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CUIDADO DE ENFERMERIA A PACIENTES CON LESIONES EN COLUMNA

TRAUMA EN COLUMNA CERVICAL, DORSAL, LUMBAR

PROCESO DE ENFERMERIA.

FRACTURAS VERTEBRALES

Los huesos de la espalda se denominan vértebras. Una fractura vertebral sucede cuando se rompe uno de estos huesos.

EPIDEMIOLOGIA LOCAL

En Colombia El sexo más afectado por fracturas vertebrales es el masculino, siendo el grupo de edad más frecuente entre 20-45 años (52%).

La caída de altura es la causa más frecuente de fractura (54%) posiblemente debido al ineficiente sistema de seguridad industrial de Colombia.

Las instrumentaciones largas como las de Harrington y Luque no son las ideales en el tratamiento de las fracturas de la columna vertebral porque alteran sus curvas fisiológicas y disminuyen notablemente su movilidad.

Las fracturas de la columna vertebral han sido una causa común de consulta en el servicio de urgencias de los diferentes hospitales en Colombia.

Las fracturas y vertebrales también están asociadas con una mayor mortalidad. Estas fracturas por fragilidad también son una carga considerable para el sistema de salud y

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tienen un gran impacto económico. Por lo tanto, el conocimiento de la epidemiología de la enfermedad es fundamental para tratar de desarrollar estrategias que estén orientadas a disminuir esta carga

FISIOPATOLOGIA

Las fracturas vertebrales son un componente significativo de la osteoporosis debido a que las primeras fracturas generalmente se producen en la región central de la columna vertebral (vertebras dorsales y lumbares).

Es más probable que las nuevas fracturas se produzcan en las vértebras adyacentes a las que tienen fracturas.

Las fracturas vertebrales pueden verse acompañadas por una aparición aguda de dolor, que puede desaparecer o volverse un dolor en la espalda sordo y crónico.

Fisiopatología de la osteoporosis

La fisiopatología de la osteoporosis es un desequilibrio entre la reabsorción ósea y la formación ósea. En la osteoporosis, la reabsorción ósea tiene lugar en mayor medida que la formación ósea, de modo que se produce un balance negativo con una pérdida neta de hueso y un creciente riesgo de fracturas, lo que ocasiona deformidades y dolor crónico. El dolor nocirreceptivo se considera crónico cuando ha estado presente durante al menos 3 meses.

El desequilibrio entre la formación ósea y la reabsorción ósea podría producirse como resultado de uno o de una combinación de los siguientes factores:

• Aumento de la reabsorción ósea dentro de una unidad de remodelación.

• Reducción de la formación ósea dentro de una unidad de remodelación (acople incompleto)

SEMIOLOGIA

Un caso clínico de un enfermo con esta patología obliga al conocimiento de los siguientes temas:

Anatomía del raquis y sus partes blandas Fisiología de la columna. Nociones de semiología neurológica. Conocimiento de las normas que requiere la estática de la estación bípeda. Dominio de una correcta anamnesis. Dominio de la técnica del examen físico general. Conocimiento de la interpretación correcta del estudio radiográfico dela columna.

Anamnesis:

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a) Caracteres del dolor: fecha de comienzo, duración y periodicidad.Tipo: permanente u ocasional.

Relación con los esfuerzos, el reposo o el movimiento; segmentario, localizado; vertebral, paravertebral. Irradiaciones, inferencia con la tos y estornudo.Es importante tener en cuenta estos caracteres, pues sirven para el diagnóstico diferencial.

Así, cuando el dolor es consecutivo a un traumatismo debe atribuirse a estiramiento o desgarros ligamentosos, o a una fractura vertebral. La periodicidad también es de utilidad. Hay "dorsalgias" con clara periodicidad y que pueden deberse a lesiones gástricas (úlcera perforada a páncreas, crónicamente), a lesiones ginecológicas, e incluso a afecciones de la misma columna, como lo son las patologías de tipo reumatoide. La relación con el esfuerzo de un dolor lumbar pone en la vista de su causa. Lo más probable es que asiente en la columna vertebral. El dolor por compresión o irritación ciática aumenta al flectarel tronco, al toser, al reír, al levantar un peso; inclinarse hacia adelante es casi imposible.

No sucede lo mismo con una lumbalgia producida por afecciones ginecológicas, en la cual el dolor no tiene relación con la postura y el esfuerzo (salvo en decúbito dorsal), ni con la TBC vertebral (mal dePott), en la cual el dolor es nocturno, preferentemente, y no siempre se relaciona con los esfuerzos.Por otra parte, la artrosis de columna vertebral si bien puede dar una lumbalgia con irradiación radicular, y comportarse como un claro síndrome ciático, no es menos cierta ave se alivia claramente después de un corto tiempo de estar en actividad.La localización del dolor entrega datos de interés. Para ello, debe percutirse cada una de las apófisis espinosas con el martillo de reflejos, determinando cuáles son las vértebras que duelen. Cuando el dolor asienta no sólo a nivel, sino también a los lados de la columna, él puede deberse a una afección extra vertebral. Por ello, cuando existe dolor de este tipo y la columna no presenta síntomas de enfermedad, debe pensarse en la posibilidad de una afección gástrica, pancreática o ginecológica.

Si el dolor abarca un segmento pequeño, en una lesión localizada ~(Pott, artritispiógena, fractura) y si en un segmento amplio hay rigidez, el diagnóstico de espondiloartritis anquilopoyética es muy probable. En cuanto a la irradiación del dolor se puede decir que el dolor lumbar irradiado al flanco y a la fosa ilíaca, genitales, e incluso a la zona interna del muslo, es más propiamente renal. En cambio, el irradiado hacia el glúteo, muslo, pierna y pie es más bien de tipo radicular.

b) ocupación trabajo habitual: Magnitud Duración Posición de trabajo Ambiente: frío, húmedo Grado de tolerancia

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c) hábitos: Deportes. Ejercicios. Tipo de cama. Manejo de vehículos.

d) antecedentes mórbidos: - En el hombre:

Infecciones urinarias Alteraciones miccionales. Prostatitis. Hernia inguinal. Patología neuromuscular: Polio. Patología traumática: Fractura.

- En la mujer: Infecciones urinarias. Patología genital. Prolapso uterino. Desviaciones uterinas. Fibromiomas. Quistes ováricos. Parametritis. Patología neuromuscular: Polio. Embarazos.

Los antecedentes mórbidos, como infecciones urinarias y prostatitis, son importantes, pues pueden ser elementos etiológicos de una lumbalgia. I a poliomielitis, por el déficit muscular que deja como secuela, acarrea alteraciones en la dinámica y en la postura de los miembros inferiores que pueden repercutir a nivel de la columna vertebral. En la mujer, todas las afecciones nombradas pueden ser causa de dolores lumbares y sacros y desviar la atención del médico hacia la columna vertebral.)

Existencia de problemas psicológicos:Angustias, tensiones, estados neuróticos, depresivos.)

Situación familiar:Familia excesiva, falta de cooperación socio familiar, exceso de exigencias laborales (en el trabajo o en el hogar; doble jornada en la mujer que trabaja).

Situación laboral:Desambientación, descontento, deseo de cambio de faena, anhelo por jubilar, etc.

Conceptos anatomofisiológicos El raquis constituye un órgano de extraordinaria complejidad anatómica y

funcional, que reúne dos propiedades fundamentales y simultáneas: rigidez y flexibilidad que le permiten, por una parte, mantener erecto el cuerpo y por otra, una amplia movilidad. Se limita, por arriba, por un plano horizontal que pasa por las articulaciones occipitoatloidea; por abajo, por el vértice del coxis, y por los lados, por sendas líneas que unen el vértice de la mastoides con la espina ilíaca posterosuperior del lado correspondiente.

Vértebras

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En la constitución del raquis, considerándolo aislado de sus partes blandas, podemos distinguir dos partes anatómicas diferentes:

Un pilar óseo central constituido por la superposición de los cuerpos vertebrales y sus discos. Un arco posterior formado por dos pedículos, dos láminas que circunscriben por los lados y atrás el arco óseo, que con el cuerpo vertebral por delante configuran el conducto raquídeo, en cavo interior discurren el tallo medular, sus envolturas, sus raíces nerviosas, vasos sanguíneos, etc. De los pedículos emergen por los lados las apófisis trasversal y de la conjunción de ambas láminas, y hacia atrás, emerge la apófisis espinosa. De la superposición de los pedículos resulta la formación de los agujeros de conjunción, que da paso a los pares raquídeos y vasos sanguíneos medulares; el espacio formado por la sucesión de las láminas está ocupado por el grueso ligamento amarillo, que cierra y completa el techo del canal raquídeo. Las apófisis articulares, dos a cada lado (superior e inferior), nacen en la zona en que se fusionan pedículos con sus láminas correspondientes. Un número enorme de haces ligamentosos y musculares busca inserción en cada una de las vértebras, asegurándoles fijeza y dotándolas de movilidad. Estos dos hechos anatómicos: gran cantidad de pequeñas articulaciones por cada vértebra, y su rica dotación muscular y ligamentosa, explican la extensa patología traumática, inflamatoria, reumática, degenerativa, que se asienta en la columna vertebral.

Disco intervertebral

 El ligamento discoide o menisco intervertebral, colocado entre los cuerpos vertebrales, desempeña un doble papel: Fija un cuerpo vertebral al vecino, y Se constituye en amortiguador y equilibrador de las presiones que en forma vertical o excéntrica (oblicua lateral o rotatoria) sufre el raquis. Su parte periférica, fibrosa, recia y resistente, es el elemento fijador, el verdadero ligamento intervertebral; su parte central, núcleo pulposo, de consistencia gelatinosa, rico en agua, elástico es el elemento moderador de las presiones ejercidas sobre los cuerpos vertebrales.

Agujero de conjunción

Forma parte de la pared lateral (derecha e izquierda) del canal raquídeo; se encuentra delimitado hacia adelante por el disco intervertebral, por arriba y abajo por los bordes correspondientes de los pedículos y por atrás, por el cuerpo de las láminas Cualquier patología artrósica, inflamatoria o tumoral que se asiente en los elementos que constituyen el perímetro de este agujero, determina, de algún modo, su estrechamiento y, concomitantemente, la compresión de los elementos que lo atraviesan (pares raquídeos).7.2.5. Conducto raquídeo Queda constituido por la superposición de los agujeros vertebrales. Así

 

Signos complementarios

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Articulación sacroilíaca Compresión bicrestal y pubiosacrasDolorosa en artritis (TBC). Hiperextensión de cadera con el enfermo en decúbito ventral; doloroso en procesos inflamatorios. Percusión de región sacra e ilíaca para articular.

Signo de Lassegue:Consiste en elevar la cadera en flexión progresiva, con el miembro inferior completamente extendido, y el pie a 90°. Se investiga el ángulo en el cual se despierta dolor de topografía ciática, que reproduce el dolor al que se refiere el enfermo. Si es positivo indica irritación del nervio ciático o de una de sus raíces. Significado similar se observa cuando el enfermo flecta el tronco con rodillas rígidas, o se sienta sobre la camilla con las extremidades inferiores extendidas.

Exámenes complementarios

- Radiografía de columna RequisitosProyección anterior, lateral, oblicua a derecha e izquierda. Bien centradas. Placa grande. Evacuación intestinal de gases y excrementos. Correcto grado de penetración de los rayos.

Síndrome cíático. El nervio ciático se origina en la IV y raíces lumbares y en la I y II sacras; estas ramas se reúnen a nivel de la escotadura ciática y el nervio, ya formado, rodea el borde de esta escotadura, pasa entre el isquion y el trocánter mayor, y se aleja a lo largo de la cara posterior del muslo; en el hueco poplíteo, el nervio se hace superficial y se divide en dos ramas terminales: ciático poplíteo externo que, a su vez, se subdivide en el tibial anterior y el músculo cutáneo, que inervan la cara anterior de la pierna y la cara dorsal del pie, y el ciático poplíteo interno, que se continúa con el tibial posterior, que inerva la cara posterior de la pierna y la planta del pie. La sintomatología de la ciática puede describirse como un dolor agudo, continuo y con paroxismos, a lo largo del trayecto nervioso que acaba de describirse. El dolor puede ser provocado por la presión sobre los puntos de Valleix, que son: la escotadura ciática, el borde inferior del glúteo mayor, el hueco poplíteo, cuello del peroné, maléolo externo y lado externo del tendón de Aquiles.

A su vez, el miembro inferior toma como posición espontánea la flexión y la rotación externa del muslo para evitar el estiramiento del nervio, que es muy doloroso. Puede provocarse, así mismo, dolor del miembro por maniobras de estiramiento del nervio, que se exploran de la manera siguiente:

- Flexión del muslo sobre el abdomen con la pierna extendida.

Aparece el dolor ciático muy vivamente; si entonces se flexiona la pierna sobre el muslo, el dolor desaparece (maniobra de Lassegue).

- Si el paciente está en decúbito dorsal y se le flexiona bruscamente el tronco, de modo que quede sentado, aparece dolor, y en defensa de él, la rodilla rápidamente se flexiona.

 - La abducción forzada de la pierna es dolorosa (Bonnet).- La flexión forzada del pie o simplemente del primer ortejo es dolorosa. Estos signos pueden explorarse también haciendo caminar al paciente en punta de pies (flexión del primer ortejo) o sobre los talones (flexión forzada del pie). Puede haber escoliosis; hipotonía muscular que se revela por el descenso y la atenuación del pliegue del glúteo del lado enfermo

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.- Se pierde el reflejo aquiliano y puede conservarse el patelar.Entre las causas productoras de ciática se cuentan: Las heridas del ciático secundarias a inyecciones aplicadas con torpeza; los esfuerzos como levantar un peso desde el suelo; los movimientos bruscos del tronco, al levantarse de la cama o al volverse rápidamente. El mecanismo, en un grupo amplio de casos, es la hernia meniscal que compromete las raíces del ciático. El dolor aumenta con el esfuerzo y con la tos y se acompaña de hipoestesia o parestesia de la pierna afectada. Otras causas de ciática son la espondilolistesis, el mal de Pott, cáncer vertebral, espondilitis y la compresión o inflamación del flexo o del nervio ciático en el abdomen y en la pelvis, como sucede, por ejemplo, en la artritis sacroilíaca, pancreatitis, lesiones del aparato genital femenino.

Lumbago

En clínica se llama lumbago a toda clase de dolores en la región lumbar, de los cuales unos son propiamente neurálgicos, pero otros son de origen muscular o de naturaleza refleja. Hay lumbagos por esfuerzos, traumatismos lumbares, posiciones forzadas, como ocurre en cojos o en portadores de pie plano, en lesiones renales como litiasis, pielonefritis, flegmonperirrenal, pancreatitis crónicas, endometritis, tumores uterinos. Hay casos raros de lumbagos dependientes de una hernia del triángulo de Petit.

DIAGNOSTICO

Aunque la historia clínica y la semiología pueden sugerir la posibilidad de una fractura vertebral clínica, el diagnóstico debe ser confirmado con un estudio por imágenes de la columna vertebral. En muchos casos, la radiografía lateral del tórax ordenada por otras causas revela fracturas vertebrales radiológicas, pero con frecuencia, tales hallazgos incidentales no son informados por el radiólogo o, si se informan, los médicos responsables de la atención del paciente no actúan en consecuencia. La radiografía lateral de la columna vertebral torácica y lumbar sigue siendo el estándar para la evaluación. No hay consenso sobre la definición de  fractura vertebral, pero se han desarrollado varios métodos cualitativos y cuantitativos. El método semicuantitativo desarrollado por Genant et al. Es ampliamente aceptado y es práctico para ser aplicado en el contexto clínico. El método utiliza las características cualitativas de la forma vertebral y el grado de reducción de la altura de la vértebra en la dimensión vertical anterior, media o posterior para calificar al cuerpo vertebral como normal, fractura dudosa o fractura leve, moderada o grave. El uso apropiado de este método requiere el conocimiento de las deformidades del desarrollo (por ej., la enfermedad de Scheuermann [osteocondrosis de las placas vertebrales]) y adquiridas (por ej., la osteoartritis) que no representan fracturas, y el reconocimiento de las características que sugieren otras causas de fracturas que no son osteoporóticas (por ej., la expansión de la corteza o la lisis de las trabéculas o cualquier parte de la corteza, como se observa en presencia de un cáncer). Los estudios han indicado que el método semicuantitativo Genant tiene buena fiabilidad inter observador, validez concurrente (por ej., las fracturas prevalentes se

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asocian con una DMO baja), y validez predictiva (por ej., las fracturas prevalentes predicen el riesgo de fracturas incidentes, independientemente de la DMO).

