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SINDROME NEFROTICO

HGZ.No.47 IMSS “Vicente Guerrero”Facultad de Medicina UNAM.Dra. Patricia Valero Tutor coordinador. Dra. Claudia Blanco Prof. adjunto.MIP: Aguilar Pérez Carlos Daniel.

Pediatría

SINDROME NEFROTICO

El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña de grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria.

Es, por tanto, una manifestación de enfermedad glomerular renal. Otros términos alternativos que se han utilizado para definir este síndrome son nefrosis y nefrosis lipoidea.

SINDROME NEFROTICO

De forma arbitraria se considera que es un Estado clínico caracterizado por la presencia una proteinuria es superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños (proteinuria en rango nefrótico). O 50 mg/kg/día en orina de 24 horas

proteinemia inferior a 6gm/dl y albuminemia igual o inferior a 2.5gm/dl .

5 Características

Proteinuria (> 3.5 g/24 h)

Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)

EdemaHipercolesterolemia

Lipiduria

Niños <8 años 80% S.N de cambios mínimos

Frecuente entre los 2-8 años, disminuye a partir de los 10 años

Máxima incidencia 3-5 años

Relación de sexo 2:1

En <1 año es mas frecuente la forma primaria

Tendencia familiar 3.35%

El síndrome nefrótico constituye la respuesta homogénea a estímulos muy heterogéneos.

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.

Primarias

Secundarias

1. Glomerulonefritis primarias*

Niños (%) Adultos (%)

- Nefropatía de cambios mínimos

52.2 14.8

- Glomerulonefritis esclerosante y focal

33.3 15.1

- Glomerulonefritis membranosa

5.8 22.2

- Glomerulonefritis mesangiocapilar

4.3 7

- Nefropatía IgA - 4.9

- Otras lesiones glomerulares primarias

- 10.3

Enfermedades glomerulares secundarias

- Enfermedades sistémicas:

Lupus eritematoso sistémico **Enf. mixta del tejido conectivoSíndrome de GoodpastureVasculitis sistémicasDermatitis herpetiformeLipodistrofia parcialSarcoidosis

DermatomiositisArtritis reumatoidePúrpura de Schönlein-HenochCrioglobulinemia esencial mixtaColitis ulcerosaSíndrome de SjögrenGlomerulonefritis inmunotactoide

- Enfermedades metabólicas y genético-familiares:Diabetes mellitus **Enfermedad de Graves BasedowSíndrome de AlportDéficit de α1-antitripsinaSíndrome nefrótico congénito

Amiloidosis **HipotiroidismoEnfermedad de FabryCistinosisEnfermedad de células falciformesSíndrome nefrótico familiar

- Enfermedades infecciosas:

Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, "nefritis de shunt", sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica)Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC)Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis

- Neoplasias:

Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas)*Linfomas y leucemias

FÁRMACOS

AINE’s, Sales de oro, Mercurio, Litio, Bismuto, Plata,

Probenecid, Captopril, Pamidronato, Rifampicina, Heroína Penicilamina

Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán». Vol. III Número 3-2008: 90-96

Etiología…

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad mixta del

Tejido conectivo

Dermatomiositis

Artritis reumatoide

síndrome de Sjögren

Púrpura de Henoch – Schönlein

vasculitis sistémicas

Sergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

Etiología…

PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Pre eclampsia

O asociada al embarazo

INFECCIONES

VIH

Gloemerulonefritis postestreptococica


Etiología…

SX HEREDITARIOS

Síndrome de Alport

Anemia de células falciformes,

Síndrome nefrótico congénito

OTRAS PATOLOGÍAS

CUCI, Sarcoidosis, Amiloidosis,

Reflujo vesicoureteral,

Necrosis papilar,

Obesidad mórbida,


BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

LESION GLOMERULAR

ESTRUCTURAL

DAÑO MORFOLOGICO

PROTEINURIA NO

SELECTIVA

ELECTROQUIMICO

PERDIDA DEIONES (-)

AUMENTO DE PERMEABILIDAD A

PROTEINAS DEBAJO PESO MOL.

