

2.5 HISTOPATOLOGI…………………………………..................................................9

2.6 PATOFISIOLOGI………...........................................................................................11

2.7 MANIFESTASI KLINIS...........................................................................................14

2.8 DIAGNOSIS...............................................................................................................15

2.9 PENATALAKSANAAN............................................................................................18

2.10DIAGNOSIS BANDING............................................................................................22

2.11KOMPLIKASI…………………………………………………………………...….23

2.12PROGNOSIS..............................................................................................................24

BAB III KESIMPULAN..........................................................................................................25

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................….27

1 | R e f e r a t A b s e s S e r e b r i

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai

serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh

kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa..Abses

serebri/ abses otak pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak

dilaporkan.Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh

peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung

bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan

parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah,

perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan

kardiopulmoner.Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini

telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi

yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%.Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di

negara-negara maju, namun karena resiko kematiiannya tinggi, abses otak termasuk

golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (‘’life threatening

infection’’).Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat

terjadi di lobus frontal, parietal, dan temporal.Abses serebri di lobus occipital, serebelum

dan batang otak terjadi pada sekitar 20% kasus.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung


seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia

alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang

multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan

ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi

polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.3

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise,

peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses.Terapi

AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO

dapat menjadi jelek.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai

serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh

kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

2.2 Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering

terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh

penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot),

meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada

wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial.

Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15% kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini

telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi,

yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%.Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di

negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak

termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life

threatening infection).

Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar

1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000

orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan

perbandinagan 2-3:1.


Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada

laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia

produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.

Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit

merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Jika kondisi pasien buruk,

rate kematian akan tinggi.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD.Anderson Cancer

Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14

tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan

perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak

yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya,

menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada

laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun

dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal). Dengan perkembangan

pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi pediatri, serta pandemic AIDS, terjadi

pergeseran prevalensi ke usia dekade 3-5 kehidupan.


2.3 Anatomi Otak

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi organ yang

menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta

untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu

otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)

Pembagian otak:

1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah

o Diencephalon = thalamus, hypothalamus

o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum


http://4.bp.blogspot.com/-_Ggqr_k4464/TdJfUKnnQ9I/AAAAAAAAADw/YlT-0sBqUrU/s1600/labeled_diagram_human_brain_sagittal.jpg

3. Rhombencephalon - Otak belakang

o Metencephalon= pons, cerebellum

o Myelencephalon= medulla oblongata

Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier)

Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan saraf, yaitu

otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga yaitu darah.Tempat -tempat

rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan saraf

tersebut diatas yaitu pleksus koroideus, pembuluh darah serebral dan ruang subarachnoid

serta membrane araknoid yang menutupi ruang subaraknoid.Semua tempat sawar

dibentuk oleh sel-sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang

membatasi difus intraseluler. Sel- sel tersebut adalah endothelium pembuluh darah,

epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran araknoid serta perineurium.

Sawar darah otak mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis,

seperti anoksia daniskemia, lesi destruktif dan proliferative, reaksi peradangan dan

imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral tang terganggu.

Gambar 2.2 Mekanisme Imunologi Sawar

Darah Otak Sumber: www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites


http://www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites

http://www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites

Tight junction dari endothelium pembuluh darah serebral biasanya mampu menghalangu

masuknya leukosit ataupun mikroorganisme pathogen ke susunan saraf pusat. Tetapi

pada proses radang dan imunologik, tight junction dapat menjadi bocor. Leukosit

polinuklearis terangsang oleh substansi – substansi yang dihasilkan dari sel- sel yang

sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah, tanpa menimbulkan

kerusakan structural. Limfosit yang tergolong dalam T- sel ternyata dapat juga

menyebrangi endotheliaum tanpa menimbulkan kerusakan structural pada pembuluh

darah.

2.4 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga

tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru

sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan

subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada

substansi putih dan abu dari jaringan otak).Abses otak yang penyebarannya secara

hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri

cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS,

penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan

sistem kekebalan tubuh.20-37% penyebab abses otak tidak diketahui.Penyebab abses

yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil,

pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala,

septikemia.Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus

otak.


Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.Sinusitis

frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus

frontalis.Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau

temporalis.Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.Sinusitis

ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis.Infeksi pada telinga tengah

dapat pula menyebar ke lobus temporalis.Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak

kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan

tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci

(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram

positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp,Prevotella spp, Actinomyces spp,

dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas

aeruginosa, Citrobacter diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi parasit

(Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula

menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor lingkungan.

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan

umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke

otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.


2. Faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial

akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor

pertahanan host.Kuman yang memiliki virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi

di susunan saraf pusat jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau

retikuloendotelial.

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman.Yang dapat masuk ke dalam tubuh

melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara.