La evaluación de las fracturas vertebrales prevalentes asintomáticas puede hacerse en el momento de la densitometría, utilizando imágenes laterales de la columna generadas con ventilador de DXA y el software apropiado. El término evaluación de la fractura vertebral (EFV) se refiere a las imágenes densitométricas de la columna vertebral desde la vértebra T4 hasta la vértebra L4, destinadas a identificar las fracturas vertebrales prevalentes. En comparación con las radiografías de la columna vertebral, la EFV tiene más probabilidad de dar resultados que no pueden ser evaluados, (especialmente cuando se utiliza para evaluar las vértebras por encima de T7), pero implica una exposición a la radiación mucho menor (3 μSv para la EF V vs. 600 μSv para la radiografía de la  columna lumbar lateral), reduce el paralaje (por ej., la distorsión de proyección) frecuentemente presente en las vértebras en las radiografías tomadas con rayos X estándar de haz cónico, y es más conveniente para los pacientes, ya que la proyección de la imagen puede realizarse al mismo tiempo que la densitometría. Cuando se utiliza el método Genant  semicuantitativa con ambos métodos de imagen para identificar las fracturas vertebrales prevalentes, la EFV y las radiografías de la columna vertebral tienen una fiabilidad intraobservador e interobservador similar como así validez concurrente. Las imágenes EFV  tienen una sensibilidad y especificidad de alrededor del 90% para la detección de fracturas moderadas y graves, inferior a las de las radiografías estándar para detectar fracturas leves, pero las fracturas leves no son tan altamente predictivas de fracturas posteriores como lo son las fracturas moderadas a graves.

Las radiografías estándar de la columna vertebral y las imágenes de EFV no están usualmente indicadas en pacientes con puntajes T muy bajos (≤ -2,5) o elevados (>-1,5), ya que la documentación de las fracturas vertebrales es poco probable que influya en la atención del paciente. Sin embargo, en las mujeres posmenopáusicas con puntajes T entre -1,5 y -2,4, para quienes el beneficio del tratamiento farmacológico es incierto, la determinación de las  fracturas vertebrales prevalentes puede alterar el tratamiento. De acuerdo a un análisis del costo-eficacia, se espera que el uso de cualquiera de las radiografías de la columna vertebral o la EFV para la evaluación de las fracturas vertebrales en estas mujerestratadas con bifosfonatos aquellas que tienen al menos una fractura vertebral - resulte en una reducción del número de fracturas con un costo adicional (<50.000 dólares por año de vida ajustado por la calidad-año que se gana). Otros métodos de imágenes de la columna vertebral (tomografía computarizada y resonancia magnética) y la gammagrafía ósea suelen reservarse para los pacientes en los que es necesaria una información adicional para evaluar la agudeza de las fracturas o para diferenciar las fracturas osteoporóticas de las fracturas patológicas

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Fractura antigua de columna vertebral torácica. Intenso acuñamiento anterior propio de un mecanismo de flexión-compresión en cuerpo vertebral intensamente osteoporótico. No hay compromiso neurológico

TRATAMIENTO MEDICO

Un período breve de descanso en cama y una disminución en su actividad normal Medicamentos para controlar el dolor Ejercicios para el fortalecimiento de los músculos de la espalda Soporte para la espalda

Manejo del dolor:

Las fracturas vertebrales clínicas pueden causar un dolor severo como para requerir hospitalización. No existen datos de ensayos controlados y aleatorizados que evalúen la eficacia de los medicamentos para el dolor en pacientes con fractura vertebral aguda, pero en la práctica son de uso común los antiinflamatorios no esteroideos, los analgésicos (incluidos los estupefacientes y el tramadol), la lidocaína transdérmica y los agentes utilizados para aliviar el dolor neuropático (por ej., los antidepresivos

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tricíclicos). Aunque el dolor de la fractura vertebral aguda generalmente desaparece en el transcurso de varias semanas, a menudo se requieren narcóticos en forma temporaria para facilitar la movilidad y evitar el reposo prolongado en cama. Ensayos pequeños, aleatorizados y controlados con placebo sugieren que la administración intramuscular o en aerosol nasal de calcitonina puede conseguir un alivio modesto del dolor que acompaña a la fractura vertebral aguda. La teriparatida y los bifosfonatos pueden reducir el dolor de espalda y prevenir nuevas fracturas vertebrales, pero su eficacia para reducir el dolor agudo de la fractura vertebral no ha sido probada en ensayos aleatorizados.

Rehabilitación

 Los soportes de la espalda (es decir, ortesis espinal) se han utilizado en pacientes con fracturas vertebrales agudas, pero sus beneficios y daños no han sido evaluados en forma rigurosa. Los resultados de ensayos pequeños sin control ciego sugieren que el uso de un corsé rígido para la espalda durante las horas de vigilia y durante 6 semanas o, el uso de un corsé para la espalda no rígido, durante 24 semanas, 2 horas por día, puede reducir el dolor auto reportado y la discapacidad después de una fractura  vertebral clínica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Vertebroplastia y cifoplastia 

La vertebroplastia y la cifoplastia son procedimientos invasores que entrañan un pequeño riesgo de fuga sintomática del cemento epidural, causando lesiones de la raíz nerviosa y embolismo pulmonar sintomático del cemento. Más preocupante es la posibilidad de que los procedimientos puedan aumentar el riesgo de fracturas vertebrales posteriores al aumentar la carga mecánica en las vértebras adyacentes a las que están siendo tratadas. En los ensayos aleatorizados realizados hasta la fecha no se ha documentado un exceso del riesgo de fracturas vertebrales posteriores luego de la vertebroplastia o la cifoplastia, pero esos ensayos no utilizaron estos resultados.

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LA VERTEBROPLASTIA 

La vertebroplastia es un procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo que consiste en la inyección de un cemento óseo de polimetilmetacrilato (PMMA) directamente dentro de la vértebra.

El objetivo de la vertrebroplastia es estabilizar la fractura y reducir el dolor. Se puede practicar con anestesia local o general. Es realizada por un médico especializado que inyecta el cemento PMMA con una jeringuilla dentro de la vértebra. Los pacientes deben permanecer en cama durante mínimo una hora tras la vertebroplastia para que el cemento se deposite correctamente en la vértebra afectada, y deberán permanecer hospitalizados por un día.

La ventaja de la vertebroplastia es que estabiliza la fractura, contribuyendo al rápido alivio del dolor óseo.

PROCESO DE ENFERMERIA

DOMINIOS ALTERADOS

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

OBJETIVO

Por medio de las intervenciones de enfermería en pacientes con esta patología se busca impedir lesiones de la medula espinal, aliviar el dolor y evitar complicaciones coexistentes con las fracturas.

Objetivos:

Evitar lesiones de médula espinal. Aliviar el dolor. Evitar las complicaciones coexistentes con las fracturas de columna o la inmovilización

Diagnóstico:

Posible lesión de médula relacionada con fractura, desplazamiento vertebral, o ambos. Dolor relacionado con fractura vertebral y espasmo muscular concomitante. Posibles complicaciones relacionadas con la fractura de columna e inmovilización.

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Actividades:

Estabilizar la columna durante la valoración diagnóstica en busca de fracturas o desplazamientos.

Vigilar el estado neurológico (movimientos y sensibilidad de las extremidades). Proporcionar cuidados de enfermería según el estado del paciente y su régimen

terapéutico (ejem: laminectomía y fusión, fijación interna, enyesado. Administrar analgésicos y relajantes musculares según sea necesario, ya que el dolor

puede ser intenso. El paciente manifiesta disminución del dolor. Animar al paciente a que ruede de lado a lado. No debe sentarse durante la fase aguda. Ayudar al paciente a ponerse la abrazadera o apoyo para la espalda cuando camine, y

quitarla al acostarse. Aplicar medidas para evitar el riesgo de trombo embolias: medias elásticas, alentar el

movimiento activo de los tobillos, administrar anticoagulantes según prescripción a pacientes de alto riesgo.

Ayudar al enfermo a caminar (con calzado) cuando ceda el malestar, y cuando haya determinado que no hay déficit neurológico ni desplazamientos vertebrales.

Animar al sujeto a hacer los ejercicios prescritos para la espalda.

Resultados:

Manifiesta función neurológica normal; sensibilidad, movimiento y fuerza de las extremidades dentro de límites normales.

Conserva la homeostasia; no hay datos de íleo paralítico, éstasis urinaria, estreñimiento, etc.

TRAUMA MEDULAR

La Lesión Medular puede definirse como todo proceso patológico (conmoción, contusión, laceración, compresión o sección), de cualquier etiología (traumática y no traumática), que afecta la médula espinal, y puede originar alteraciones de la función neurológica por debajo de la lesión: motoras, sensitivas y autonómicas. La complejidad del déficit neurológico, y por tanto del cuadro clínico resultante, depende del nivel y la completitud de la lesión, la extensión transversal o longitudinal del tejido lesionado, y la afectación de sustancia blanca o gris.

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EPIDEMIOLOGIA

 La mayoría de la literatura científica establece en primera instancia como causa de LM el trauma, se encuentra el asociado a accidentes de tránsito, heridas por arma de fuego, heridas por arma blanca, caídas de altura, inmersiones en aguas poco profundas, accidentes deportivos y accidentes laborales, entre otras.

En segunda instancia se encuentran las lesiones no traumáticas asociadas a factores congénitos, secundarios a diferentes patologías o por intervenciones médicas o quirúrgicas. Este tipo de lesiones ocurren con mayor frecuencia en población joven con una distribución por sexo (hombre / mujer) de 4:1.

En Colombia no se conocen estudios que reporten los datos epidemiológicos de lesión medular. El Instituto de Medicina Legal y Ciencias Forenses estableció que en el año 2005 los accidentes de tránsito habían sido responsables de cerca de 1.036 traumas en las regiones del cuello y del área pélvica, representando el 2,99% de las personas que presentaron traumatismos en accidentes de tránsito en el país. Se indica que la lesión medular es una condición que se presenta en 1 de 40 pacientes colombianos que ingresan a un hospital general consultando por trauma. Un estudio realizado en Bogotá, reporta que la edad de las personas con lesión medular es en promedio de 35,8 años y en una relación de 4,1:1 (hombre: mujer). La lesión medular se ha reportado como uno de los motivos de consulta más frecuentes en los centros de atención de salud de todos los niveles de complejidad como consecuencia del estado de violencia que vive el país.

Diferentes estudios en el tema reportan una mayor incidencia de la lesión medular en hombres, la cual oscila entre 66 y 92% para los distintos países representando una relación promedio hombre / mujer de 4:1. Se desconocen datos estadísticos para toda Colombia, sin embargo, en la investigación de Lugo et ál. Realizada en pacientes con trauma raquimedular (TRM) admitidos en el Hospital San Vicente Paúl de Medellín entre

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septiembre de 1999 y diciembre de 2001 (17), se encontró una proporción de 86% de hombres contra un 14% de mujeres.

FISIOPATOLOGIA

El trauma medular es una de las patologías que genera la mayor cantidad de consecuencias no solamente médicas sino sociales y laborales. Las secuelas neurológicas producidas por la lesión traumática de la médula y sus raíces son frecuentes y acompañadas de síntomas y signos neurológicos mayores que afectan la integridad física, los aspectos sociales, profesionales y de calidad de vida del paciente.

El grado de lesión traumática determina el compromiso neurológico y sus secuelas, pero el adecuado tratamiento inicial puede modificar en algún grado la severidad de las lesiones. La base de este tratamiento se fundamenta en el conocimiento fisiopatológico de la cascada de eventos que aparecen una vez se genera la lesión. Aunque el arsenal terapéutico disponible para el manejo de estos pacientes no es amplio, son muchos los avances que se están realizando para desarrollar nuevas alternativas terapéuticas.

Una vez se produce el evento traumático aparecen los mecanismos de lesión primaria (compresión persistente, compresión transitoria, distracción, laceración, transección) y los de lesión secundaria (choque neurogénico, lesión vascular, excitotoxicidad, lesiones secundarias mediadas por calcio, alteraciones hidroelectrolíticas e inmunológicas, apoptosis, alteración mitocondrial). El blanco terapéutico debe ir dirigido a ambos procesos, pero es el secundario en el que se está trabajando de forma más extensa.

Mecanismos fisiopatológicos

Lesión primaria

Existen cuatro mecanismos de lesión primaria: impacto más compresión persistente, impacto con compresión transitoria, distracción y laceración-transección. Estos mecanismos no se presentan por separado, generalmente se encuentran mezclados en el paciente con lesión medular.

El mecanismo de impacto más compresión persistente es la forma más común de presentación. Es evidente en las fracturas con estallido del cuerpo vertebral y retropulsión de fragmentos de hueso que comprimen la médula espinal, luxofracturas y hernias discales agudas. El segundo mecanismo es el que se observa en los pacientes con enfermedad degenerativa de la columna cervical que sufren un trauma en hiperextensión. La distracción, que es el estiramiento forzado de la médula espinal en el plano axial, constituye un tercer mecanismo que aparece cuando hay desgarro o estiramiento de la médula espinal o de su irrigación sanguínea, por fuerzas secundaria a flexión, extensión, rotación o luxación.

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Este tipo de lesión es la que se observa en la lesión medular sin alteración radiográfica, especialmente en los niños en quienes los cuerpos vertebrales cartilaginosos, la musculatura pobremente desarrollada y la laxitud de los ligamentos son factores predisponentes. En los adultos se puede presentar como una lesión medular sin evidencia radiográfica de trauma, más frecuente en las personas con enfermedad degenerativa de la columna cervical.

La laceración-transección es el último mecanismo de lesión medular. La laceración de la médula espinal puede deberse a proyectiles de arma de fuego, luxofractura con desplazamiento de fragmentos afilados, heridas con elementos cortantes o distracción severa.

La laceración puede tener diversos grados de gravedad desde una lesión menor hasta la transección completa.

El trauma mecánico inicial tiende a dañar primordialmente la sustancia gris central, con relativa preservación de la sustancia blanca, especialmente la periferia. Se cree que esta mayor tendencia al daño de la sustancia gris se debe a una consistencia más blanda y una mayor vascularización. Hay un desarrollo temprano de hemorragias dentro de la médula espinal y su flujo sanguíneo se altera posterior a la lesión mecánica inicial.

La alteración del flujo sanguíneo produce infartos locales por hipoxia e isquemia. Esto es particularmente lesivo en la sustancia gris debido a sus altos requerimientos metabólicos. Las neuronas que se encuentran en el nivel de la lesión están físicamente destruidas y muestran una disminución en el espesor de la mielina. La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente por microhemorragias o edema cerca al sitio de la lesión. La sustancia gris se daña en forma irreversible dentro de la primera hora posterior al trauma, mientras que la sustancia blanca lo hace dentro de las primeras 72 horas.

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Lesión secundaria

La lesión mecánica primaria funciona como un terreno abonado a partir del cual se extienden los mecanismos adicionales de lesión secundaria. Estos mecanismos se describen en las figuras 1 y 2.

Choque neurogénico

Dependiendo del nivel afectado, la lesión medular puede producir choque neurogénico Aunque hay varias interpretaciones de este término, se puede definir como la perfusión tisular inadecuada causada por la parálisis severa de la aferencia vasomotora con la consecuente alteración en el balance de las influencias vasodilatadoras y vasoconstrictoras a las arteriolas y vénulas.

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Se caracteriza por bradicardia e hipotensión con disminución de la resistencia periférica y compromiso del gasto cardíaco.Estos efectos se han ligado a anormalidades subyacentes tales como la disminución del tono simpático, el deterioro del funcionamiento del miocardio debido al incremento del tono vagal y, posiblemente, cambios secundarios en el corazón mismo. Si no son tratados, los efectos sistémicos del choque neurogé-nico (llámese isquemia medular y de otros órganos) pueden exacerbar el daño del tejido neural.

Lesiones vasculares

La lesión vascular tiene efectos deletéreos sobre la médula espinal, tanto al momento de la lesión como posterior a esta.

Estas lesiones vasculares producen daño hemorrágico e isquémico . La microcirculación, especialmente capilares y vénulas, se daña en el sitio de la lesión y en alguna extensión tanto rostral como caudalmente debido al trauma mecánico inicial, con una relativa preservación de los vasos más grandes como la arteria espinal anterior. Este daño produce pequeñas áreas de hemorragias o petequias que progresan a necrosis hemorrágica con el tiempo. El vasoespasmo secundario al trauma directo, el desarrollo de trombosis intravascular y las anormalidades de la autorregulación pueden empeorar la isquemia secundaria a la hipoperfusión sistémica (choque neurogénico) y conducir a una especie de isquemia postraumática progresiva.