PROTEINURIA SELECTIVA

AUMENTO DECARGAS (-)

FUSION DE PODOCITOSPERDIDA DE

HENDIDURAS DE FILTRACION

• Edema

• Perdida de Antitrombina III, factores anticoagulantes

• Hipoalbuminemia

• Hiperlipemia

Se presenta con niveles de albúmina <2.7

Inicialmente es palpebral y matutino Fascie abotagada Aumento de peso <1.2 hipotensión ortostatica,

taquicardia, vasoconstricción periférica oliguria, dolor abdominal, vómito, diarrea.

EDEMA

Edema

La aparición de edemas es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente, en los niños pequeños.

Es un edema blando, con fóvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en regiones con presión tisular pequeña, como en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural.

El edema pulmonar no se produce a menos que exista alguna otra condición añadida (insuficiencia renal o cardíaca).

Hipoproteinemia

La albúmina es la proteína plasmática más abundante y representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el síndrome nefrótico.

Este incremento se correlaciona con la albuminuria, pero no con la presión oncótica del plasma o con la concentración sérica de albúmina, y se abole si la ingesta proteica está disminuida, lo que explica por qué las dietas hipoproteicas disminuyen la proteinuria, pero no aumentan la concentración de albúmina en el plasma.

Para compensar las pérdidas, el hígado aumenta la tasa de síntesis de albúmina hasta en un 300% por mecanismos de transcripción.

La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal, cuya tasa catabólica aumenta, pudiendo representar hasta un 20% de la albúmina filtrada en el síndrome nefrótico.

Hipoproteinemia

La hipoalbuminemia (albúmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis hepática.

El grado de hipoalbuminemia se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesión renal también influyen, lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia. Este hallazgo es característico

de algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración, como la nefropatía de la obesidad, la nefropatía de reflujo o la secundaria a reducción de masa renal

Hiperlipidemia: Producto del aumento de la síntesis de precursores

de los transportadores de lipoproteínas a nivel hepático al producirse un aumento (hasta cuatro veces) de la síntesis de albúmina.

Aumento de LDL, VLDL (en formas graves), HDL puede estar aumentado, normal o disminuido. La hipertrigliceridemia es rara y ocurre cuando la albumina disminuye de 1-2 gr/dL

Colesterol sérico > 300mg/dl Lipiduria, cilindros grasos.

El significado clínico de la hiperlipemia en el síndrome nefrótico no está claro, pero se piensa que contribuye al porcentaje elevado de mortalidad cardiovascular observada en el síndrome nefrótico.

De hecho, se ha comunicado un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la población general.

Inestabilidad plaquetaria y endotelial, déficit de antitrombina III, pérdida de factores anticoagulantes por la orina.

Hemoconcentración.

Complicaciones tromboembolias 1.8% en niños

Hipercoagulabilidad

La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree que se debe a la hemoconcentración de la circulación postglomerular en pacientes que ya tienen una situación de hipercoagulabilidad por el propio síndrome nefrótico.

Frecuente en Glomerulonefritis membranosa dolor flanco, hematuria microscópica, aumento del tamaño renal, función renal

Tromboembolia pulmonar: Casi siempre asintomático.

Trombosis de la vena renal

Entre los gérmenes más comunes se encuentran Streptococos Pneumonie, Streptococos B-hemolítico, y (26%) Gram negativos

Infecciones

Hay varios factores que condicionan una elevada

susceptibilidad a las infecciones en los pacientes nefróticos

incluyendo déficit de IgG (por disminución de su síntesis y aumento de las pérdidas por filtración y catabolismo renales), opsonización inadecuada por disminución en el factor B del complemento

así como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el déficit de vitamina D, la malnutrición, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales para la adecuada función linfocitaria.

Manifestaciones Clínicas

El edema es el motivo de consulta más frecuente en pacientes con síndrome nefrótico.

Se acompaña de retención hidrosalina que oscila entre ligeros edemas palpebrales o en miembros inferiores hasta anasarca.

Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico: fisiopatología y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología clínica. Madrid: Editorial Panamericana 2003:277288.

Cuadro Clínico

Edema Ext inf; genital;

abdomen; periorbitario.

Ascitis Distensión

abdominal Saciedad Disnea

Derrame pleural Edema agudo de

pulmón Hipoalbuminemia

Signo de Muehrcke ( uñas)

Dislipidemia Xantelasma


Diagnostico

ANAMNESIS:

Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas.

Antecedentes de enfermedades infecciosas.

