Protozoos sanguíneos y

tisularesM Paz

Microbiología II 2013

Contenido MALARIA TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA AFRICANA

TOXOPLASMOSIS LEISHMANIASIS FILARIASIS

Plasmodium spp Paludismo y Malaria Especies:

P. vivax P. falciparum P. ovale P. malariae

Vector: Anopheles (aprox. 85 especies)

Fiebre terciana (c/48 horas)

Fiebre cuartana(c/72 horas)

Ciclo Vital

Formas en el humano: esquizogonia

Esporozoíto: forma que inocula Anopheles; alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos y penetra en el hepatocito, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico) 6 - 10 días.

Esquizonte exoeritrocítico: resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, el esquizonte maduro se rompe y libera los merozoítos.

Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos.

Ciclo eritrocítico Trofozoíto eritrocítico: merozoítos en el

interior de los eritrocitos: tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa.

Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos.

Esquizonte joven pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando

Merozoítos eritrocíticos, que invaden otros eritrocitos.

Gametocitos Luego de dos o tres generaciones

eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se

transforman en Gametocitos (formas sexuadas) macrogametocito y microgametocito

Gametos pasan a los insectos hematófagos

El ciclo ocurre en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto.

En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.

P. ovale

P. falciparum

Clínica Esplenomegalia discreta

asintomática Ocasionalmente: insuficiencia

hepática con signos de proceso infeccioso generalizado con fiebre y malestar general.

Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos también se liberan pigmento malárico, producto del metabolismo de los parásitos y restos de hematíes, produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos.

Diagnóstico Gota Gruesa o frote sanguíneo:

coloración de Giemsa

Tratamiento Cloroquina (dosis diaria) Adultos:

600 mg base primera dosis, luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis.

Primaquina (dosis diaria) Adultos: 15 mg base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.

P. falciparum resistente Sulfato de quinina más

tetraciclina Clindamicina: se recomienda el

monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre.

Alternativa: Mefloquina Profilaxia: ninguna absolutamente

eficaz Prevenir picaduras y hacer

vigilancia.

PrevenciónIndividual protegerse de la picadura del mosquito a

través del uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas, y uso de repelentes.

Investigación de parasitemia en donadores de sangre y en receptores y donadores de órganos.

Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas.

General acciones de control del Anopheles usando

insecticidas. tratamiento precoz de los casos de

paludismo.

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi Hemoflagelado Reservorios: hombre,

mamíferos y vertebrados domésticos y silvestres

Vector: redúvido (triatominos) “Chinche picuda”

Ciclo Vital

Morfología Tripomastigote: forma fusiforme,

de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma infectante.

Morfología Amastigote: es redondo, de 2 µm y se

encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo.

Epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo.

Estadíos de T. cruzi

Modos de transmisión

Vector (heces): vía más importante al picar la piel elimina el tripomastigote

metacíclico penetra por la zona de la picadura o a través

de las mucosas. Transfusión sanguínea (viable 2 meses en

sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de sangre y de animales infectados, y por compartir jeringas.

Vía transplacentaria (Chagas congénito).

Localización Sangre: fase de parasitemia como

tripomastigotes En el interior de las células

(músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios) como amastigotes.

Clínica: fase aguda Incubación varía según la vía de

inoculación triatómido (4 a 14 días) transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada

Complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña): edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite.

Chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipeloide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra.

En esta fase el cuadro clínico suele ser asintomático

Signo de Romaña y chagoma

Clínica: fase aguda Síntomas (especialmente en niños

menores de 5 años) Fiebre, decaimiento, irritabilidad,

linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia.

Leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años:

meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda, alteraciones del ECG.

La fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños.

Mortalidad (2 al 8%) por meningoencefalitis o compromiso cardíaco.

Clínica: fase crónica Fase latente o indeterminada: sin

síntomas pero con serología positiva. De esta forma 50% evolucionará a la

forma sintomática. Forma crónica cardíaca: alteraciones

en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha, extrasístole ventricular y bloqueo auriculoventricular.