Este estado de hipoperfusión puede anteceder a un periodo de hiperemia o “perfusión de lujo”, el cual parece originarse de una reducción del pH perivascular por acumulación de metabolitos como el lactato.

Tal reperfusión puede exacerbar la lesión y muerte celulares a través de la generación de radicales libres y otros productos tóxicos.

Los radicales libres derivados del oxígeno (superóxido, radicales en hidroxilo y el óxido nítrico) y otros oxidantes de alta energía (peroxinitrito) se producen durante la isquemia con un marcado aumento durante el período de reperfusión temprana. Estos compuestos de nitrógeno y de oxígeno altamente reactivos contribuyen al estrés oxidativo que empeora la lesión secundaria en la lesión medular.

Éstos se generan mediante múltiples vías celulares incluyendo las sintetasas de óxido nítrico, la activación de fosfolipasas mediada por calcio, la xantina oxidasa, las reacciones de Fenton y HaeberWeiss y la activación de células inflamatorias. Cuando el estrés oxidativo excede la capacidad celular de protección antioxidante, como en el caso de lesión medular, la producción neta de estas moléculas reactivas produce oxidación de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Más específicamente, tales moléculas inactivan enzimas de la cadena respiratoria mitocondrial como la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenesa, inhiben la sodio potasio ATPasa, inactivan los canales de sodio de las membranas celulares, además de otras alteraciones oxidativas de proteínas importantes así como el inicio de la peroxidación lipídica con sus devastadoras consecuencias.

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Excitotoxicidad

Las alteraciones bioquímicas e hidroelectrolíticas concomitantes tienen un papel central como mecanismo secundario de la lesión medular. La liberación y acumulación de neurotransmisores excitatorios parece producir un daño directo del parénquima de la médula espinal, adicional al daño indirecto producido por los radicales libres de oxígeno y nitrógeno, por los cambios en la microcirculación y por la isquemia secundaria. Posterior a la lesión hay una liberación excesiva de glutamato, el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, y su acumulación genera daño. La activación de los receptores de glutamato, en especial de los subtipos NMDA y Kainato-AMPA, puede ser crítica en la producción de isquemia.

Lesión secundaria mediada por calcio y alteraciones hidroelectrolíticas

Las altas concentraciones de calcio intracelular contribuyen a la lesión secundaria a través de varios mecanismos. Uno de estos establece interferencia con el funcionamiento de la mitocondria . Esta interferencia inhibe la respiración celular, la cual ya está alterada por la hipoxia y la isquemia secundaria a la lesión inicial. El incremento del calcio intracelular también estimula un complejo de proteasas y lipasas tales como calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa. Las calpainas pueden degradar constituyentes estructurales importantes en el sistema nervioso central como proteínas de la unidad axón-mielina. Además, otras proteasas y quinasas dependientes de calcio destruyen las membranas de las células y llevan a la disolución de ciertos componentes de la ultraestructura celular como los neurofilamentos. La activación de lipasas, lipoxigenasas y cicloxigenasas resulta en la conversión del ácido araquidónico en ciertos tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos, cuya acumulación ocurre en los primeros minutos de la lesión. También parece haber un aumento en los metabolitos del ácido araquidónico casi 24 horas después de la lesión, que está asociado con la inhibición de la sodio potasio ATPasa y el edema del tejido. La persistencia de la cicloxigenasa 1 (COX1) y la consecuente degradación de ácido araquidónico contribuyen a reducir el flujo sanguíneo por agregación plaquetaria y vasoconstricción, así como a una respuesta inflamatoria y peroxidación lipídica. En adición al daño de las membranas celulares, la peroxidación lipídica entra en un ciclo repetitivo que involucra la producción de radicales libres. Estos radicales continúan dañando las membranas, con mayor peroxidación lipídica y formación de radicales libres. Este ciclo continúa a menos que sea interrumpido y detenido por antioxidantes endógenos como la vitamina E y la superoxido dismumatasa. El aumento de neurotransmisores excitadores a nivel extracelular genera actividad neuronal e induce la expresión de cicloxigenasa 2 (COX2) en estas neuronas, por lo que su muerte puede ser el resultado de toxicidad directa. La inhibición selectiva de la COX 2 ha mostrado ser de beneficio en algunos estudios preliminares.

Las alteraciones electrolíticas tales como la acumulación intracelular de sodio y calcio ya han sido mencionadas. El aumento del potasio extracelular produce una excesiva despolarización de las neuronas, lo que afecta adversamente la conducción nerviosa y es,

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de hecho, el factor crítico que subyace al choque medular. Otro electrolito que ha recibido poca atención es el magnesio; su depleción intracelular tiene efectos deletéreos sobre procesos metabólicos tales como la glicólisis, la fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas, así como sobre ciertas reacciones enzimáticas en las cuales sirve como cofactor. La depleción del magnesio puede contribuir además a la acumulación de calcio intracelular y a las alteraciones patológicas que se desarrollan en consecuencia.

Se piensa también que el magnesio puede proteger a las neuronas de la excitotoxicidad, ya que bloquea el receptor NMDA del canal iónico del glutamato.

Lesión secundaria de tipo inmunológico

La lesión medular desencadena cambios en la actividad de ciertas células del sistema nervioso central. Algunas células gliales ayudan a mantener la homeostasis en el sistema nervioso central a través de mecanismos tales como la regulación de los niveles de aminoácidos excitatorios y del pH. Después de la lesión, se pierde la regulación de la homeostasis por estas células gliales lo que contribuye a la acidosis tisular y a los procesos excitotóxicos. Existe una respuesta bifásica de los leucocitos después de una lesión medular. Inicialmente, predomina una infiltración de neutrófilos. La liberación subsecuente de enzimas líticas por estos leucocitos puede empeorar la lesión de las neuronas, la glía y los vasos sanguíneos. La segunda fase comprende el reclutamiento y la migración de macrófagos, los cuales fagocitan el tejido dañado.

Hay datos que sugieren que la activación inmunológica promueve el daño progresivo del tejido e inhibe la regeneración neural después de una lesión del sistema nervioso central. Sin embargo, es controversial el significado funcional de algunas células del sistema inmune dentro de la médula espinal lesionada. Los macrófagos y la microglia han sido relacionados como componentes integrales de la regeneración neural, aunque también pueden contribuir a la lisis de los oligodendrocitos (por un mecanismo que involucra la producción de factor de necrosis tumoral alfa y óxido nítrico), la muerte neuronal y la desmielinización. Se ha visto que la contusión directa de la médula espinal produce sensibilización del sistema inmune a algunos componentes de la mielina del sistema nervioso central. También se ha postulado que las mencionadas fases de la infiltración leucocitaria (y los procesos fisiopatológicos que la acompañan) contribuyen a la desmielinización de los axones sobrevivientes dentro de las primeras 24 horas después de la lesión primaria, y que este daño tiene un pico que puede durar varios días. Este proceso contribuye al desarrollo de las áreas de cavitación que son discernibles en la sustancia gris y en la sustancia blanca. Posteriormente sobrevienen la degeneración walleriana y la cicatrización que está mediada por astrocitos y otras células gliales además de fibroblastos.

Dado este preámbulo, los procesos que subyacen al reclutamiento de leucocitos al sitio de la lesión son particularmente relevantes como punto de partida para una tentativa terapéutica. El reclutamiento de células inmunes en el sistema nervioso central lesionado está dirigido por múltiples familias de proteínas. Uno de tales mediadores es la molécula 1 de adhesión molecular (MAIC1), la cual contribuye a la respuesta inmune promoviendo la

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infiltración de los neutrófilos en los tejidos, aunque no se ha definido bien su papel en la lesión secundaria después de una lesión medular. La participación de la MAIC1 se infiere por la demostración de que un anticuerpo monoclonal dirigido en su contra disminuye significativamente la actividad de mieloperoxidasa, reduce el edema de la médula espinal y mejora su flujo sanguíneo. Además, en animales de experimentación manipulados genéticamente para adolecer de MAC1 y con contusiones de la médula espinal se reduce el reclutamiento de neutrófilos y se mejora la recuperación de la función motora. Otros importantes mediadores del reclutamiento de células inmunes, y por lo tanto objetivos para la intervención terapéutica en la lesión secundaria de la lesión medular, incluyen la selectina p, citoquinas como la interleuquina 1, la interleuquina 6, el factor de necrosis tumoral y las quimioquinas. Cabe destacar que la interleuquina 10 reduce la producción del factor de necrosis tumoral y por lo tanto ejerce una influencia inhibitoria sobre la activación de monocitos y de otras células inmunes después de la lesión. Otra llamativa línea de investigación ha demostrado que la lesión medular induce la activación del factor nuclear Kappa-B, el cual representa una familia de factores de transcripción necesarios para la activación transcripcional de una variedad de genes que regulan respuestas inflamatorias, proliferativas y de muerte celular. La modulación de la respuesta inmune que se desencadena con la lesión medular es un potencial objetivo terapéutico de la lesión secundaria .

Apoptosis

Las vías de la muerte neuronal programada se han implicado en la biopatología de múltiples desórdenes neurológicos, incluyendo la lesión medular. La apoptosis puede ser iniciada por citoquinas, lesiones inflamatorias, daños por radicales libres, excitotoxicidad, y su existencia después de la lesión medular no tiene duda. Asimismo, experimentalmente se sabe que la apoptosis contribuye significativamente a la lesión medular.

En la lesión medular, la cascada apoptótica se inicia en neuronas, oligodendrocitos, microglia y quizás en astrocitos. La apoptosis en la microglia contribuye a la lesión secundaria de tipo inflamatorio y los trabajos experimentales sugieren que la apoptosis en los oligodendrocitos contribuye a la desmielinización postraumática que se desarrolla durante la primera semana. La apoptosis en las neuronas contribuye a la pérdida de células, lo que tiene un impacto negativo sobre la evolución y ocurre a través de vías extrínsecas e intrínsecas mediadas por la activación de caspasas. La vía extrínseca utiliza el receptor Fas y el ligando Fas o la producción por parte de macrófagos de sintasas inducibles de óxido nítrico. La vía intrínseca involucra la activación directa de la proenzima de la caspasa 3 y el daño mitocondrial, la liberación de citocromo C y la activación de la caspasa 9. Estas dos formas principales de apoptosis han sido bien caracterizadas (extrínseca o dependiente de receptor e intrínseca o independiente de receptor) y ambas parecen estar activadas en la lesión medular .La apoptosis dependiente de receptor se activa por señales extracelulares, cuyo factor más importante es el factor de necrosis tumoral. Se sabe que el factor de necrosis tumoral se acumula rápidamente en la médula espinal lesionada y que la activación del receptor Fas de las neuronas, la microglia y los oligodendrocitos induce una secuencia programada de activación de caspasas que

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involucra la caspasa 8 como inductora y las caspasas 3 y 6 como efectoras. La activación de las caspasas efectoras lleva a la muerte a las células afectadas.

La sintasa inducible del óxido nítrico es un inductor alterno de la vía extrínseca y también, en últimas, un activador de la caspasa 3 para efectuar la muerte celular programada. La vía independiente de receptor o intrínseca se activa con señales intracelulares. Esta vía se activa en neuronas después de una lesión medular donde las altas concentraciones de calcio intracelular producen daño de la mitocondria, liberación de citocromo C e inician una secuencia programada alterna de activación de las caspasas. En esta secuencia, el citocromo C se acopla con el factor activador de apoptosis-1 para activar la caspasa 9, caspasa inductora que, como en la vía extrínseca activa las caspasas 3 y 6 como caspasas efectoras, culmina en la muerte de la neurona afectada. Aún no es completamente clara la contribución de la apoptosis a la lesión secundaria ni sus potenciales implicaciones terapéuticas.

Papel de la mitocondria en la lesión secundaria

La mitocondria puede representar un papel central en la muerte celular después de la lesión medular. Muchos de los mecanismos de lesión secundaria que se han mencionado hasta ahora involucran en algún grado la mitocondria.

En condiciones normales, las mitocondrias son críticas en el metabolismo cerebral y en el mantenimiento de la homeostasis celular del calcio. La mitocondria también sirve como huésped de una amplia serie de reacciones de óxidoreducción que utilizan oxígeno y, por lo tanto, es la fuente intracelular primaria de radicales libres. La coordinación del flujo metabólico celular (interacciones entre neuronas y astrocitos) también depende críticamente de la mitocondria.

El compromiso de cualquiera de estas funciones claves de la mitocondria puede conducir a muerte celular directa o indirectamente por disminución de la tolerancia celular al estrés.

El trauma del sistema nervioso central altera la habilidad de la mitocondria para llevar a cabo la respiración celular y la fosforilación oxidativa; también dificulta la captación de calcio dependiente de la respiración por medio de la inhibición de su transporte mitocondrial y altera la homeostasis intracelular del calcio. Adicionalmente, en la muerte celular se observan cambios en la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna que reducen su potencial de membrana y pueden contribuir a la hinchazón osmótica y la lisis de la mitocondria. La mitocondria parece ser importante en el daño celular que parte de la acumulación de aminoácidos excitatorios después de la lesión. La acumulación mitocondrial excesiva de calcio en contraposición al simple aumento del calcio citosólico es la causa principal de la muerte celular excitotóxica. Además de la excitotoxicidad, el estrés mecánico, las reacciones inflamatorias y la alteración de la transducción de señales tróficas parecen contribuir al daño mitocondrial en las lesiones del sistema nervioso central. Adicionalmente, la permeabilidad aumentada de la membrana mitocondrial externa a las proteínas apoptogénicas facilita su liberación al citosol y representa un mecanismo clave en la inducción de la apoptosis y la muerte neuronal.

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SEMIOLOGIA

Existen diferencias en cuanto a semiología medular en lesiones que abarcan todo el diámetro transverso de la médula, en función del patrón temporal en el que se establezca la lesión:

Lesiones agudas

Producen lo que se conoce como “Shock medular”, en el cual ocurre la pérdida no solo de las funciones motoras y sensitivas, sino también la abolición de todos los reflejos por debajo de la lesión (reflejos de estiramiento muscular o miotáticos, y reflejos cutáneos).

Existiría también disfunción autonómica con alteración de esfínteres: en un inicio se produce una vejiga fláccida y arrefléxica con retención urinaria e incontinencia por rebosamiento, desarrollándose posteriormente la vejiga refleja o neurógena que condiciona una urgencia miccional e incontinencia de orina. El shock medular puede ocasionar además ileo paralítico y pérdida del reflejo anal.

Además existe disfunción en el control vasomotor y en la termorregulación, ocasionando defecto en la sudoración o piloerección, por por debajo del nivel lesional.

Este estado de “shock medular” puede durar varios días e incluso semanas. Se describe en la literatura una media de 3 semanas.Posteriormente empiezan a aparecer en primer lugar, las respuestas plantares extensoras, seguidas de hiperreflexia y en último lugar, espasticidad y espasmos en flexión, apareciendo más tardíamente también en extensión.

Entre las causas más frecuentes se encuentran la etiología vascular, infecciosa o inflamatoria, los traumatismos e incluso tumores metastáticos o linfomas.

Lesiones subagudas o crónicas

A diferencia de las lesiones de instauración aguda, en los casos en los que los síntomas van apareciendo paulatinamente, (como pudiera ocurrir con tumores extramedulares que van comprimiendo lentamente la médula), se van a ir desarrollando de forma progresiva signos de afectación de primera motoneurona, tales como hiperreflexia, espasticidad, debilidad piramidal y signo de Babinski. En relación con los esfínteres, en este caso, se puede desarrollar una vejiga refleja o neurógena, sin aparecer inicialmente la arreflexia vesical, como ocurre en las lesiones de instauración aguda.