Ingesta de fármacos .

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Signos de enfermedad sistémica.

Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo,

insuficiencia cardíaca, ingurgitación yugular).

Intensidad de edemas.

Peso y diuresis diarios

Alcázar R, Egido J. Síndrome nefrótico: fisiopatología y tratamiento general. En: Hernando L, Aljama P, Arias M, Caramelo C, Egido J, Lamas S, eds. Nefrología clínica. Madrid: Editorial Panamericana 2003:277288.

Diagnostico…

LABORATORIO:

Determinación de proteinuria en 24 horas,

Niveles séricos de: Glucosa, creatinina, urea Velocidad de

Sedimentación Proteínas totales,

albumina, Colesterol y triglicéridos, Depuración de creatinina Sedimento urinario

OTROS COMPLEMENTARIOS:

Anticuerpos antinucleares,

ANCA’s, Niveles de

complemento(C3,C4) Serología para

hepatitis viral y VIH, sífilis

Electroforesis de proteínas,

Biopsia RenalSergio O Hernández-Ordóñez. Síndrome nefrótico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán».Vol. III Número 3-2008: 90-96

Biopsia renal

INDICACIONES:

Síndrome Nefrótico de causa no precisada

De reciente inicio.

UTILIDAD:

Distinguir entre una glomerulopatia primaria o secundaria.

Definir tratamiento adecuado

Pronosticar función renal (histológicamente)


Tratamiento

SINTOMÁTICO:

Edema

Dislipidemia

Estado de hipercoagulabilidad

Proteinuria

ESPECÍFICO:

Glomerulopatias primarias: Esteroides e

inmunosupresores

Virus Hepatitis C Interferón alfa y ribavirina

Exposición fármacos Retiro


TX Edema…

El edema severo y sintomático del síndrome nefrótico se trata con medidas higiénico-dietéticas y fármacos.

El objetivo del no es tanto conseguir la desaparición completa de los edemas, sino reducirlos a un nivel tolerable .

Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico. Fisiopatología y tratamiento general. Hernando L. Nefrología Clínica, 2ª ed. Ed. Panamericana. pp. 277-289. Tratamiento del síndrome nefrótico, guías clínicas 2007

TX Edema…

Restricción de sal a 1-2 g/24 h (C)

Descanso prolongado en decúbito supino o en sedestación, con las piernas levantadas en los pacientes en anasarca (B)

Diuréticos

Resistencia a la acción de diuréticos de asa; utilizar dosis altas (B) Asociar Tiazidas (B) Furosemida 20-

40mg/hr (C) Asociar Albúmina

(C) Asociar IECAS y/o

ARA II (B)Manejo general del síndrome nefrótico. NEFROLOGÍA. Volumen 27. Suplemento 2. 2007

TX Dislipidemia

Es fundamental , por que:

Es un potencial factor:

De riesgo cardiovascular,

De daño glomerular y de progresión de la insuficiencia renal.

Las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa).

Son el grupo de fármacos de elección.

Tratamiento del síndrome nefrótico, guías clínicas 2007

TX Dislipidemia…

Disminuyen los niveles de: Colesterol total en

un 20-40%,

LDL colesterol en un 25-50%

VLDL-triglicéridos en un 15-40%,

tanto en pacientes adultos como en niños.

TX Dislipidemia…

TX Dislipidemia

Atorvastatina: ▪ 10 – 80 mg/ día

Pravastatina:▪ 10 – 40mg /24 hr

Simvastatina:▪ 10 mg/día

TX Dislipidemia…

Aceite de pescado rica en ácidos grasos ω-3.

Dieta rica en alimentos de origen vegetal con elevado contenido en fibra.

Mas efectiva

Walser M, Hill S, Treatment of nephrotic adults with a supplemented, very low-protein diet. Am J Kidney Dis 1996; 28 (3): 354-64.

Gentile MG, Ciceri R, The role of fibre in the treatment of secondary hyperlipidaemia in nephrotic patients. Eur J Clin Nutr 1995; 49 (Supl. 3): S239-41

TX Dislipidemia…

Dietas vegetariana: Baja en grasa

saturada, colesterol, grasa total y proteínas.

O el efecto de la soya?

Dieta que cumpla las recomendaciones de perfil lipídico para población sana.

Pautando la utilización de aceite de oliva en la elaboración de la dieta prescrita.