2.5 Histopatologi

2.5.1 Abses Piogenis disebabkan bakteri

Jaringanotak rentan terhadap infeksi dan tidak mempunyai mekanisme pertahanan

yang baik, pembentukan kapsul kolagen merupakan rspon yang terpenting dalam

membatasi penyebaran abses.Untuk terjadinya abses otak harus ada daerah yang nekrosis

terlebih dahulu dalam jaringan otak.

Pada penderita meningitis bacteria tidak selalu terjadi abses otak, hal ini

dipengaruhioleh faktor-faktor:

1.Virulensi bakteri

Komponen permukaa subkapsular bakteri (dinding sel dan lipopolisakarida)

memegang peranan yang penting untuk timbulnya radang di selaput otak dan memperluas

daerah yang nekrosis ke dalam jaringan otak.Bakteri pneumokokus mempunyai dua

polimer dinding sel (peptidoglikan dan asam trikoik fosfat ribitol) menyebabkan


timbulnya peradangan.H. influenza mempunyai kapsul lipopolisakarida bila terjadi

inokulasi ke dalam intrasisternal menyebabkan radang dan merusak sawar darah otak.

2. Rusaknya sawar darah otak

Hanya bakteri tertentu yang bisa merusak sawar darah otak.Kerusakan sawar

darah otak menimbulkan eksudasi albumin yang mempercepat timbulnya edema otak

dengan kerusakan sel endotel dan mikrovaskuler otak.

3. Imunopatologis

Satu sampai 3 jam setelah inokulasi lipopolisakarida terjadi pelepasan secara

cepat dari TNF (Tumor Necrotic Factor). Interleukin-2 ke dalam CSS menyebabkan

neutrofil melekat pada epitel serta merangsang sel-sel di susunan saraf pusat (astroglia

endotel, dan makrofag selaput otak) untuk melepaskan sitokin.Sitokin dieksresikan dan

merusak sawar darah otak. Kondisi imunologis penderita yang kurang baik

akanmempercepat terjadinya proses peradangan dijaringan otak.

2.5.2 Abses disebabkan jamur

Abses yang disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya

akan tampak invasi vaskuler oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan infark otak.

Hal ini menyerupai abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang,

makrofag, fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagosit.

2.5.3 Abses disebkan parasit

Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi debris dan terutama

sel mononuclear dikelilingi kongesti vaskuler nekrosis jaringan saraf dan sel limfotik, sel

plasma dan mononuclear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada atau hanya sedikit

serta dapat ditemukannya kistadan trofozoit. Toksoplasma dapat menyebabkan ensefalitis

abses dan granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik.


2.6 Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia

alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat

permukaan otak pada lobus tertentu.

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang

disertai bintik perdarahan.Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis

dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.Astroglia,

fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan.Mula-mula abses tidak

berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul

dengan dinding yang konsentris.Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa

sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit

dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari

pertama dan meningkat pada hari ke 3.Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis

infeksi.Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di

sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)


Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang

terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul.Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis.Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu.Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih.Bila abses

cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis.Pada pembentukan kapsul,

terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen,

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

· Kapsul kolagen yang tebal.


· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi

pada lobus frontalis.Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus

temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara

hematogen.

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan

saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut.Kuman yang bersarang di mastoid dapat

menjalar ke otak perkuntinuitatum.Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral

merupakan penyebaran ke otak secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan

hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier.Pada

toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar

khusus.Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena

jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi.Kuman yang dimasukkan ke

dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak membangkitkan

abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum

inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak

hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody

dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki


lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka

berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat

virulen dan destruktif.

2.7 Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi

seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa

muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi

khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi(demam, leukositosis),

peninggian tekanan intracranial(sakit kepala, muntah proyektil, papil edema) dan

gejala neurologik fokal(kejang, paresis, ataksia, afaksia)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik

seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang

menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan

perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit.Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat

terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi

terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses

serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi

seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.Abses batang otak jarang sekali terjadi,

biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

2.8 Diagnosis


Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.Selain itu penting juga untuk

melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan

infeksinya.Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko

yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga

dapat dipastikan diagnosisnya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental,

derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga

tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,

ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap

darah.Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang

normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,

glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam

ruangan ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat

pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini

tidak dapat diidentifikasi adanya abses.Pemeriksaan EEG terutama penting untuk

mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.EEG memperlihatkan perlambatan fokal

yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi

abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum.Dengan


arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.Saat ini, pemeriksaan angiografi

mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT

scan.Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi

abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang

normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns.CT scan selain mengetahui lokasi

abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance

Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga

lebih akurat.

Gambar CT Scan Normal

Gambar CT- Scan Abses serebri

Gambaran CT-scan pada abses :


Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Gambaran CT-Scan :

Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian

gambaran seperti cincin.Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai

dengan diameter serebritisnya.Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis

dari zona central inflamasi.

Gambaran CT-Scan :

Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras

perinfus.Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen

menunjukkan adanya cerebritis.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini

dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Gambaran CT-Scan :

Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan

kapsul terlihat lebih tebal.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens

(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Gambaran CT-Scan :

Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak

diisi oleh kontras.