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LESIONES CERVICALES

la columna vertebral es el órgano de sustentación de nuestro cuerpo y estuche de protección de la médula espinal, que es la encargada de la conducción nerviosa sensitiva y motora) a todo el organismo. Aunque la columna es un «TODO», la diferencia estructural de cada segmento ocasiona diferentes lesiones y patologías, según la parte afectada. La parte más móvil y vulnerable es la columna cervical y, por ello, es la zona que con más frecuencia sufre accidentes que pueden llegar a ser muy incapacitantes.Las causas que originan las lesiones cervicales pueden ser muy diferentes:Por una parte, los accidentes, como los de circulación y deportivos (caídas, zambullidas en piscina, etc.), pueden ocasionar lesiones con distintos grados de gravedad, pudiendo llegar hasta a una parálisis completa (pérdida total de la movilidad y de la sensibilidad). Existen también afecciones médicas de columna, debidas a enfermedades como la fibromialgia, la osteoporosis, la artritis, etc. o de origen locoregional, que pueden ser causa de lesiones en la columna cervical.Otro grupo de causas vienen determinadas por la realización de las actividades de nuestra vida diaria, incluida la laboral. La realización de estas actividades conlleva la adopción de posturas forzadas o mantenidas que ocasionan principalmente contracturas musculares dolorosas. Esto, unido a que la mayor parte de las veces nos desenvolvemos en entornos poco ergonómicos o adaptados, y al hecho de que muchas veces los dolores cervicales son la expresión de una tensión muscular secundaria a otro problema, como por ejemplo en los estados de estrés, tensión emocional, ansiedad e incluso en la depresión, hace que los dolores de cuello sean frecuentes. 

Síntomas El síntoma más habitual que se presenta en los problemas de columna cervical es el dolor, seguido de la dificultad para los movimientos. Por lo general, cuando los síntomas permanecen varios días, aumenta el dolor, éste no desaparece con analgésicos o aparecen síntomas de complicaciones, hay que acudir al médico.

DIAGNOSTICOEl diagnóstico de las distintas lesiones que se puedan presentar se hará, además de con la exploración clínica y siempre que los síntomas lo aconsejen, por  diagnóstico por imagen: Rx convencional, Tomografía Axial Computarizada o resonancia magnética.Cada una de las lesiones que pueden aparecer precisan de distintos tratamientos, bien sea convencional , con medicación y tratamiento rehabilitador o quirúrgico, pero muchas de esas lesiones se pueden prevenir.

TRATAMIENTO

Para diseñar el tratamiento hay que hacer una diferencia entre aquellos casos con y sin lesión neurológica, y considerar además el grado de inestabilidad.

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Tratamiento de lesión cervical sin lesión neurológica

Habitualmente el tratamiento es conservador y su primer objetivo es prevenir que se produzca lesión neurológica.

Si la lesión es inevitable y hay desplazamiento, se intentará reducción cerrada y estabilización externa, para evitar redesplazamientos, antes que se produzca la consolidación ósea y la cicatrización de partes blandas.

Esta cicatrización ósea y de partes blandas evita la inestabilidad posterior secundaria que conlleva dolor residual e insuficiencia vertebrobasilar, más deformidades vertebrales, xifosantes, artrosis y pseudoartrosis post-traumática.

Aquellos desplazamientos o listesis pueden producir mielopatía por compresión crónica de la médula.

Cuando una lesión cervical con desplazamiento vertebral o articular es irreductible ortopédicamente, o se trata de lesiones inestables que no se estabilizan externamente (por ejemplo, lesión predominantemente ligamentosa), el procedimiento a seguir es la reducción quirúrgica, o sea, estabilización interna con asas de alambre, placas y tornillos, a lo que se agrega injerto óseo; esta artrodesis transforma una lesión inestable en estable.

El abordaje de la columna cervical puede ser anterior o posterior, dependiendo del sitio de la lesión, del tipo de lesión y la experiencia del cirujano. No hay un patrón absoluto para determinar el procedimiento por el cual se debe abordar y fijar la columna.

También se debe solucionar quirúrgicamente una lesión cervical cuando, habiendo hecho tratamiento ortopédico, ésta se desplaza, no consolida o se presentan secundariamente manifestaciones neurológicas que no estaban presentes en un principio.

A veces a la fijación interna se debe agregar una inmovilización externa con collar, Minerva, halo-yeso o halo-vest, por un tiempo adecuado.

Con el tratamiento, sea cerrado o abierto, se pretende que el paciente se ponga rápidamente de pie, pueda moverse y rehabilitarse precozmente.

Especial atención se debe tener con los casos sin lesión neurológica, de la fractura por estallido o compresión axial, en que hay compromiso de la columna media con invasión del canal raquídeo, por fragmentos óseos del muro posterior y de la parte posterior del disco.

En este caso se debe practicar tracción halo-craneana hasta la reducción del cuerpo fracturado, y liberar el canal y la médula de los fragmentos; luego de un tiempo prudente de tracción, se pasa al paciente bajo tracción a un halo-yeso, que asegure la estabilidad vertebral y la consolidación del cuerpo vertebral, como la fractura de cualquier hueso.

Cuando la tracción no es capaz de reducir el muro posterior y por lo tanto no se recupera el alineamiento posterior, se debe ir a la reducción quirúrgica, que consiste en resecar el

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cuerpo vertebral y los trozos óseos y de disco que están dentro del canal raquídeo; se reemplaza el cuerpo vertebral con un injerto de cresta ilíaca de tres corticales. También se puede emplear injerto de banco.

Este injerto se puede o no asegurar con placa atornillada a los cuerpos superior e inferior del reemplazado.

Tratamiento de lesión cervical con lesión neurológica

Esta situación es absolutamente diferente a cuando no hay lesión medular.

Acá habría que preguntarse por qué se produce la lesión medular. Si se tiene una respuesta verdadera, nos permitiría intentar evitar las consecuencias de este grave compromiso neurológico con medidas de índole médico.

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Anatomía patológica: los cambios medulares se producen después de una hora del traumatismo y pueden llegar hasta la necrosis y, por lo tanto, a la falta de conducción nerviosa y a la imposibilidad absoluta de recuperación medular.

Entre el trauma medular y la necrosis, se pasa por alteraciones microvasculares de la sustancia gris, hemorragia periependimaria, necrosis y hemorrágica central (6 horas), edema de la sustancia blanca y finalmente necrosis completa (24 horas).

Desde la perspectiva fisiopatológica se observa una secuencia de cambios que podemos resumir en lo siguiente: pérdida de conducción neuronal, alteraciones iónicas: potasio-calcio, ATP, y metabólicas: acido láctico.

Precozmente se produce una hiperconcentración de K+ en el espacio extracelular, lo que bloquea la conducción nerviosa y puede producir necrosis celular, con lo que la célula pierde gran parte de su K+.

El Ca++ por el contrario, que se encuentra mayoritariamente en el espacio extracelular (mil veces más), penetra a la célula por daño de su membrana, provocando lesión celular.

En el trauma medular se describe además disminución del ATP y acumulación de ácido láctico rápidamente después del trauma.

Las investigaciones tienden a encontrar una terapia médica que evite estos cambios, que alteran el funcionamiento de la membrana celular y la hemorragia petequial, que llevan a la isquemia, produciendo una disminución del flujo sanguíneo medular en el sitio de la lesión.

Existen varias teorías que explican esta isquemia medular, pero ninguna de ellas ha podido ser demostrada.

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Sobre la base de estas teorías, se han implementado una serie de tratamientos médicos para evitar el daño medular. Se debería instalar precozmente y en forma ideal, antes de 1 hora del trauma medular.

Corticoides no se ha demostrado, por lo menos en el hombre, un efecto significativo.

Antioxidantes. Vitaminas C y E, Selenio, Naloxeno que neutralizan los radicales libres dañinos para la membrana celular.

Antagonistas del Calcio, que evitan la entrada masiva del Calcio a la célula y, por lo tanto, evitan el daño celular y de la membrana. Se ha usado para esto Naloxeno.

Se han propuesto otros agentes terapéuticos, sin resultado evidente.

El tratamiento traumatológico del TRM debe ser realizado precozmente, ya que su pronóstico mejora sustancialmente en comparación con los tratados en forma tardía.

También el pronóstico es mejor cuando el daño de la médula es parcial. En pacientes con daño medular completo que llevan más de 24 horas de evolución, las posibilidades de recuperación son mínimas, cualquiera sea el tratamiento que se realice.

Las lesiones parciales de la médula tienen grandes posibilidades de recuperación, incluso a largo plazo, cuando son debidamente descomprimidas y estabilizadas.

Es fundamental para el pronóstico de los TRM, el tratamiento que se instale en las primeras horas de trauma, incluyendo lo que se haga en el lugar del accidente. Ya dijimos que aquí se debería reconocer la lesión e inmovilizar adecuadamente la cabeza del accidentado, con collar Filadelfia, tabla especial, sacos de arena etc.; esto impide que se agrave una posible lesión cervical y medular.

Si hay lesión medular con compromiso respiratorio grave, se debe intubar de inmediato al paciente por vía nasal, para evitar movilizar en hiperextensión la columna cervical.

Cuando hay un desplazamiento cervical especialmente con daño parcial y progresivo, se debe reducir rápidamente la luxofractura con tracción craneana, aumentando la tracción en forma progresiva y controlando el resultado con radiografías seriadas tomadas en el lecho del paciente; la tracción puede llegar hasta 20 kilos.

Si no se logra la reducción con la tracción, se debe ir precozmente a la cirugía para reducir y estabilizar la lesión, por vía anterior o posterior, dependiendo del daño y del mecanismo de la lesión.

Lo ideal es realizar la cirugía antes de 10 horas de transcurrido el accidente.

El objetivo de la cirugía es descomprimir la médula. El mejor medio para descomprimir es estabilizar la lesión; reduciendo los fragmentos desplazados, rara vez es necesario practicar una laminectomía, ya que esto aumenta la inestabilidad vertebral.

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Cuando se trata de fracturas por flexión y compresión axial que, después de ser reducidas por tracción de cráneo, dejan fragmentos intrarraquídeos que comprimen la médula, la cirugía es urgente para retirar estos fragmentos y el abordaje se hace por vía anterior.

En estos casos la reducción no es sinónimo de descompresión.

En los casos de flexión disrupción con luxación articular que no se deja reducir ortopédicamente, se abordará quirúrgicamente por vía posterior, para reducir y fijar; y luego eventualmente puede ser necesario un abordaje anterior para liberar la médula y artrodesar la columna anterior.

Es altamente infrecuente que se protruyan elementos óseos a la médula, por vía posterior, que requieran de laminectomía para extraerlos y descomprimir la médula, por lo tanto, la laminectomía está prácticamente contraindicada en este tipo de patología; es más, en casos de compresión axial o fracturas por compresión, la laminectomía agrava el problema, aumentando la inestabilidad.

Para la indicación de descompresión anterior es fundamental el estudio radiológico (planigrafía simple, TAC o RM), que muestre presencia de fragmentos óseos o discales en el canal raquídeo, no obstante el tratamiento conservador realizado previamente.

Reducido y descomprimido el TRM, se debe estabilizar la columna cervical.

Cuando no hay daño medular, se puede lograr la estabilidad con medios externos (halo-vest, halo-yeso, minerva, collares, etc.); cuando hay daño medular, el tratamiento de elección es quirúrgico.

En las lesiones medulares incompletas, es más segura la estabilización quirúrgica, ya que ella asegura que no se reproducirá el desplazamiento, eliminando los pequeños movimientos que pueden mantener el edema, la compresión y la isquemia medular.

La cirugía, en las lesiones medulares completas, permite al paciente una rehabilitación precoz y a sus cuidadores una movilización rápida, evitando las complicaciones habituales del decúbito y la inmovilidad (complicaciones pulmonares - vasculares, escaras, neumonias, etc.).

La elección quirúrgica puede ser por vía anterior o posterior, dependiendo de la preparación y experiencia del traumatólogo, que debe elegir los montajes quirúrgicos que permitan una fijación estable y segura.

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LESIONES DORSALES

 

LESIONES LUMBARES

Es un trastorno nervioso, causado generalmente por una inflamación  del nervio, desplazamiento o  hernia de disco lumbar.

GENERALIDADES DEL DOLOR LUMBAREl dolor lumbar puede ser de origen orgánico (cutáneo, visceral o somático),  por lesión de troncos, raíces o centros nerviosos  y de origen  psicógeno. A su vez el dolor puede ser agudo o crónico. El dolor lumbar agudo dura pocos días y responden adecuadamente a los analgésicos. El dolor lumbar crónico, representa un problema terapéutico serio.El síntoma más notorio es dolor punzante y agudo que puede ir acompañado de espasmo muscular en muslo y pantorrilla, sensación de ardor que se refleja en nalga y se

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irradia por la parte posterior de la pierna hasta el pie,puede causar limitación de movimiento de la pierna afectada y disminución de los reflejos. Asi mismo suele aparecer dolor nocturno, por la posición adquirida y molestias al esfuerzo, como toser.

Cuando el cuadro se agudiza se presenta sensaciones de  hormigueo y  adormecimiento; en algunas ocasiones se pierde la  fuerza y tono muscular.Con una buena valoración y el tratamiento adecuado se puede desaparecer o disminuir la sintomatología. 

EPIDEMIOLOGIA

En Colombia, el dolor lumbar afecta entre 60% y 80% de la población en algún momento de su vida, y tiene una prevalencia anual del 50% entre la población trabajadora en edad adulta.  Es de buen pronóstico, autolimitada, ya que 90% de las personas se mejoran espontáneamente durante el primer mes de evolución. El dolor lumbar es la tercera causa de consulta en los Servicios de Urgencias; es la cuarta causa de consulta en Medicina General; es la primera causa de reubicación laboral y es la segunda causa de pensiones por invalidez.

 FISIOPATOLOGIA

1. HERNIA DISCAL: es la causa comprobables más frecuente de dolor lumbar. A medida que los individuos envejecen el núcleo pulposo del disco sufre cambios degenerativos, pierde volumen, elasticidad y se deshidrata, tornándose más susceptible a las lesiones por traumatismos y compresión. Tras una sobrecarga (estática o dinámica), el anillo fibroso del disco intervertebral se fisura, abriéndose grietas por las que se introduce material procedente del núcleo del disco. Cuando el material del núcleo se sale a través

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de estas grietas comprimiendo, desde dentro, las fibras más externas del anillo sin romperlas, provoca el abombamiento del contorno del disco (prolapso). Si estas fibras externas se rompen, el material del núcleo presiona directamente sobre el ligamento longitudinal posterior (extrusión); si también lo perfora y penetra en el espacio epidural se denomina secuestro. La lesion aguda puede presentarse por esfuerzo desmedido provocando la hernia; lo habitual es que tengan su origen en lesiones que se establecen a lo largo del tiempo. Cuando el disco hace protrusión dentro del conducto raquídeo, puede permanecer asintomático, pero sí comprime los nervios y raíces nerviosas, origina dolor y otros síntomas.