García Gabarra A. Ingesta de nutrientes: Conceptos y recomendaciones internacionales (2ª parte). Revisión. Nutr Hosp 2006; 21 (4): 437-47.

Dwyer J. Vegetarian diets for treating nephrotic síndrome. Nutr Rev 1993; 51 (2): 44-6

TX Estado de Hipercoagulabilidad

En las trombosis asintomáticas de las venas de las piernas o cuando existan factores adicionales de tromboembolismo (albúmina <2g/dL, fibrinógeno >6 g/L o antitrombina III <70%):

Podemos utilizar heparinas de bajo peso molecular en pacientes encamados edematosos.

En ocasiones, según los antecedentes podemos utilizar antiagregantes (bajas dosis de aspirina).

Síndromes Nefrológicos, revisión

TX Proteinuria

El tratamiento dietético del síndrome nefrótico es eficaz para disminuir la proteinuria, mejorar el perfil lipídico y prevenir la desnutrición del paciente.

Nutrición Hospitalaria, 2009;24(6):744-747

TX. Proteinuria

Se ha demostrado que: Una restricción proteica de 0,8

g/kg/día en la dieta produce: Reducción de la proteinuria, Con aumento de las concentraciones

plasmáticas de albúmina y Reducción del colesterol y triglicéridos. Mejorando la situación clínica y

bioquímica del paciente.Vázquez Gutiérrez M, Pereira Cunill JL. Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crónica. Síndrome nefrótico. En: Bellido D, De Luis Román DA, editores. Manual de nutrición y metabolismo 1 ed. España: Ediciones Díaz de Santos SA; 2006, pp. 149-58

Corticoides

Prednisona 60 mg/m2/día x 4 sem; al pasar estas 4 semanas se continúa con 40 mg/m2 durante 4 semanas

La respuesta a los corticoides se manifiesta por una diuresis profusa con resolución de los edemas.

Ausencia de proteinuria en tres muestras de orina de 12 horas recolectadas en la noche estando el paciente en reposo.

Uso previo a desparasitación con 400mg de Albendazol 3dìas

Prueba de tuberculina

De acuerdo a la respuesta terapéutica a la prednisona se clasifican los pacientes:

Corticosensible: Cuando hay respuesta clínica y paraclínica en las primeras 8 semanas de tratamiento (negativización de la proteinuria).

Respondedor inicial: Con respuesta adecuada en los 7 a 10 primeros días de tratamiento.

Respondedor tardío: Con respuesta en las últimas semanas de la terapia.

Corticoides

Corticoides

De acuerdo a la respuesta terapéutica a la prednisona se clasifican los pacientes:

Corticosensible: Cuando hay respuesta clínica y paraclínica en las primeras 8 semanas de tratamiento (negativización de la proteinuria).

Respondedor inicial: Con respuesta adecuada en los 7 a 10 primeros días de tratamiento.

Respondedor tardío: Con respuesta en las últimas semanas de la terapia.

Corticoides

Corticoresistente: Persistencia de proteinuria después de 8 semanas

Corticointolerante: Si presenta hipertensión, necrósis aséptica de cadera o rodilla, cataratas subcapsulares, fenómenos trombóticos e incluso embólicos, aumento

excesivo de peso.

Corticodependiente: Si presenta proteinuria al disminuir la dosis de esteroides

o presenta recaída antes de dos meses de suspendida la medicación.

Inmunosupresores

Sólo deben utilizarse en el síndrome nefrótico de recaídas frecuentes (más de dos en seis meses o más de cuatro en un año)

o en los corticodependientes o en los corticointolerantes con

contraindicación absoluta de esteroides (osteoporosis intensa, diabetes mellitus, tromboembolismo e

hipertensión arterial .

En los dos primeros antes de iniciarlos

se debe dar tratamiento prolongado con prednisona 40 mg/m2 de superficie corporal en días alternos por 6 meses, de no haber respuesta se inicia prednisona 60 mg/m2 día hasta negativizar la proteinuria reduciendo progresivamente la dosis hasta llegar a 10 mg/m2 día.

Inmunosupresores

Sx.

Nefritico

El síndrome nefrítico agudo se define por la

presentación brusca de:

Edemas

Oliguria

ProteinuriaDeterioro de la función renal en grado variable

Hematuria

La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta una cuarta parte son subclínicos y, por tanto, hay que buscarlo ante un cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel.