Organomegalia El daño severo del miocardio causa

cardiomegalia, insuficiencia cardíaca y tromboembolias.

Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular.

Formas crónicas digestivas (obstrucción): Megaesófago Megacolon (fecaloma)

Cardiomiopatía chagásica

megacolon

Diagnóstico: clínico Puerta de entrada: signo de Romaña y

chagoma (dx diferencial: miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis).

Fase aguda: descartar otro procesos infeccioso fiebre tifoidea, toxoplasmosis,

glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías.

Fase crónica: otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos.

Tomar en cuenta zonas endémicas.

Diagnóstico: laboratorioDirecto: Detección del parásito en sangre en fase

aguda o en la forma congénita. Xenodiagnóstico y hemocultivo para la

fase crónica. PCR: método excelente en el futuro, ya

que es poco accesible. Indirecto: Detección de anticuerpos específicos por

ELISA, IFI, HAI, etc.

Tratamiento Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos:

15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses.

Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días.

En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día.

Prevención Control de vectores

Fumigación con insecticidas Mejoras en viviendas

Control de donadores Control prenatal

Otras tripanosomiasis Trypanosoma rangeli

Zoonosis Transmisión vectorial (por saliva del

insecto) No patógeno al hombre

Trypanosoma brucei gambiense /T. brucei rhodesiense Tripanosomiasis africana Vector: Mosca Tse-tse (Glossina spp)

Tripanosomiasis africana Aguda (curso corto) T. b. rhodesiense Hemorragias del parénquima pulmonar y

médula ósea, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial.

Síntomas: cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome febril.

Crónica (curso largo) T. b. gambiense adenopatías dolorosas suboccipitales,

anemia, trastornos mentales y somnolencia.

Ambas formas: deterioro vascular cerebral es progresivo, sopor y coma (“enf. del sueño”).

Tripanosomiasis africana

Tratamiento Suramina y Melasoprol (atraviesa

barrera hematoencefálica) Pentamidina: efectiva en las

formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.

ToxoplasmosisToxoplasma gondii

T. gondii Hospederos definitivos: gato y

felinos salvajes (multiplicación sexual del parásito)

Hospederos intermediarios: el hombre, otros mamíferos y las aves (división binaria). Zoítos libres Endozoítos o taquizoítos Quistozoítos o bradizoítos

Ciclo Vital

Transmisión Ingestión de elementos

contaminados con heces de gato, manipulación

Ingestión de carne o vísceras mal cocidas orden de frecuencia de la

contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacuno

Vía transplacentaria, transfusión sanguínea y trasplante de órganos.

En los animales: canibalismo.

ClínicaToxoplasmosis adquirida en

inmunocompetentes Sólo 10% de infectados sintomáticos Forma ganglionar: más frecuente.

Astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de semanas o meses de duración

Ganglios: duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Más comprometidos: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos.

Linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. Reversión del cuadro después de 1 a 2 meses.

Formas graves multiorgánicas: pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica,

cutánea y ocular.

Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido

Patología severa que puede llevar a la muerte del paciente.

Reactivación de un foco latente y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente.

Afecta SNC: encefalitis o lesión intracerebral.

Causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA.

Menos común: miocarditis necrotizante y neumonitis intersticial aguda.

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

Toxoplasmosis ocular Causa frecuente de coriorretinitis. 25-

35% uveítis Generalmente es reactivación de una

enfermedad congénita (bilateral). Unilateral cuando es adquirida.

Fondo de ojo: foco de necrosis con exudado amarillento, zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular.

En el adulto: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera (compromiso de la mácula).

En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas.

Coriorretinitis

Toxoplasmosis congénita Gravedad depende del momento de la

infección materna. Menos frecuente pero más severa: 1º

trimestre. 70% de los RN infectados:

asintomático 20% tiene una forma aguda

generalizada o secuelas neurológicas Prematurez, neumonitis intersticial,

miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema,

Ojo: turbidez del humor acuoso. 10% presenta sólo síntomas oculares.