El sitio frecuente de formación de la hernia es en la parte lateral del ligamento longitudinal posterior comprimiendo las raíces al invadir el agujero intervertebral, la médula espinal o la cola de caballo. Donde aparecen más frecuentes las hernias es el área lumbar en L4-L5(comprimiendo la raíz L5) y L5-S1 (comprimiendo la raíz S1). En cuanto a síntomas pueden producir dolor local, dolor radicular, y otros síntomas como parestesias o disestesias, y paresias. 9,10

2. ENFERMEDAD FACETARIA LUMBAR: Dado que las carillas articulares tienen una innervación de cada una de sus estructuras no solamente somática sino también simpática, suceden procesos inflamatorios locales muy variados causantes de dolor en esta articulación. En maniobras diarias de hiperextensión forzada se producen transmisiones directas y aumentadas de la fuerza sobre las carillas articulares, generando un aumento de tensión en todas las estructuras y especialmente en la cápsula articular que es rica en nociceptores. Las articulaciones facetarias lumbares  proporcionan  a las vértebras  resistencia a las fuerzas rotacionales y de deslizamiento anterior;  soporta 16% de la carga axial del peso del cuerpo, pero en extensión puede llegar a ser hasta el 70%.16El aumento de la carga sobre las articulaciones facetarias, el uso de tacones,  la flexión y extensión lumbar prolongada, y traumas  son causas frecuentes de este síndrome.11,12,13

 3. DOLOR LUMBAR DISCOGÉNICO: se produce por desgarro del anillo del disco. Hay ausencia de radiculopatía, antecedente de trauma axial, el dolor es profundo, aumenta principalmente con movimientos de flexión, rotación y movimientos laterales, se alivia parcialmente con el reposos y hay intolerancia a la posición sentada. Se presenta más en personas atletas, porque son susceptibles a los cambios degenerativos del disco en una edad temprana debido a las actividades repetitivas  en el deporte. El índice de lesión se ha relacionado directamente con el nivel de la competición, entre mayor sea el nivel, mayor incidencia y frecuencia de dolor discogénico. El centro de gravedad pasa normalmente anterior a la columna dorsal, en los atletas se altera el vector y pasa directamente sobre ella,  dando por resultado cargamento mecánico excesivo, que puede conducir a lesión. 14

4. SACROILEITIS: Es la inflamación de la articulación sacroilíaca. Puede ser unilateral o bilateral. Puede ser causada por lesiones, embarazo (por distensión de los ligamentos), infecciones, osteomielitis, endocarditis o consumo de drogas. Se presenta aproximadamente en el 15% de la población que presenta dolor lumbar. Los pacientes con sacroileitis refieren dolor alrededor de L5, cerca de la espina iliaca superior. La articulación sacroiliaca es diartrodia,  la estabilidad de la articulación esta dada por ligamentos: el anterior profundo, posterior e interoseo Ligamento más superficiales

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reaccionan a movimientos dinámicos. Estudios por Weisel indican que la mayoría de movimientos ocurren cuando se cambia de una posición sentada a parada. 15,16

5. SINDROMES MIOFACIALES PRIMARIOS: Es un trastorno no inflamatorio que se manifiesta por dolor localizado, rigidez y cuya característica primordial es la presencia de puntos gatillo. Tiene tres componentes: una banda palpable en el músculo afectado, un punto gatillo y el patrón característico de dolor referido.La banda palpable representa un espasmo segmentario de una pequeña porción del músculo. El punto gatillo es un foco de irritabilidad en el músculo cuando éste es deformado por presión, estiramiento o contractura, lo cual produce tanto un punto de dolor local y referido y ocasionalmente fenómenos autonómicos, estos pueden ser activos, cuando es la causa directa del dolor, o latentes causando disfunción cuando se realizan ciertas maniobras con el músculo pero no duele al palparlo. Si el punto gatillo permanece por mucho tiempo sin tratamiento, las estructuras adyacentes pueden comprometerse y éste es el llamado punto gatillo satélite. El dolor referidoproviene de un punto gatillo, pero que se siente a distancia generalmente lejos del epicentro, sin seguir un dermatoma especifico y sin déficit motor o sensitivo asociado. La aparente “debilidad” que es queja constante en los pacientes con alteraciones miofasciales es debida a la inhibición motora central que se desarrolla en el músculo para protegerlo del dolor. 17,18,19

 6. ESPONDILOLISTESIS: Es el deslizamiento de un cuerpo vertebral con respecto a la vértebra inferior, se presenta más frecuente en la columna lumbar debido a  traumas menores. Esta puede o no cursar con espondilolisis. Se clasifica en: Displásicas: el deslizamiento por alteraciones de la primera vértebra sacra y del arco posterior de L5. Se observa deformidad de la cara superior del cuerpo del sacro y adelgazamiento y alargamiento del istmo. Siendo más frecuente en mujeres..Istmicas: la alteración se produce a nivel de la pars articularis La causa es desconocida. Es el más común entre los 5 y 50 años. Hay  tres tipos:-Fractura por fatiga de la Pars-articularis. -Elongación de la Pars sin lisis.-Fractura aguda de la Pars articularis. Degenerativas: Más en adultos (50 años), frecuente en mujeres y se debe a fenómenos degenerativos artríticos y/o artrósicos, de larga evolución, creando inestabilidad articular. Más frecuente a  nivel de L4-L5.Traumáticas: se debe a traumatismos graves, más frecuentemente en adultos jóvenes.Patológicas: se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto, enfermedad de Paget, Mal de Pott, metástasis ósea, sífilis, artrogriposis, etc.El  50% de las espondilolistesis son asintomáticas. El método de Marique-Taillard y Bradford, mide en porcentaje el grado de desplazamiento: Grado 1: 0% a 25%, Grado 2: 26% a 50%, Grado 3 : 51% a 75%, Grado 4: 76% a 100%.20

 7. DOLOR PSICÓGENO: ocurre cuando el paciente describe problemas de ansiedad o depresión para describir un daño tisular, verbalmente  o a través de su comportamiento; el problema es la amplificación  y distorsión de los impulsos periféricos por el estado psicológico, siendo refractario a la terapia usual.23Examenes electromiograficos han mostrado como en personas ansiosas, la tensión muscular psicógena sobrecarga las unidades motoras y lleva a una actividad motora excesiva, haciendo que aun actividades livianas provoquen fatiga y dolor; demostrando así el papel fundamental de los músculos en el dolor lumbar. 21

DIAGNOSTICO

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Una historia clínica detallada y un examen físico generalmente pueden identificar cualquier afección peligrosa o antecedente familiar que pueda estar asociado con el dolor. El paciente describe el inicio, el lugar y la intensidad del dolor; duración de los síntomas y cualquier limitación en el movimiento; y antecedentes de episodios previos o cualquier afección médica que pueda estar relacionada con el dolor. El médico examinará la espalda y realizará pruebas neurológicas para determinar la causa del dolor y el tratamiento adecuado. También pueden solicitarse análisis de sangre. Pueden ser necesarias pruebas por imágenes para diagnosticar tumores u otras fuentes posibles de dolor.

Se dispone de una variedad de métodos de diagnóstico para confirmar la causa del dolor lumbar:

Las imágenes radiográficas incluyen métodos convencionales y mejorados que pueden ayudar a diagnosticar la causa y el lugar del dolor de espalda.

Una radiografía convencional, a menudo la primera técnica por imágenes usada, busca huesos rotos o una vértebra lesionada. Un técnico pasa un rayo concentrado de una radiación ionizada en dosis baja por la espalda y toma imágenes que en minutos muestran claramente la estructura ósea y cualquier desalineación o fracturas vertebrales. Las masas de tejido como músculos y ligamentos lesionados o afecciones dolorosas como un disco sobresaliente no son visibles con radiografías convencionales. Este procedimiento rápido, no invasivo e indoloro generalmente se hace en el consultorio de un médico o en una clínica.

La discografía involucra la inyección de un colorante de contraste especial en el disco vertebral que se piensa que está causando el dolor lumbar. El colorante delinea las áreas dañadas en radiografías tomadas luego de la inyección. Este procedimiento a menudo se sugiere para pacientes que están considerando la cirugía lumbar o cuyo dolor no ha respondido a tratamientos convencionales.

Losmielogramas también realzan las imágenes de diagnóstico de una radiografía. En este procedimiento, el colorante de contraste se inyecta en el canal espinal, permitiendo que se vea en la radiografía la médula espinal y la compresión nerviosa causada por los discos herniados o fracturas.

La tomografía computarizada (TC) es un proceso rápido e indoloro usado cuando se sospecha la rotura de un disco, estenosis vertebral, o daño en las vértebras como causa de dolor lumbar. Se pasan rayos X por el cuerpo en diversos ángulos y se detectan con un escáner computarizado para producir rebanadas bidimensionales (de 1 mm cada una) de estructuras internas de la espalda. El examen diagnóstico generalmente se realiza en un centro de imágenes o en un hospital.

Las imágenes por resonancia magnética (IRM) se usan para evaluar la región lumbar por degeneración o lesión ósea o enfermedad en los tejidos y nervios, músculos, ligamentos, y vasos sanguíneos. El equipo de IRM crea un campo magnético alrededor del cuerpo tan fuerte como para realinear temporalmente las moléculas de agua en los tejidos. Las ondas de radio luego pasan por el cuerpo para detectar la "relajación" de las moléculas a una alineación aleatoria y desencadenar una señal de resonancia en distintos ángulos dentro del cuerpo. Una computadora procesa esta resonancia a una imagen

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tridimensional o una "rebanada" bidimensional del tejido que se explora, y diferencia entre hueso, tejidos blandos y espacios llenos de líquido por el contenido de agua y las propiedades estructurales. Este procedimiento no invasivo a menudo se usa para identificar una afección que requiere un tratamiento quirúrgico rápido.

Los procedimientos electrodiagnósticos incluyen la electromiografía (EMG), estudios de conducción nerviosa y estudios de potencial evocado. La EMG evalúa la actividad eléctrica en un nervio y puede detectar si la debilidad muscular se produce por una lesión o un problema con los nervios que controlan los músculos. Se insertan agujas muy delgadas en los músculos para medir la actividad eléctrica transmitida desde el cerebro o la médula espinal a un área particular del cuerpo. En los estudios de conducción nerviosa el médico usa dos juegos de electrodos (similares a aquellos usados durante un electrocardiograma) que se colocan en la piel sobre los músculos. El primer juego le da al paciente un shock leve para estimular al nervio que va a un músculo en particular. El segundo juego de electrodos se usa para hacer un registro de las señales eléctricas del nervio, y de esta información el médico puede determinar si hay un daño nervioso. Las pruebas de potencial evocado también incluyen dos juegos de electrodos, uno para estimular un nervio sensorial y el otro en el cuero cabelludo para registrar la velocidad de las transmisiones de la señal nerviosa al cerebro.

Las exploraciones óseas se usan para diagnosticar y monitorizar una infección, fractura, o trastornos en el hueso. Se inyecta una pequeña cantidad de material radioactivo en el torrente sanguíneo y se registrará en los huesos, particularmente en las áreas con alguna anormalidad. Las imágenes generadas por el escáner se envían a una computadora para identificar áreas específicas de metabolismo óseo irregular o flujo sanguíneo anormal, al igual que para medir los niveles de enfermedad articular.

La termografía implica el uso de dispositivos de detección infrarroja para medir pequeños cambios de temperatura entre los dos lados del cuerpo o la temperatura de un órgano específico. La termografía puede usarse para detectar la presencia o ausencia de compresión de raíces nerviosas.

Las imágenes por ultrasonido, también llamadas exploración ultrasónica o sonografía, usan ondas sonoras de alta frecuencia para obtener imágenes dentro del cuerpo. Los ecos de la onda sonora se graban y se muestran en una imagen visual de tiempo real. Las imágenes por ultrasonido pueden mostrar desgarros de ligamentos, músculos, tendones, y otras masas de tejidos blandos en la espalda.

TRATAMIENTO

La mayoría de los dolores lumbares puede tratarse sin cirugía. El tratamiento implica usar analgésicos, reducir la inflamación, restablecer la función y la fuerza adecuadas a la espalda, y prevenir la recurrencia de la lesión. La mayoría de los pacientes con dolor de espalda se recupera sin pérdida funcional residual. Los pacientes deben comunicarse con un médico si no tienen una reducción notable del dolor y la inflamación después de 72 horas de cuidar de sí mismo.

Aunque nunca se ha probado científicamente que hielo y calor (el uso de compresas frías y calientes) resuelvan rápidamente una lesión lumbar, las compresas pueden ayudar a reducir el dolor y la inflamación y permitir mayor movilidad en algunos individuos. En

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cuanto sea posible luego del trauma, los pacientes deben aplicar una compresa fría o paquete frío (como una bolsa de hielo o de vegetales congelados envuelta en una toalla) sobre el punto doloroso varias veces al día durante hasta 20 minutos. Luego de 2 a 3 días de tratamiento con frío, deben comenzar a aplicar calor (como una lámpara radiante o almohadilla de calor) durante períodos breves para relajar los músculos y aumentar el flujo sanguíneo. Los baños tibios también pueden ayudar a relajar los músculos. Los pacientes deben evitar dormir sobre una almohadilla de calor, porque puede causar quemaduras y llevar a daño tisular adicional.

Reposo en cama, 1-2 días como máximo. Un estudio finlandés de 1996 encontró que las personas que continuaban sus actividades sin reposo en cama luego del inicio del dolor lumbar parecían tener mejor flexibilidad en la espalda que aquellos que reposaron en cama durante una semana. Otros estudios sugieren que el reposo en cama solo puede empeorar el dolor de espalda y llevar a complicaciones secundarias como depresión, tono muscular disminuido, y coágulos sanguíneos en las piernas. Los pacientes deben resumir las actividades tan pronto como sea posible. En la noche o durante el descanso, los pacientes deben recostarse de costado, con una almohada entre las rodillas (algunos médicos sugieren descansar sobre la espalda y colocar una almohada bajo las rodillas).

El ejercicio puede ser la forma más eficaz de acelerar la recuperación del dolor lumbar y ayudar a fortalecer los músculos de la espalda y abdominales. Mantener y aumentar la fuerza de los músculos es particularmente importante en las personas con irregularidades esqueléticas. Los médicos y fisioterapeutas pueden proporcionar una lista de ejercicios leves que ayudan a mantener a los músculos en movimiento y aceleran el proceso de recuperación. Una rutina de actividades saludables para la espalda puede incluir ejercicios de estiramiento, nadar, caminar y terapia de movimiento para mejorar la coordinación y desarrollar una postura adecuada y equilibrio muscular. Yoga es otra manera de estirar los músculos suavemente y aliviar el dolor. Cualquier molestia leve sentida al comienzo de estos ejercicios debe desaparecer y los músculos se fortalecen. Pero si el dolor es más que leve y dura más de 15 minutos durante el ejercicio, los pacientes deben dejar de hacer ejercicios y comunicarse con un médico.

A menudo se usan medicamentos para tratar el dolor lumbar agudo y crónico. El alivio eficaz del dolor puede implicar una combinación de medicamentos recetados y remedios de venta sin receta. Los pacientes siempre deben consultar con un médico antes de tomar medicamentos para aliviar el dolor. Ciertos medicamentos, aún aquellos de venta sin receta, no son seguros durante el embarazo, pueden ser incompatibles con otros medicamentos, pueden causar efectos secundarios que incluyen somnolencia o pueden causar daño hepático.

Los analgésicos de venta sin receta, incluidos los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (aspirina, naproxeno e ibuprofeno), se toman oralmente para reducir la rigidez, la hinchazón y la inflamación y para aliviar el dolor lumbar de leve a moderado. Los anti-irritantes aplicados tópicamente sobre la piel como crema o aerosol estimulan las terminaciones nerviosas de la piel para brindar sensaciones de calor o frío y aliviar la sensación de dolor. Los analgésicos tópicos también pueden reducir la inflamación y estimular el flujo sanguíneo. Muchos de estos compuestos contienen salicilatos, el mismo ingrediente encontrado en los analgésicos que contienen aspirina.

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Los anticonvulsivos - medicamentos principalmente usados para tratar las convulsiones - pueden ser útiles para tratar ciertos tipos de dolor nervioso y también pueden recetarse con analgésicos.

Algunos antidepresivos, particularmente los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina y desipramina, han demostrado que alivian el dolor (independientemente de su efecto sobre la depresión) y ayudan a dormir. Los antidepresivos alteran los niveles de sustancias químicas cerebrales para elevar el ánimo y aliviar las señales dolorosas. Muchos de los antidepresivos nuevos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, están siendo estudiados por su eficacia analgésica.

Los opioides como la codeína, oxicodona, hidrocodona, y morfina a menudo se recetan para controlar el dolor de espalda agudo y crónico intenso, pero sólo deben usarse durante un período corto de tiempo y bajo supervisión médica. Los efectos secundarios pueden incluir somnolencia, tiempo de reacción disminuido, juicio alterado y potencial para la adicción. Muchos especialistas están convencidos de que el uso crónico de estos medicamentos es perjudicial para el paciente con dolor de espalda, agregándose a la depresión y hasta al dolor aumentado.

La manipulación vertebral literalmente es un enfoque "manual" en el cual el especialista con licencia profesional usa la acción de palanca y una serie de ejercicios para ajustar las estructuras vertebrales y restablecer la movilidad de la espalda.

Cuando el dolor de espalda no responde a enfoques más convencionales, los pacientes pueden considerar las siguientes opciones:

La acupuntura implica la inserción de agujas del grosor de un cabello humano en puntos precisos de todo el cuerpo. Los practicantes creen que este proceso desencadena la liberación de moléculas calmantes de origen natural llamadas péptidos y mantiene desbloqueado el flujo normal de energía. Estudios clínicos están midiendo la eficacia de la acupuntura en comparación con procedimientos más convencionales en el tratamiento del dolor lumbar agudo.

La biorretroalimentación se usa para tratar muchos problemas de dolor agudo, más notablemente el dolor de espalda y de cabeza. Usando una máquina electrónica especial, se entrena al paciente para que esté alerta, siga y tome control de ciertas funciones corporales, inclusive la tensión muscular, la frecuencia cardíaca y la temperatura de la piel (controlando los patrones de flujo sanguíneo). El paciente puede aprender a efectuar un cambio en su respuesta al dolor, por ejemplo, usando técnicas de relajación. La biorretroalimentación a menudo se usa en combinación con otros métodos de tratamiento, generalmente sin efectos secundarios.