Los niños entre 4 a 14 años son

los más afectados y el género

masculino.

Las manifestaciones clínicas van

precedidas de una infección en

la mayoría de los casos

estreptocócica. Siendo el

período latente entre 3 a 5

semanas en infecciones en la

piel y de 7 a 15 días en

pacientes con infecciones del

tracto respiratorio alto.

ETIOLOGÍA

Si bien el 90% de los casos son secundarios a infecciones por Streptococcus beta hemolítico del grupo A y otros Streptococcus (viridans, pneumoniae, zooepidemicus); también se han descrito en infecciones por: Staphyloccocus spp, Salmonella typhi, Klebsiella spp, Brucella spp, Virus de hepatitis B, sarampión, ECHO, Coxsackie, Influenza, VIH, Epstein-Barr, parotiditis, Citomegalovirus, Herpesvirus varicela-zoster, Candida albicans, Plasmodium spp, Toxoplasma.

Por otro lado se han descrito casos de síndrome nefrítico como manifestación de afectación renal asociada a enfermedades sistémicas como:

Púrpura de Schönlein-Henoch, Nefropatía IgA; con menor frecuencia en Glomerulonefritis membranoproliferativa, Lupus eritematoso sistémico, Glomerulonefritis en la sepsis, y mucho más raro en Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nudosa, Glomerulonefritis mesangial, no IgA, Glomerulonefritis proliferativa.

FISIOPATOLOGÍA

La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos circulantes y formados in situ. El síndrome nefrítico es el resultado de una reducción en la filtración glomerular debido a un proceso inflamatorio a nivel del glomérulo. El flujo renal es normal aparentemente mientras que la fracción de filtración esta disminuida como consecuencia se presenta oliguria y elevación plasmática de urea y creatinina, con frecuencia en el 1% de los pacientes.

La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que se traduce en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia, en sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.

Anatomía patológicaMicroscopia

óptica: proliferación endocapilar

difusa (mesangial), infiltrados de

polimorfonucleares, linfocitos y monocitos.

Microscopia electrónica:

humps o “jorobas”

subepiteliales; la aparición de

semilunas indica mayor gravedad y

persistencia de anomalías renales.

Inmunofluorescencia: depósitos

granulares de inmunoglobulina G y factor 3

del complemento en las paredes de capilares y

mesangio

Clínica

Es característico que exista un período de latencia que varía desde unos pocos días hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la infección estreptocócica y el desarrollo de la glomerulonefritis clínica.

Clínica

El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.

Los síntomas iniciales son edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido.

Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre moderada.

La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos.

Puede haber cefalea, vómitos, convulsiones o estado confusional en elevaciones graves de la presión arterial (encefalopatía) o signos de insuficiencia cardíaca congestiva.

Diagnóstico

Clínico, con exploración física y datos de laboratorio compatibles con el síndrome nefrítico agudo.

De confirmación de la etiología infecciosa postestreptocócica.

Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas secundarias de glomerulonefritis, con glomerulonefritis asociadas a enfermedades sistémicas

Tratamiento

Se basa en 3 pilares: Medidas generales

(restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de la presión arterial, el peso y la diuresis.

Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas en función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.

Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en

alérgicos durante 7 a 10 días. No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de mantenimiento con

penicilina.

Caso clínico

Niño de 3 años de edad que inició su enfermedad con dificultad respiratoria progresiva, oliguria y anasarca de 3 dias de evolución.

Como antecedentes personales, tenía asma desde los dos años de edad y sin control médico.

Al examen físico pesó 18 kg, su TA de 80/55 mmHg, FC 80 x min, FR 25 x min, edema generalizado, tórax simétrico, tiraje intercostal.

Caso clínico

Con murmullo vesicular disminuido en la base derecha y con estertores crepitantes en ambos campos.

Su abdomen blando, sin visceromegalias, con onda ascítica positiva, perímetro abdominal de 56 cm y neurológico normal.