Toxoplasmosis congénita

Diagnóstico Laboratorio:

Parasitológico observación del parásito en sangre y cortes

histológicos. Aislamiento del parásito por inoculación a

ratones y cultivo de tejidos. Serológico: anticuerpos específicos

IgG IgM IgA

Prueba de Sabin-Feldman: poco práctica

PCR

BRADIZOÍTOS

QUISTE

IFI

Tratamiento Pirimetamina más Sulfadiazina Acido folínico Espiramicina Toxoplasmosis ocular: el mismo

tratamiento que la forma aguda + corticosteroides

Toxoplasmosis congénita: idem. + prednisona

Prevención Embarazadas y pacientes

inmunocomprometidos: EVITAR CONSUMO DE ALIMENTOS

CONTAMINADOS no comer carne, verdura o huevos crudos, no

tomar leche no pasteurizada evitar el contacto con heces de gato, lavar

excretas para evitar la esporulación de los ooquistes (para que se hagan infectantes tardan al menos dos días), sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes.

VIGILANCIA EN BANCOS DE SANGRE Y DONADORES

Leishmaniasis Leishmania donovani

L. tropicaL. braziliensisL. mexicana

Leishmania spp Protozoarios hemoflagelado

intracelular obligado Infecta macrófagos de piel y vísceras

del hombre y diversos mamíferos. Patrones clínicos:

CUTÁNEA MUCOCUTÁNEA VISCERAL

Vectores: moscas de arena (Lutzomyia y Phlebotomus)

Ciclo

Vital

Mosca de Arena

Chicle natural:

chicozapote

http://bp1.blogger.com/_xHQgaqFbFvE/Rj_Dawc5Y4I/AAAAAAAAA2s/VZWa1ygLroQ/s1600-h/iraqleish.gif

Morfología del parásito: 2 estadíos

Amastigote: Forma ovoide o esférica de 2-5 µm de

diámetro Intracelular dentro de los

macrófagos del reservorioPromastigote: Forma fusiforme de 14 a 20 mm de

largo Extracelular Forma en que se encuentra en el

intestino del vector y en los cultivos “in vitro”

amastigotes

promastigotes

Clínica: leishmaniasis cutánea

Forma más frecuente LCL (localizada)

Úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro.

Úlcera de chiclero: en oreja (crónica y mutilante)

LCD (difusa) Lesiones nodulares en la piel Diseminación lenta vía sanguínea, linfática

o tisular L. mexicana, L. amazonensis, L.

pifanoi

Leishmaniasis cutánea

Leishmaniasis mucocutánea

Espundia Invasión y destrucción de la mucosa

nasofaríngea (desfigurante) Causa: L. braziliensis, L. guyanensis,

L. panamensis, L. peruviana. Ocurre después de que desaparecen

las lesiones cutáneas. Lesiones con daños inflamatorios,

pocos parásitos.

Espundia

http://www.biomedcentral.com/1471-2334/6/139/figure/F4?highres=y

Leishmaniasis visceral Hepatoesplenomegalia Fiebre, pérdida de peso, anemia y

caquexia. Leucopenia, trombocitopenia En la India: Kala-azar o enfermedad

negra (hiperpigmentación) Mortalidad:

Sin tratamiento 85-90% Con tratamiento 5-20%.

Kala-azar: Leishmaniasis visceral

Diagnóstico clínico Visceral: debe diferenciarse con

anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis, salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica y tuberculosis.

Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis - especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral, linfomas, rinoescleroma y sífilis.

Diagnóstico de laboratorio

Directo: parásitos del borde de las lesiones cutáneas, con tinción de Giemsa.

En leishmaniasis visceral: biopsia de médula ósea y de bazo (si no hay trombocitopenia y la coagulación está normal)

Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster.

Indirecto: diagnóstico serológico (aglutinación directa, ELISA e IFI).

Tratamiento Antimonio pentavalente

(no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B. PentamidinaPrevención: control de vectores y

de reservorios domésticos