La terapia de intervención puede aliviar el dolor crónico bloqueando la conducción nerviosa entre áreas específicas del cuerpo y el cerebro. Los enfoques varían desde inyecciones de anestésicos locales, esteroides, o narcóticos en los tejidos blandos, articulaciones o raíces nerviosas afectadas hasta bloqueos nerviosos más complejos y estimulación de la médula espinal. Cuando existe dolor extremo, pueden administrarse dosis bajas de medicamentos directamente por catéter dentro de la médula espinal. El uso crónico de inyecciones de esteroides puede llevar a un aumento del deterioro funcional.

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La tracción involucra el uso de pesas para aplicar una fuerza constante o intermitente para "tirar" gradualmente de la estructura esquelética hacia una mejor alineación. No se recomienda la tracción para tratar síntomas lumbares agudos.

La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se administra con un dispositivo operado por una batería que envía pulsos eléctricos leves a las fibras nerviosas para bloquear las señales nerviosas al cerebro. Pequeños electrodos colocados en la piel o cerca del sitio del dolor generan impulsos nerviosos que bloquean las señales de dolor entrantes de los nervios periféricos. TENS también puede ayudar a estimular la producción de endorfinas cerebrales (sustancias químicas que tienen propiedades analgésicas).

El ultrasonido es una terapia no invasiva usada para calentar los tejidos internos del cuerpo, lo que hace que los músculos se relajen. Ondas sonoras pasan por la piel hacia los músculos lesionados y otros tejidos blandos.

Los tratamientos ambulatorios mínimamente invasivos para sellar fracturas de las vértebras causadas por osteoporosis incluyen la vertebroplastia y la cifoplastia. La vertebroplastia usa imágenes tridimensionales para ayudar al médico a guiar una aguja fina dentro del cuerpo vertebral. Se inyecta un pegamento parecido al epoxi, el cual se endurece rápidamente para estabilizar y reforzar el hueso y brindar alivio inmediato del dolor. En la cifoplastia, antes de inyectar el epoxi, se inserta un globo especial que se infla suavemente para restablecer la altura del hueso y reducir la deformidad vertebral.

En los casos más serios, cuando la afección no responde a otras terapias, la cirugía puede aliviar el dolor causado por los problemas de espalda o las lesiones musculoesqueléticas serias. Algunos procedimientos quirúrgicos pueden realizarse en el consultorio de un médico bajo anestesia local, mientras que otros requieren hospitalización. Pueden pasar meses después de la operación antes de que el paciente esté totalmente curado, y es posible que sufra pérdida permanente de la flexibilidad. Debido a que la cirugía invasiva de espalda no es siempre exitosa, debe realizarse solamente en pacientes con enfermedad neurológica progresiva o daño de los nervios periféricos.

La discectomía es una de las maneras más comunes de quitar la presión de una raíz nerviosa producida por un disco sobresaliente o un espolón óseo. Durante el procedimiento, el cirujano extirpa un pequeño trozo de la lámina (el techo óseo arqueado del canal espinal) para quitar la obstrucción por debajo.

La foraminotomía es una operación que "limpia" o agranda el agujero óseo (foramen) donde una raíz nerviosa sale del canal espinal. Los discos sobresalientes o articulaciones engrosadas por la edad pueden causar un estrechamiento del espacio por el cual sale el nervio espinal y pueden comprimir el nervio, causando dolor, entumecimiento y debilidad en un brazo o pierna. Se extraen pequeños pedazos de hueso sobre el nervio a través de una pequeña hendidura, permitiendo que el cirujano corte el bloqueo y alivie la presión sobre el nervio.

La terapia electrotérmica intradiscal (IDET) usa energía térmica para tratar el dolor que resulta de un disco vertebral sobresaliente o roto. Se inserta una aguja especial por medio de un catéter dentro del disco y se calienta a alta temperatura

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hasta 20 minutos. El calor espesa y sella la pared del disco y reduce la protrusión interior del disco y la irritación del nervio espinal.

La nucleoplastia usa energía de radiofrecuencia para tratar pacientes con dolor lumbar por discos contenidos o levemente herniados. Guiado por imágenes radiográficas, se inserta un instrumento parecido a una vara a través de una aguja dentro del disco para crear un canal que permite que se extraiga material del interior del disco. Luego la vara calienta y encoge el tejido, sellando la pared del disco. Se hacen varios canales dependiendo de cuánto material del disco necesita extraerse.

La lesión por radiofrecuencia es un procedimiento que usa impulsos eléctricos para interrumpir la conducción nerviosa (inclusive la conducción de señales dolorosas) durante 6 a 12 meses. Usando una guía radiográfica, se inserta una aguja especial en el tejido nervioso del área afectada. Se calienta el tejido que circunda a la punta de la aguja durante 90-120 segundos, dando como resultado la destrucción localizada de los nervios.

La fusión vertebral se usa para fortalecer la columna y evitar los movimientos dolorosos. Se extirpan los discos vertebrales entre dos o más vértebras y se "fusionan" las vértebras adyacentes por medio de injertos óseos o dispositivos metálicos asegurados con tornillos. La fusión espinal puede producir alguna pérdida de la flexibilidad vertebral y requiere un largo período de recuperación para permitir que los injertos óseos crezcan y fusionen a las vértebras entre sí.

La laminectomía espinal (también conocida como descompresión espinal) implica la extirpación de la lámina (generalmente de ambos lados) para aumentar el tamaño del canal espinal y aliviar la presión sobre la médula espinal y las raíces nerviosas.

Otros procedimientos quirúrgicos para aliviar el dolor crónico intenso incluyen la rizotomía, en la cual se corta la raíz nerviosa cerca de donde ingresa a la médula espinal para bloquear la transmisión nerviosa y todos los sentidos del área del cuerpo que experimenta el dolor;

la cordotomía, donde se cortan deliberadamente haces de fibras nerviosas en uno o ambos lados de la médula espinal para detener la transmisión de señales dolorosas al cerebro; y la operación de la zona de entrada de la raíz dorsal, en la cual se destruyen quirúrgicamente las neuronas espinales que transmiten el dolor del paciente.

PROCESO DE ENFERMERIA

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FASE AGUDA

Se define fase aguda, al periodo que comprende desde que el paciente sufre el accidente, hasta un mes después, aproximadamente, de la intervención quirúrgica correctora de la fractura vertebral.

Nos vamos a encontrar con un paciente que ingresa en la UCI. o Unidad de Enfermería, que ha sufrido algún tipo de accidente que le ha producido una lesión medular acompañada en muchas ocasiones de una fractura vertebral. Estas lesiones pueden tener distintas localizaciones y por tanto el estado del paciente será variable.

Inicialmente en la mayoría de las afecciones de la medula espinal, existe un periodo de parálisis flácida y perdida completa de los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Además se pierden las funciones sensoriales y autónomas. Este periodo se denomina “Shock Espinal, Neural o arreflexia”, y es de carácter transitorio. Durante el mismo los pacientes presentan una inflamación de la médula espinal, produciendo como consecuencia, alteraciones respiratorias (pudiendo necesitar en algunos casos ventilación asistida temporal), cardiólogicas, digestivas, evacuatorias etc.. Estas alteraciones irán remitiendo y adaptándose en cuestión de horas, días o semanas. Una vez pasado este periodo los músculos se vuelven espásticos y más tarde hiperreflexicos, siendo en este momento cuando se puede realizar una primera valoración del daño sufrido y las expectativas de recuperación.

Psicológicamente, en este primer momento, el paciente se encuentra desorientado, debido a la perdida de su función corporal y a la incertidumbre de cómo puede influir ésta en su anterior estilo de vida.

Partiendo de un paciente con estas características Enfermería comenzará a definir y aplicar el Proceso de Atención de Enfermería ( PAE).

Con el fin de que su estudio sea más sencillo, en esta fase aguda distinguiremos tres etapas:

Etapa Preoperatoria: Abarca desde el ingreso del paciente hasta el momento de la intervención quirúrgica.

Etapa Perioperatoria: Abarca el preoperatorio inmediato, transoperatorio y postoperatorio inmediato.

Etapa Postoperatoria: abarca desde que el paciente regresa a la Unidad de Enfermería hasta la fase de rehabilitación o fase crónica.

PAE EN LA FASE PREOPERATORIA

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VALORACION:

La valoración de los pacientes que han sufrido una lesión de la medula espinal incluyen tanto datos subjetivos como objetivos.

Datos subjetivos:

• Averiguar como fue el accidente y la lesión resultante.

• Que conocimientos posee el paciente acerca de la lesión que presenta y del déficit que le ha ocasionado la misma.

• Saber si ha sufrido perdida de conciencia.

• Si ha presentado dolor.

• Manifestación de alguna alteración respiratoria, sensaciones inusuales…

• Perdida de sensibilidad y nivel sensorial.

Datos Objetivos:

• Valoración del estado respiratorio.

• Nivel de conciencia, orientación y alerta.

• Tamaño de las pupilas, presencia de anisocoria o hiporeactividad de las mismas.

• Observar la alineación corporal.

• Toma de ctes. Vitales (pulso, temperatura, tensión arterial).

• Observar la presencia de perdida de continuidad en al piel.

• Valorar la fuerza motora que presenta.

• Estado y distensión abdominal y/o vesical.

• Presencia de algún otro tipo de alteración ( fracturas, heridas en la cabeza etc.).

Pruebas Diagnosticas:

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• Realización de estudios radiológicos para descartar la existencia de fracturas y la localización de las mismas.

• Mielografías o punción espinal para detectar bloqueos.

• Tomografia Axial computarizada para observar si existe lesión medular.

• Resonancia magnética para detectar cualquier clase de compresión o edema de la medula.

Una vez concluida la valoración de los pacientes se realiza un análisis de la información obtenida, para comenzar a describir los PROBLEMAS AÑADIDOS con las intervenciones a realizar para controlar los mismos y los DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA con los objetivos y actividades a realizar para la resolución de éstos.

PROBLEMAS AÑADIDOS:

Para facilitar la comprensión de los mismos englobaremos éstos por sistemas o aparatos según las complicaciones que presenten o puedan presentar los pacientes así:

- Complicaciones respiratorias:

Las lesiones de la medula espinal pueden deteriorar la función de los músculos que se utilizan durante la respiración, ya que estos pacientes no poseen un control normal de los mismos. Así por ejemplo con lesiones a nivel de C3, C4, C5 se altera el diafragma; C2-C4 los músculos accesorios; T1-T7 los músculos intercostales; T6-T12 los músculos abdominales. Además cuando las lesiones son en las cervicales altas puede acompañarse de la afectación del centro respiratorio cerebral dando como resultado la conexión a un respirador y realización de una traqueostomía en la mayoría de los casos. Por tanto con estas características definiremos:

POSIBLE CONPLICACION: Hipoxemia.

Intervenciones de Enfermería:

• Control de la frecuencia y regularidad respiratoria.

• Control de parámetros respiratorios. Realización de gasometrías.

• Control del estado mental (La agitación en el paciente es indicativo de falta de oxigenación en el tejido cerebral).

• Control de diuresis y estado de la piel (para poder compensar la falta de oxigeno se produce una disminución en la perfusión renal y de las extremidades).

• Administración de oxigeno por medio de cánula nasal.

• Valorar la capacidad de toser y utilizar los músculos accesorios. Aspirar secreciones en caso de necesidad.

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• Auscultar campos pulmonares de forma regular.

POSIBLE COMPLICACION: Neumonía.

(Como consecuencia de la inmovilidad en cama y acumulación de secreciones).

Intervenciones de Enfermería:

• Control de Ctes vitales ( Tª superior a 38º C, Taquicardia, disminución de al T.A. sistólica). (foto fase aguda 1)

• Proporcionar medidas para disminuir la Tª ( Quitarle ropa y ropa de la cama, administrar compresas de agua templada etc.).

• Controlar el estado respiratorio y buscar signos y síntomas de inflamación ( aumento de la frecuencia respiratoria, tos productiva, cianosis, fiebre, escalofríos, dolor pleuretico etc.).

• Buscar signos y síntomas de Shock séptico ( puede aparecer el mismo en un paciente con Neumonía si se retrasa el tratamiento) Tª corporal inferior a la normal, Hipotensión, disminución del nivel de conciencia, pulso débil y rápido, respiraciones superficiales y rápidas, piel fría y pegajosa, oliguria etc.

• Administración de medicación por prescripción facultativa.

• Administración de Oxigeno según pauta.

• Control de parámetros respiratorios, realización de gasometrías.

• Realización de fisioterapia respiratoria para movilizar las secreciones. 4

En los pacientes portadores de una Traqueostomía definiremos:

POSIBLE COMPLICACION: Hipoxia.

Intervenciones de Enfermería:

• Controlar signos y síntomas de angustia respiratoria (como consecuencia de la obstrucción de la cánula por moco u otra causa) Inquietud, agitación confusión.

• Observar la presencia de hambre de aire, incapacidad de respirar, disminución o ausencia de intercambio de aire sobre la cánula, uso de los músculos accesorios, retracción del tejido blanco alrededor de la Traqueotomía…

• Proporcionar humidificación suplementaria a la tráquea durante las primeras 24 a 72 horas tras la realización del estoma.

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POSIBLE COMPLICACION: Hemorragia.

Intervenciones de Enfermería:

• Observar la aparición de sangre o hemorragia alrededor o dentro de la cánula sin relación con la aspiración.

POSIBLE COMPLICACION: Edema de tráquea.

Intervenciones de enfermería:

• Vigilar la aparición de signos y síntomas indicativos de edema.

• Colocación de la cabecera de al cama a 30 o 40 º si el estado del paciente lo permite. Para disminuir el edema postoperatorio.

- Complicaciones Cardiovasculares:

Tras la Lesión Medular y debido al Shock espinal los pacientes pueden presentar respuestas vegetativas incontroladas, dando como resultado la aparición de Bradicardia por estimulación vagal que carece de control simpático, hipotensión y disminución del gasto cardiaco ya que dicho bloqueo simpático produce vasodilatación con disminución del retorno venoso. Por todo ello podemos definir:

POSIBLE COMPLICACION: Cardiovascular.

Intervenciones de Enfermería.

• Control de Ctes. Vitales en busca de signos de alteraciones cardiacas.

- Complicaciones Digestivas:

Durante esta fase el 25 % de los casos presentan disminución o abolición del peristaltismo intestinal, paralización del colon sigmoideo y del resto que unido a la perdida de repleción rectal, da como resultado una retención de heces. Con esto definiremos:

POSIBLE COMPLICACION: Ileo paralítico.

Intervenciones de Enfermería:

• Buscar signos de Ileo paralítico.

• Realizar auscultación intestinal en busca de disminución o ausencia de ruidos intestinales.

• Vigilar distensión Abdominal.

POSIBLE COMPLICACION: Estreñimiento.

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Intervenciones de Enfermería:

• Controlar si se produce evacuación intestinal y características de la misma.

• Administración de enemas por prescripción facultativa (P.F.).

• Eliminación manual de heces (P.F.).

Así mismo estos pacientes en la mayoría de las ocasiones están en tratamiento con Corticoides para disminuir el edema medular y en algunos casos presentan “ulcera de estrés” a consecuencia de la estimulación vagal, que produce hiperacidosis gástrica, pudiendo dar como resultado:

POSIBLE COMPLICACION: Hemorragia Digestiva.

Intervenciones de Enfermería:

• Buscar signos y síntomas de hemorragia gastrointestinal ( dolor referido en hombros, sangre franca u oculta en heces, hemoptisis …).

• Controlar la aparición de nauseas y vómitos.

• Controlar la aparición de hematemesis.

• Administración de protectores gástricos ( P.F.).

• Control de Ctes. Vitales ( TA. y pulso ) que nos indican la presencia de Shock.

- Complicaciones urinarias:

En este momento los lesionados medulares van a presentar una vejiga flácida, con un músculo detrusor inactivo incapaz de evacuar la orina. Desde el momento del ingreso al paciente se le realiza un sondaje vesical permanente, con el fin de evitar una acumulación de orina que diera como resultado un “Detrusor” deformado, con la consiguiente dificultad posterior para rehabilitación vesical. Por tanto:

POSIBLE COMPLICACION: Retención urinaria.

Intervenciones de Enfermería:

• Buscar signos y síntomas de retención urinaria ( Distensión vesical, disminución de la diuresis, cefaleas, nauseas, escalofríos ).

• Realización de balance de ingesta /diuresis.

• Realización de analíticas de orina y sangre para conocer el estado renal.

POSIBLE COPLICACION: INFECCION URINARIA

44

Page 45: Seminario Neuro

Intervenciones de Enfermería:

• Vigilar la aparición de signos y síntomas que nos indiquen infección urinaria ( orina espesa, mal oliente, aumento de la Tª corporal).