Caso clínico

Laboratorios: Hb: 13.5 g/dL, Hto: 40.5%, leucocitos: 15,800/mm3, segmentados 82%, linfocitos 15%, plaquetas: 532,000/mm3, colesterol: 422 mg/dL, triglicéridos: 223 mg/dL, proteínas totales: 4.2 g/dL, albúmina: 1.1 g/dL, creatinina: 0.25 mg/dL, sodio: 136 mEq/L, potasio: 3,5 mEq/L, calcio: 8.8 mg/dL y fósforo: 3.8 mg/dL.

Determinación de complemento sérico (C3 y C4) con valores normales y serología para hepatitis B y C negativa.

Caso clínico.

El examen de orina: con proteínas 4+ (cuantificada: 82 mg/m2SC/h), eritrocitos 3-5xcc, leucocitos: 3-5xcc y cilindros grasos.

Gabinete:Rx de tórax: infiltrado alvéolo-intersticial difuso bilateral con tendencia a la consolidación en la base derecha.

Ultrasonido abdominal: riñones de tamaño normal ligeramente hiperecogénicos, con pirámides prominentes, relación córtico-medular conservada y sin evidencia de obstrucción urinaria. El ultrasonido Doppler a color con resistencia y flujo de vasos renales normales sin evidencia de estenosis renal.

Caso clínico.

Se indicó tratamiento con penicilina cristalina, albúmina humana y furosemide

Evolucionó satisfactoriamente con resolución del cuadro bronconeumónico pero con persistencia de proteinuria (30 mg/kg/día). Es dado de alta del hospital al décimo día, con prednisona oral (60 mg/m2SC/día) y con control en la consulta externa.

Caso clínico.

Diez días después reingresó por fiebre, malestar general, dificultad respiratoria y oliguria. A la exploración física se observó: TA 90/60 mmHg, FC 92 x min, FR 29 x min, peso: 20 kg.

Tórax: simétrico, expansión disminuida y tiraje subcostal; murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes en ambas bases.

Abdomen: blando sin visceromegalia y con onda ascítica (+), perímetro abdominal 60 cm, neurológico normal.

Caso clínico.

Laboratorio: Hb: 13 g/dL, Hto: 39%, leucocitos: 22,000 células/mm3, neutrófilos: 73.2%,

linfocitos: 12%, plaquetas: 453,000 x mm3, VSG: 44 mm/h, colesterol: 490 mg/dL, triglicéridos: 250 mg/dL, proteínas totales: 4.3 g/dL, albúmina: 1.3 g/dL, creatinina: 0.49 mg/dL y urea: 23 mg/dL.

Examen de orina: proteinuria 4+ (cuantificada 200 mg/m2SC/h), eritrocitos: 5-12xcc, dismórficos > 60%, leucocitos 3-8xcc y cilindros grasos.

Radiografía de tórax: infiltrado alvéolo-intersticial difuso bilateral con borramiento del seno costodiafragmático derecho.

Caso clínico.

Se le instauró tratamiento médico con cefotaxime, albúmina humana y furosemide, y se suspendieron los esteroides. Su evolución fue tórpida y al segundo día de su estancia, la TA se elevó a 120/90 mmHg, por lo que se indicó carvedilol.

Al tercer día continuaba hipertenso y oligúrico, por lo que se agregó enalapril.

Caso clínico.

Al quinto día se observó en malas condiciones generales, febril, con lesiones blanquecinas en la cavidad oral, más edematizado

y oligoanúrico, con signos clínicos y radiológicos de edema agudo de pulmón, acidosis metabólica: pH 7.32

y HCO3: 16 mEq/L sin alteraciones electrolíticas, la urea en 490 mg/dL, creatinina sérica: 7.3 mg/dL y la depuración de creatinina de 8 cm3/m2SC/min.

Caso clínico.

Se le suspendió cefotaxime y se le inició tratamiento con meropenem, vancomicina y fluconazol y se comenzó a hacer hemodiálisis hasta lograr la disminución de la urea y la creatinina a valores normales y la estabilización de las cifras tensionales en 90/60 mmHg en el doceavo día.

Los resultados de los hemocultivos seriados fueron negativos.

Caso clínico.

El paciente evolucionó satisfactoriamente con resolución total de su cuadro clínico y egresó 22 días después, sólo con proteinuria de 24 mg/h/m2SC, por lo que se le inició tratamiento con prednisona oral (60 mg/m2SC/ día).

Dos semanas después acudió a control, con control de examen de orina sin proteinuria.

Gracias por su atención.

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