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik,

dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang


perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi

tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma),

infark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis)

dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan

keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan

biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial

lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini menunjukkan sedikitnya vaskularisasi

dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abscess biasanya berkembang di

medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang

tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di

daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density

tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema yang luas.

2.9 Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi


Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan

antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya

abses.Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin

generasi ketiga dan metronidazole.Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan

kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan

sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan

ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia.

Tabel 2.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak

Etiologi Antibiotik

Infeksi bakteri gram negatif, bakteri

anaerob, stafilokokkus dan stretokokkus

Meropenem

Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole

Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis Vancomycin

Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang

secara umum dikombinasi dengan

terapi aminoglikosida

Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat

diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone

dan juga metronidazole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan

bakteri gram negatif, bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi

pilihan alternatif.Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik

dapat diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat


ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.Ketika

otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan

vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. Ketika

meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat digunakan

sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan terapi

aminoglikosida.Pada pasien denganimmunocompromised digunakan antibiotik yang

berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

Tabel 2.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime

(Claforan) 50-100

mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Ceftriaxone (Rocephin)

50-100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari,

IV

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,

IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

2 grams

setiap 4 jam,

IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam,

IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat

mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul

abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat

risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg

dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.


Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan

intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline

shift pada CT scan.Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan

terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus

optikus hari XV tidak didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses

otak dipertimbangkan dengan menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk

mengetahui tingkatan peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses

melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih

dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan

aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih

luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti:

small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna diantara

penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi eksisi dalam

mengurangi risiko kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat

proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema

maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar,

tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul

dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya


peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi

antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini

dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik

aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya

gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau

jamur yang berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses

periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik

bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan awal.Tetapi, efek yang

nyata terlihat 4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya

terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus

per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas

pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging). 3

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang

dengan frekuensi yang cukup sering.Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan

berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya.

2.10 Diagnosis Banding

Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak dapat

bermanifestasi klinis hamper sama dengan suatu neoplasma maupun hematosubdural.

Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnose yang menyeluruh agar terapi yang diberikan

menjadi tepat.

Tabel 2.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging


Abscess Tumor

Wall Smooth, thin, regular Thick, irregular

Thinner on inner aspect Thinner on outer

aspect

Nodularity If present, in inner border Outer border

T1 Hyperintense rim

T2 Hypointense rim

Meningeal enhancement Favours Not seen

Diffusion Imaging High signal Low signal

Perfusion imaging dynamic Normal signal due to collagen

and fibrosis in wall

Low signal due high

capillary density in

tumour

2.11 Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak

2.12 Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang,

dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta


manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka

kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan

minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita,

termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-

masalah pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat

didiagnosis sehingga prognosis lebih baik.Prognosis AO soliter lebih baik dan

mu1tipel.Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.


BAB III

KESIMPULAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir

diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus, dan

protozoa, dimana kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi (rata-rata

40%) sehingga tergolong kelompok penyakit “life threaqtening infection”. Sebagian

besar penderita abses otak adalah laki-laki, dibandingkan perempuan (3:1) yang berusia

produktif (20-50) tahun.

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi tengah,

sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul akibat

penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru,

bronkiektase, pneumonia), endokarditis bacterial akut dan subakut dan pada penyakit

jantung bawaan Tetralogi Fallot ( abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari

jarinagn otak). Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pasca

operasi.,

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS,

penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi.Steroid yang dapat menurunkan

system kekebalan tubuh.

Proses pembentukan abses otak memakan waktu 2 minggu dan terdiri dari 4

tahap.Dengan semakinbesarnya abses otak gejalamenjadi khas berupa trias abses otak

yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intracranial, dan gejala neurologic

fokal.Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan dan pemeriksaan

laboratorium.


Terapi definitive untuk abse melibatkan penatalaksanaan terhadap efek massa

(abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotic dan test sensitifitas dari

kultur material abses, terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan terhadap

infeksi primer, pencegahan kejang, dan neurorehabilitasi.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis ditegakkan,

derajat perubahan patologis, soliter atau multiple, penegakan yang adekuat.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sudewi, AA Raka, dkk. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”.

Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011.

2. Misbach, H Jusuf, dkk. Serebritis dan Abses Otak. Buku Pedoman SPM dan SPO

Neurologi “ PERDOSSI’’. hal 27-29. Jakarta: 2006.

3. Mardjono, Mahar, dkk. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321.

Jakarta: Dian Rakyat. 2008.

4. Hakim, Adril Arsyad. Abses Otak. Dep Bedah FK USU/ SMF Bedah Saraf RSUP

H Adam Malik Medan.Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4. Sumatera

Utara: Desember 2005.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf

5. http://id.scribd.com/doc/70275247/Abses-Otak


http://id.scribd.com/doc/70275247/Abses-Otak

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf

Download - SKD 2 - Saraf - Abses Otak

Top Related