• Observar la presencia de Polaquiuria, espasmos musculares …

• Realización de analítica y cultivo de orina ( Bacteriuria, cambio en el Ph urinario).

• Realización de analítica de sangre ( Leucocitosis).

- Complicaciones Musculo-esqueleticas:

En esta fase en la que la fractura vertebral aun no está estabilizada, es muy susceptible el empeoramiento de la misma e incluso la lesión medular, con lo cual el paciente debe permanecer en cama en reposo absoluto en hiperextensión en caso de lesión torácica o lumbar y con tracción cervical en caso de lesión cervical.

La cama debe ser dura o con un diseño especial ( cama circoelectrica, de libro …) que permitan un apoyo eficaz de al columna, y todas las movilizaciones que hayan que realizarle se harán con la mayor precaución , siempre en “Bloque”, manteniendo alineada la columna vertebral y evitando movimientos de torsión de la misma. Por tanto con todo esto definiremos:

POSIBLE COMPLICACION: Fractura vertebral. POSIBLE COMPLICACION: Lesión Medular.

Intervenciones de Enfermería:

• Vigilar que el paciente adopte una postura cómoda y correcta.

• Vigilar que los traslados y movilizaciones se realicen correctamente.

POSIBLE COMPLICACION: Tromboflebitis.

Intervenciones de Enfermería:

• Vigilar la aparición de signos y síntomas de Tromboflebitis (se colocaran desde el primer momento medias anti-embolicas o de compresión).

• Administración de anticoagulantes o antiagregantes ( P.F.).

Una vez definidas las principales Complicaciones que pueden presentar los

Lesionados medulares en esta fase aguda Preoperatoria, definiremos los Diagnósticos de Enfermería.

Diagnósticos de Enfermería:

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Page 46: Seminario Neuro

En relación con los Diagnósticos de Enfermería algunos de los que se pueden definir son:

1) LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VIAS AEREAS relacionado con falta de fuerza en la musculatura Abdominal y Torácica manifestada por procesos de tos con dificultad para expectorar.

• Objetivo: El paciente presentará limpias y permeables las vías aéreas: 7

• Actividades de Enfermería:

- Realización de Fisioterapia Respiratoria.

- Limpieza de las vías aéreas altas con solución fisiológica o antiséptica, una vez en cada turno como mínimo.

- Limpieza de la cavidad Bucal, una vez por turno como mínimo

Aspiración de secreciones, en caso de acumulación en vías aéreas bajas.

- Se invitará al paciente, si su estado general lo permite, a que tosa e intente expectorar.

Cuando estos pacientes presentan traqueostomía podría definirse:

2) TRASTORNO DE LA COMUNICACIÓN secundario a traqueostomía.

• Objetivo: El paciente será capaz de comunicarse con las personas de su entorno.

• Actividades de Enfermería:

- Se identificarán un grupo de señas para que el paciente se comunique con el personal de su entorno, P.E.: Un parpadeo significa "Si", Dos significa "No", Ninguno "No lo entiendo" etc.

En relación a su perdida de movilidad, y por su permanencia obligada en cama definimos:

3) INCAPACIDAD PARA EL AUTOCUIDADO relacionado con inmovilidad en cama.

• Objetivo:

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Page 47: Seminario Neuro

Se realizarán, por parte del personal de Enfermería, las acciones necesarias para cubrir las necesidades del cuidado personal del paciente (en esta fase y dado el estado del paciente éstas serán realizadas por el personal de Enfermería no dejando que participen de forma directa los familiares, aunque si se les puede ir instruyendo para la fase crónica).

• Actividades de Enfermería:

- Se realizará aseo completo y cambio de cama en el turno de mañana, ( y cuando sea necesario).

- Se realizará higiene de la zona Genito-anal una vez en cada turno, o cuando sea necesario.

- Se administrara la dieta alimenticia, siempre que el estado del paciente lo permita.

Con relación a este mismo problema definiremos un diagnostico potencial:

4) RIESGO DE ALTERACION DE LA INTEGRIDAD CUTANEA relacionado con incapacidad de movimientos.

• Objetivo: El paciente no presentará alteraciones en la piel, ni úlceras por decúbito.

• Actividades de Enfermería:

- Colocación del paciente en cama de almohadas.

- Realizar cambios posturales cada 3-4 horas.

- Mantener la piel limpia e hidratada.

- Aplicar masajes en las zonas prominentes.

- Mantener protegidas las zonas susceptibles de presión (codos, rodillas, tobillos, trocanteres, etc.).

En cuanto al estado emocional que presenta el paciente, diremos que se encuentra desorientado, confundido frente a la gravedad de su estado, y el desconocimiento de cual va a ser su futuro, por ello podemos definir:

5) ANSIEDAD relacionado con cambio en sus hábitos de vida.

• Objetivo: El paciente comentará sus temores y dudas tanto con su familia como con el personal de Enfermería.

• Actividades de Enfermería:

47

Page 48: Seminario Neuro

- Se intentará mantener siempre el mismo personal de Enfermería, para lograr un clima de confianza con el paciente.

- Se le aclarará las dudas que tenga sobre su lesión, siendo reservados en cuanto a su recuperación.

- Se invitará a la familia a que dialogue con el paciente.

Si la fase Aguda se alargara por alguna circunstancia, el paciente puede sufrir las primeras etapas del proceso de Duelo, común a todos los pacientes y además necesaria para su posterior aceptación y adaptación a su nuevo estilo de vida.

Por ello definimos:

6) DUELO relacionado con perdida de la función corporal manifestado por Negación de su situación.

• Objetivo:

El paciente hablará sobre sus sentimientos en relación con su perdida funcional y se relacionará con sus familiares.

• Actividades de Enfermería:

- Se invitará al mismo a que exprese sus sentimientos.

- Se le explicará tanto a él como a la familia que este proceso es normal y además conveniente.

- Ayudar a reconocer y aceptar sus perdidas sin adoptar posturas maternalistas, ni dando falsas esperanzas.

En el período cercano a la cirugía éste puede presentar temor hacia lo desconocido, a enfrentase a una situación que puede ser peligrosa por ello podemos definir:

7) TEMOR relacionado con intervención quirúrgica.

• Objetivo: El paciente disminuirá el temor que presenta ante el acto quirúrgico.

• Actividades de Enfermería:

- Se le invitará a que exprese sus sentimientos en cuanto a la cirugía.

- Se le explicará el proceso quirúrgico.

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Page 49: Seminario Neuro

- Se le explicará la importancia que tiene el que sea sometido a

intervención quirúrgica para comenzar antes con el período de

Rehabilitación. 9

¾ PAE EN LA FASE PERIOPERATORIA:

El PAE en el periodo perioperatorio incluye todas las actividades de

Enfermería que se realizan al paciente que va a ser intervenido

quirúrgicamente. La estancia del paciente en le bloque quirúrgico puede

diferenciarse en tres etapas:

9 Periodo preoperatorio inmediato: que incluye desde que el paciente

es recibido en el Bloque quirúrgico hasta que es anestesiado.

9 Periodo intraoperatorio o transoperatorio: Comienza cuando el

paciente es anestesiado y concluye cuando el paciente es trasladado a la

UCI o sala de reanimación.

9 Periodo postoperatorio inmediato: comienza cuando el paciente

ingresa en la sala de reanimación o UCI hasta que es dado de alta para

su ingreso en la Unidad de Hospitalización.

Durante esta fase perioperatoria las Enfermeras deben implementar el plan

de cuidados de Enfermería en tanto desempeñan su función como miembro activo

del equipo quirúrgico, con capacidad para variar el plan de cuidados en respuesta a

una situación de emergencia o a cualquier cambio en la situación de los pacientes.

9 Periodo preoperatorio inmediato: (foto fase aguda 2)

Comienza con la recepción del paciente . realizaremos una identificación del

mismo y de su historia clínica ( nos fijaremos sobre todo en la existencia de

alergias, administración de algún tto., o existencia de alguna enfermedad grave o

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Page 50: Seminario Neuro

infecciosa), así como la localización del traumatismo.

♦ Diagnósticos de Enfermería:

A partir de la información obtenida definiremos los Diagnósticos de

Enfermería que se pueden aplicar en este periodo:

1) ANSIEDAD en relación con ( Amenaza de muerte, amenaza del

cumplimiento de las funciones, cambio en el desempeño del rol…)

manifestado por (Angustia, tensión, irritabilidad, inquietud, agitación

etc).

• Objetivo: el paciente exprese sus sentimientos, manifieste bienestar

fisiológico y psicológico.

• Actividades de Enfermería:

- Permanecer al lado del paciente explicándole los procedimientos que

se le van a realizar.

- Procurar un ambiente relajado y confortable, preservando su

intimidad y evitando esperas innecesarias.

- Cuidar el tono y contenido de la conversación antes y durante la

administración de la anestesia, ya que la audición es el ultimo sentido

que se pierde.

- Aclarar las dudas que pueda presentar o ponerles en contacto con

quien pueda hacerlo.

2) TEMOR en relación con ( Anestesia, dolor, posibles cambios en le estilo

de vida…) manifestado por ( accesos de llanto, ojos muy abiertos, terror,

pánico, aumento de la Fr. Cardiaca, sudoración etc). 10

• Objetivo: El paciente manifiesta haber disminuido su temor.

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Page 51: Seminario Neuro

• Actividades de Enfermería:

- Aclarar las dudas que presente el paciente.

- Informarle de los procedimientos a realizarle.

- Mantenerle siempre acompañado.

3) RIESGO DE LESION en relación con ( efectos de la anestesia, Posición

quirúrgica, los equipos eléctricos y gases anestésicos, procedimientos

invasivos…)

• Objetivos: El paciente no presente signos de lesión.

• Actividades de Enfermería:

- Verificar la ausencia de prótesis dental, audífonos, lentillas, material

metálico etc.

- Sujetar adecuadamente los tubos, vías endovenosas etc.

- Colocar en una posición adecuada y cómoda.

- Verificar que todo el material e instrumental necesario se encuentra

en las condiciones adecuadas.

4) RIESGO DE INFECCION en relación con (destrucción tisular y aumento

de la exposición ambiental, procedimientos invasivos…).

• Objetivos: El paciente no presentará signos de infección.

• Actividades de Enfermería:

- Comprobar que el paciente está en adecuadas condiciones de higiene

corporal.

- Cubrir el cabello con un gorro.

- Mantener la Tª del quirófano entre 18º y 22º y humedad entre 60% y

70%.

51

Page 52: Seminario Neuro

- Comprobar que el instrumental y material necesario estén preparados

para evitar retrasos, manteniendo la técnica aséptica tanto para la

preparación del instrumental como en el equipo humano.

- Mantener las puertas cerradas del quirófano, evitar la presencia de

personas innecesarias y el movimiento del personal existente para

evitar turbulencias.

5) RIESGO DE HIPOTERMIA en relación con (Tª baja del quirófano,

administración de sustancias parenterales frías, administración de

anestésicos, inactividad muscular, alteración de metabolismo…).

• Objetivos: El paciente mantendrá la temperatura corporal dentro de

la normalidad.

• Actividades de Enfermería:

- Controlar la Tª del paciente.

- Controlar la Tª ambiental del quirófano.

- Mantener al paciente tapado a la llegada al quirófano y mientras

espera.

9 Periodo intraoperatorio o transoperatorio:

Este periodo comienza con la inducción anestesica. El objetivo de la

asistencia de Enfermería en este periodo es facilitar que la intervención quirúrgica

transcurra sin incidencias y proteger al paciente de las lesiones.(foto fase aguda 3) 11

♦ Diagnósticos de Enfermería:

Se incluyen los diagnósticos RIESGO DE LESION, INFECCION E HIPOTERMIA

descritos en la fase preoperatoria inmediata pero además se define:

1) RIESGO DE ASPIRACION en relación con ( Reducción o perdida de la

52

Page 53: Seminario Neuro

conciencia, reflejo de tos o nauseoso deprimido, posible aspiración de

contenido gástrico, moco o saliva).

• Objetivo: El paciente no experimentará aspiración.

• Actividades de enfermería:

- Verificar si el paciente ha ingerido alimento sólido o liquido entre seis

u ocho horas antes de la cirugía.

- Realizar aspiración en caso necesario, vómitos, regurgitación,

hipersecreción de moco o saliva, para prevenir la obstrucción de las

vías respiratorias.

- Una vez concluida la cirugía mantener vigilado al paciente, tras la

extubación, y en posición adecuada para evitar una posible aspiración

de vomito o mucosidad.

9 Periodo postoperatorio inmediato:

El periodo postoperatorio inmediato comienza con el traslado del paciente a

la UCI una vez concluida la intervención quirúrgica, donde permanecerá entre 24 y

48 horas si no surge ninguna complicación grave. El anestesiólogo y la Enfermera

acompañan al paciente dando a la Enfermera de la sala toda la información e

incidencias ocurridas durante la cirugía. Esta debe valorar el estado del paciente,

recibir el informe y empezar el registro de las notas de recuperación. Es necesario

observar con cuidado al paciente y brindarle todo el apoyo físico y psicológico

necesario hasta que los efectos más importantes de la anestesia hayan

desaparecido y se estabilice su condición general. Debe mantenerse la ventilación

pulmonar, la circulación y equilibrio de líquidos y electrolitos, evitar las lesiones y

garantizar la comodidad del paciente.

53

Page 54: Seminario Neuro

El paciente requiere monitorización y valoraciones continuas, estableciendo

controles cada 10 minutos al principio y cada hora una vez estabilizado, registrando

todos los datos en su historia clínica. Nos informaremos de:

ƒ Estado de salud basal preoperatorio.

ƒ Tipo de anestesia y duración de la misma.

ƒ Fármacos administrados.

ƒ Localización de las punciones venosas.

Realizaremos valoración del :

ƒ Nivel de conciencia.

ƒ Ventilación y permeabilidad de la vía aérea.

ƒ Monitorización de T.A., F.C., pulsioximetria.

ƒ Constantes vitales: F.R., Tª.

ƒ Valoración de la herida, apósitos, vendajes, drenajes etc.

ƒ Valoración de la piel, mucosas y lechos ungueales.

ƒ Balance hídrico.

ƒ Perdidas hemáticas.

ƒ Transfusiones sanguíneas y fluidoterapia.

ƒ Diuresis.

ƒ Grado de actividad motora y nivel de sensibilidad postquirurgico. 12

Todos estos parámetros se gradúan de acuerdo a una escala preestablecida,

lo que ayuda a su registro ágil, objetivo y exhaustivo de los mismos.

A parte de los datos de la valoración se registrarán todas las ordenes

medicas relativas a medicación administrada, fluidoterapias, transfusiones

sanguíneas, controles analíticos y cuantas observaciones sean necesaria.

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Page 55: Seminario Neuro

♦ Diagnósticos de Enfermería:

Los Diagnósticos de Enfermería más habituales son :

1) RIESGO DE ASPIRACION en relación con ( aumento de secreciones por

efecto de la intubación, posible presencia de nauseas y vómitos…).

• Objetivo: El paciente no experimentará aspiración.

• Actividades de Enfermería:

- Se realizará aspiración de secreciones.

- Se colocará en posición adecuada para evitar obstrucción de vías

aéreas o aspiración pulmonar.

2) RIESGO DE LESION en relación con ( Somnolencia postanestesica,

deficiencias sensoriales o motoras, despertar agitado …).

• Objetivo: El paciente mantendrá su integridad física o no sufrirá ninguna

lesión.

• Actividades de Enfermería:

- Colocar las barandillas en la cama por lo menos hasta que esté

completamente despierto.

- Mover con frecuencia al paciente para evitar daños nerviosos debido

a la presión muscular y a la tensión articular.

3) RIESGO DE HIPOTERMIA en relación con ( Exposición del cuerpo del

paciente al ambiente quirúrgico, efectos de la cirugía, Inhalación de

gases anestésicos secos y no calentados).

• Objetivo: El paciente mantendrá su Tª corporal dentro de los limites

normales.

• Actividades de enfermería:

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Page 56: Seminario Neuro

- Controlar Tª corporal manteniendo, está por encima de 36º.

- Colocar mantas y mantener al paciente bien arropado.

- Colocar calefactor de aire caliente en la sala y cercano al paciente.

- En caso de hipotermia excesiva mantener al paciente tapado con una

manta desechable llena de aire caliente por medio de un calentador

(ésta también se utiliza en al sala de cirugía para evitar la hipotermia

intraoperatoria).

4) DOLOR en relación con ( los efectos de la cirugía sobre los tejidos, la

inmovilidad o posición quirúrgica …).

• Objetivo: el paciente no presentará dolor.

• Actividades:

- Explicar que el dolor va a ser valorado y se le administrarán

fármacos.

- Favorecer la relajación y si es necesario modificar la postura.

- Valorar las Ctes. Vitales antes de la administración de analgésicos.

- Administrar los fármacos indicados por el anestesiólogo.

- Valorar posteriormente la eficacia de la medicación administrada. 13

- Explicar al paciente los posibles efectos secundarios que pueden

producir los narcóticos ( Sequedad de boca, somnolencia, confusión

etc).

5) DEFICIT DEL VOLUMEN DE LIQUIDOS en relación con ( Perdida de

sangre durante la cirugía, perdida de líquidos).

• Objetivo: El paciente mantendrá los líquidos corporales dentro de los

limites normales.

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Page 57: Seminario Neuro

• Actividades:

- Realizar balance de las entradas de líquidos IV y diuresis.

- Control de Ctes. Vitales.

Además de estos problemas los pacientes pueden presentar

COMPLICACIONES POTENCIALES de problemas médicos, entre ellos:

1) POSIBLE COMPLICACION RESPIRATORIA.

• Etiología:

- Alteraciones de la ventilación pulmonar: Hipoxia, hipercapnia.

- Edema laringeo y/o laringoespasmo derivado de la intubación, posible

reacción alérgica, gases anestésicos etc.

- Paciente con patología previa pulmonar.

- Paciente con tabaquismo.

• Actividades:

- Oxigenoterapia.

- Elevar la cabecera de la cama, ladear la cabeza.

- Mantener las vías aéreas libres.

- Realización de gasometria para control de valores pO2 y pCO2.

2) POSIBLE COMPLICACION CARDIOCIRCULATORIA:

• Etiología:

- Hemorragia.

- Paciente con patología previa cardiaca, hipertensión, respiratoria,

obesidad etc.

- Hipervolemia o sobrecarga circulatoria por el excesivo volumen de

líquidos intravascular.

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Page 58: Seminario Neuro

• Actividades:

- Control de TA., FC., FR.

- Valorar pulsos periféricos.

- Valorar coloración de la piel, Tª etc.

- Control de perdidas hemáticas.

- Balance hídrico.

- Realización de analíticas.

- Oxigenoterapia.

3) POSIBLE COMPLICACION URINARIA:

• Etiología:

- Retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical por

efectos de la anestesia , estrés.

- Oliguria secundaria a hipovolemia, insuficiencia cardiaca o

insuficiencia renal. 14

• Actividades:

- Observar la presencia de globo vesical.

- Valorar la presencia de obstrucción en la sonda vesical.

- Control de la diuresis.

- Controles electroliticos.

- Evitar hipovolemia.

- Ttar. La causa.

4) RIESGO DE HIPERTERMIA.

• Etiología:

- Problemas infecciosos.

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Page 59: Seminario Neuro

- Aspiración pulmonar.

- Hipertermia maligna ( es una enfermedad hereditaria que consiste en

una reacción a determinados anestésicos Succinil colina, halotano,

Metoxifluorano. Consiste en un aumento de Tª incluso por encima de

46º, que si no se pone tratamiento el desenlace suele ser fatal.

Sintomatología: taquicardia, disrritmias, presión sanguínea alterada,

aumento de la rigidez muscular con espasmos y aumento de al Tª y

transpiración. El tratamiento es con Drantolene y Oxigeno al 100%,

enfriamiento físico y corrección de la acidosis e hipercaliemia).

• Actividades:

- Control de Ctes. Vitales, sobre todo Tª.

- Disminuir la Tª administrando medios físicos.

- Administración de fármacos.

- Avisar al médico.

5) RIESGO DE TRASTORNOS HEMOSTASICOS:

• Etiología:

- Alteración de la coagulación.

- Hemorragia.

• Actividades:

- Valorar las perdidas hemáticas de la herida u otras zonas.

- Control de analítica.

- Administración de Tto. prescrito por el medico.

Las complicaciones que puede presentar el paciente son numerosas por lo

59

Page 60: Seminario Neuro

que es necesario realizar valoraciones continuadas del estado del mismo.

Cuando el paciente está estabilizado se procede a su traslado a la Unidad de

hospitalización.

♦ Criterios al alta:

- Despertar fácil con estímulos verbales.

- Buena oxigenación tisular.

- Buen control de la vía aérea y presencia de reflejo nauseoso y

tusigeno.

- Hemodinamicamente estable.

- No sangrado masivo por la herida.

- Buena orientación tremporoespacial. 15

- Buena diuresis.

- Dolor controlado.

- Alta por parte del anestesiólogo.

Una vez que el paciente es trasladado a la Unidad de hospitalización se

enviara su historia completa, aportando toda la información sobre su permanencia

en el bloque quirúrgico y UCI, incluyendo las indicaciones del cirujano y

anestesiólogo, así como todos los registros de Enfermería para poder ser valorados

por la Enfermera responsable de la unidad.

¾ FASE POSTOPERATORIA:

Una vez que el paciente es trasladado a la Unidad de Hospitalización

comienza la fase postoperatoria. Esta fase es la más larga y por ello compleja, la

dividiremos en Postoperatoria Aguda y Postoperatoria Crónica.

9 Fase postoperatoria Aguda:

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Page 61: Seminario Neuro

Incluye la fase en la que el paciente es trasladado a la Unidad de

hospitalización hasta que comienza la Rehabilitación en el gimnasio. El paciente

suele permanecer en reposo absoluto los primeros días, presenta sondaje vesical

permanente, sueroterapia, drenajes…. A las 48 horas de la cirugía se le retiraran

los redones, durante 48/72 horas permanecerá con cobertura Antibiótica y

sueroterapia para pasar posteriormente a suero de mantenimiento o vía

heparinizada (en caso necesario). Es en este momento, sí el estado del paciente lo

permite, cuando se le toman medidas para la realización de un Corset tipo Body

Jacket ( en lesiones en al región dorso-lumbar). Una vez que éste está

confeccionado, si no existe otro impedimento, el paciente comienza a incorporarse

ligeramente en la cama o bien comienza a ir al gimnasio para ponerle en el plano

inclinado. Sí la lesión es a nivel cervical se suele colocar un corset tipo ”Minerva”,

normalmente, la incorporación suele ser algo más tardía dado que a menudo

presentan más problemas de estabilidad.

En estos primeros días la vigilancia debe ser muy estrecha ya que en un

corto periodo de tiempo el paciente ha sufrido muchos cambios fisiológicos, lesión

medular, Shock espinal, intervención quirúrgica … todo ésto puede dar lugar a la

aparición de múltiples COMPLICACIONES cuyo tratamiento dado el estado del

paciente debe ser impartido por el equipo multicisplinario ( más adelante cuando el

paciente esté estable, muchos de ellos se consideraran Diagnósticos de

Enfermería). Algunas de ellas las definiríamos como:

1) POSIBLE COMPLICACION: Parada respiratoria.

• Etiología:

- Obstrucción de las vías aéreas.

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Page 62: Seminario Neuro

- Hematoma cervical.

• Intervenciones de Enfermería:

- Mantener las vías aéreas permeables.

- Administración de Oxigenoterapia.

- Realizar control de parámetros respiratorios.

2) POSIBLE COMPLICACION: Hemorragia.

• Etiología:

Secundaria a intervención quirúrgica. 16

• Intervenciones de Enfermería:

- Control de las Constantes vitales.

- Control de signos y síntomas que indiquen Shock: sudoración,

hiperventilación, Oliguria etc.

3) POSIBLE COMPLICACION: Fístula Cefalorraquidea.

• Etiología:

Cierre incompleto de la duramadre.

• Intervenciones de Enfermería:

- Vigilar al paciente en busca de cefaleas, nauseas, vómitos …

- Vigilar el apósito en busca de presencia de líquido Cefalorraquideo.

4) POSIBLE COMPLICACION: Ileo Paralítico.

• Etiología:

Alteración de la inervación intestinal tras al cirugía ( sobre todo sí es a

nivel Lumbo-sacro.).

• Intervenciones de Enfermería:

- Auscultación abdominal para localizar la presencia de peristaltismo.

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Page 63: Seminario Neuro

- Vigilar el aspecto del Abdomen.

5) POSIBLE COMPLICACION: Estreñimiento.

• Etiología:

Disfunción intestinal secundaria a lesión medular.

• Intervenciones de Enfermería:

- Control de deposiciones, frecuencia y características.

- Administrar dieta rica en fibra.

- Administrar ablandadores fecales, laxantes, supositorios… por

prescripción facultativa.

6) POSIBLE COMPLICACION: Deterioro de la función vesical.

• Etiologia:

Intervención quirurgica.

• Intervenciones de Enfermería:

- Vigilar el estado actual de la función vesical comparándolo con el

previo a la cirugía.

7) POSIBLE COMPLICACION: Infección Urinaria.

• Etiología:

- Estasis de orina en vejiga.

- Presencia de sonda vesical.17

• Intervenciones de Enfermería:

- Balance hídrico.

- Cuidados de Sonda vesical.

- Observar aspecto de orina.

- Realización de analíticas y cultivo de orina.

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Page 64: Seminario Neuro

- Control de Ctes. Vitales sobre todo Tª.

8) POSIBLE COMPLICACION: Deterioro Neurosensitivo.

• Etiología:

- Edema medular.

- Compresión de alguna raíz.

- Hematoma post-quirurgico.

• Intervenciones de Enfermería:

- Se realiza valoración del estado neurosensitivo actual comparándolo

con el prequirurgico.

9) POSIBLE COMPLICACION: Hipertermia.

• Etiología:

- Problemas infecciosos.

- Alteración del centro termorregulador del cerebro.

• Intervenciones de Enfermería:

- Control de las Ctes. Vitales sobre todo Tª.

- Aplicación de medios físicos para reducir la Tª.

- Administración de Antibióticos y antipiréticos por prescripción

facultativa.

En esta fase aguda del postoperatorio, el paciente también presenta

problemas que pueden ser tratados por Enfermería, son los DIAGNOSTICOS DE

ENFERMERIA los más usuales serían:

1) DETERIORO DE AL MOVILIDAD FISICA relacionado con alteraciones

neuromusculares secundario a lesión medular.

• Objetivos: Se ayudará al paciente a tener un nivel optimo de movilidad.

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Page 65: Seminario Neuro

(foto fase aguda 7)

• Actividades de Enfermería:

- Se le realizarán cambios posturales cada 4 horas o más a menudo si

se cree necesario.

- Se le explicará la importancia de cambiar de posición incluso estando

en la silla de ruedas.

- Se le enseñará al paciente y familia como realizarlos.

2) DISREFLEXIA relacionado con estimulación refleja del sistema nervioso

por debajo de la lesión (distensión vesical, distensión intestinal,

estimulación táctil, infección de vías urinarias…) manifestado por (

cefaleas, sudoración por encima de la lesión, escalofríos, visión borrosa,

congestión nasal …). 18

• Objetivos: El paciente reconoce los signos que indican la disreflexia y

como actuar para disminuirla.

• Actividades de Enfermería:

- Buscar signos y síntomas. Hipertensión paroxística, bradicardia o

taquicardia, Diaforesis, cefaleas, manchas rojas por encima del nivel

de la lesión, palidez por debajo.

- Elevar cabecera de la cama y eliminar el estimulo nocivo.

- Control T.A.

- Enseñar signos y síntomas y como proceder.

- Administración de medicación si persisten los síntomas por

prescripción facultativa.

3) RIESGO DE DETERIORO DE LA INTREGRIDAD CUTANEA relacionado con

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Page 66: Seminario Neuro

inmovilidad en cama.

• Objetivo: el paciente no presentará lesiones en la piel.

• Actividades de enfermería:

- Mantener adecuada higiene de la piel.

- Aplicar cremas y lociones y proteger sobre todo zonas de

prominencias.

- Realizar inspección de las zonas más susceptibles.

- Enseñar al paciente y familia como inspeccionarse y como proceder.

- Realizar cambios posturales frecuentes.

4) ALTERACION DEL PATRON DEL SUEÑO relacionado con alteraciones

neuromusculares.

• Objetivo: El paciente refiere descansar adecuadamente.

• Actividades de Enfermería:

- Se realizará adecuada evacuación vesical e intestinal.

- Se realizará programa de ejercicios y actividades durante el día.

- Se evitará dormir durante el día.

- Se revisará medicación por si alguna provocara insomnio.

- Se administrará medicación, en caso necesario, por prescripción

facultativa.

5) POSIBLE LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VIAS AEREAS relacionado con

estasis de secreciones secundario a inmovilidad y/o traqueotomía.

• Objetivo: El paciente presentará limpias y permeables las vías

aéreas.

• Actividades de Enfermería:

66

Page 67: Seminario Neuro

- Elevar la cabecera de la cama entre 30-40º.

- Incitar al paciente a que tosa regularmente y realice respiraciones

profundas.

- Proporcionar una humidificación adecuada al aire inspirado.

- Realizar aspiración en caso necesario, realizando técnica estéril.

- Mantener un adecuado estado de hidratación.

Sí el paciente es portador de una traqueotomía además:

- Inspeccionar regularmente y limpiar la cánula de traqueotomía. 19

6) RETENCION URINARIA relacionada con obstrucción de la sonda vesical.

• Objetivo: El paciente presentará una adecuada y regular evacuación

vesical.

• Actividades de enfermería:

- Realizar control de entrada y diuresis.

- Inspeccionar regularmente la permeabilidad de la sonda vesical.

- En caso necesario realizar lavado de la sonda vesical.

- En caso necesario realizar cambio de la Sonda vesical.

7) DEFICIT DE AUTOCUIDADO relacionado con perdida sensorial y motora.

• Objetivo: el paciente presentara todas su necesidades de autocuidado

cubiertas.

• Actividades de Enfermería:

En esta fase el paciente está inmovilizado en cama o con ligera

movilidad con lo que habrá que cubrir sus necesidades de autocuidado

por parte del personal de Enfermería, pero al mismo tiempo se instruirá

al paciente y familia de cómo realizar las mismas, para cuando llegue el

67

Page 68: Seminario Neuro

momento e incluso si su estado lo permite comience a realizarlas.

- Realizar aseo integro del paciente en cama o en el baño si se

encuentra en condiciones ( Cara, boca, brazos, manos, tórax,

abdomen, piernas, pies, genitales, espalda, glúteos). Mantener una

adecuada Tª en la habitación /baño, preservar su intimidad.

Administrar lociones y/o cremas protectoras de la piel.

- Realizar/ ayudar en las tareas del vestido del paciente (éste solo será

portador de un camisón sí se encuentra en cama).

- Realizar/ayudar en las tareas de alimentación.

8) DEFICIT DE CONOCIMIENTOS relacionado con (falta de información,

mala interpretación) manifestado por ( referencias verbales acerca de

conocimientos, referencias que expresan una información inadecuada o

deficiente, solicitud de información frecuente…).

• Objetivo: El paciente y familia recibirán una completa información y

manifestarán estar adecuadamente informados y sin dudas.

• Actividades de Enfermería:

- Informar al paciente cada vez que se le realice una técnica y el

porqué de la misma.

- Informar de el programa a seguir en su readaptación.

- Poner en contacto con el médico para que aclare sus dudas con

relación a su lesión y recuperación.

9) ANSIEDAD relacionado con la lesión y futuro incierto.

• Objetivo: El paciente y la familia comparte con el personal de

Enfermería y allegados sus sentimientos y temores. Manifiesta

68

Page 69: Seminario Neuro

bienestar fisiológico y psicológico. 20

• Actividades de Enfermería:

- Invitar al paciente a que comparta sus sentimientos y preocupaciones, manteniendo un ambiente tranquilo, relajado y escuchando atentamente.

- Describir exactamente las sensaciones y procedimientos previstos.

- Intentar mantener siempre el mismo personal para facilitar la comunicación por confianza.

- Invitar a la familia a compartir sus sentimientos y dudas.

Una vez que le paciente está recuperado de la intervención quirúrgica y su estado general se lo permite comienza la fase más importante de su recuperación, la Fase crónica donde el paciente tiene que aprender y aprehender las técnicas para adaptarse a su situación actual.

Bibliografías

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http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-81232009000100005 fx vertebral

http://es.scribd.com/doc/55230722/17/SEMIOLOGIA-DE-COLUMNA-VERTEBRAL semilogia fracturas vertebrales

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