PRESION ARTERIAL SISTEMICA

ASPECTOS DE LA REGULACION

• LA REGULACION DE LA PRESION CIRCULATORIA ESTÁ LIGADA A LA REGULACIÓN DEL VOLUMEN QUE

LLENA LOS VASOS

• CONTINENTE

• CONTENIDO

ASPECTOS HEMODINAMICOS

• ANTE 1 CAMBIO DE LA RESITENCIA PERIFERICA AUMENTA EL GASTO SI LA RESISTENCIA PERIFERICA DISMINUYE.

• LOS FACTORES PERIFERICOS EN EL ESTABLECIMIENTO DEL G.C. A TRAVÉS DE LA REGULACION DEL PASO DE LA SANGRE DE LAS ARTERIAS A LAS VENAS

• 1 AUMENTO PERSISTENTE INADECUADO DEL G.C. SIGNIFICA CONSTRICCIÓN PROGRESIVA DE LOS VASOS LOCALES.

• LA VUELTA A LA NORMALIDAD SE LOGRA POR EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA

• LA REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUINEO SEGÚN LAS NECESIDADES DE LOS TEJIDOS DEPENDE DE :

• CONCENTRACIÓN DE METABOLITOS LOCALES

• MECANISMO DE BAYLISS

AUTORREGULACIÓN

• FLUJO ALTO FLUJO NORMAL

• EN LA EVOLUCIÓN DE 1 ESTADO DE FLUJO INTENSO A 1 DE RESISTENCIA INTENSA PUEDE NO SIGNIFICAR OBLIGADAMENTE AUTORREGULACIÓN

VASOS SANGUINEOS Y PRESIÓN ARTERIAL

VASOS DE GAITA

• AMORTIGUAN EL GASTO PULSÁTIL DE V.I. Y AYUDAN A UNIFORMIZAR EL RIEGO SANGUINEO DE LA PERIFERIA.

• EL EFECTO PRINCIPAL SE EJERCE SOBRE LA PRESIÓN DIFERENCIAL

VASOS DE RESISTENCIA

• CONSTITUYEN CASI LA TOTALIDAD DE LA RESISTENCIA Y REGULAN LA DISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

• LEY DE POISEUILLE

VASOS DE INTERCAMBIO

• EN LAS PAREDES TIENEN LUGAR LA DIFUSION, FILTRACIÓN Y RESORCIÓN.

• EL PESO NETO DEL LIQUIDO ENTRE EL PLASMA Y EL LIQUIDO INTERSTICIAL DEPENDE DE LA RELACION ENTRE LAS RESISTENCIAS PRE Y POSCAPILARES

VASOS DE CAPACIDAD

• CONTIENEN LA MAYOR PARTE DEL VOLUMEN SANGUÍNEO.

• EL GASTO CARDIACO DEPENDE DE EL RETORNO VENOSO

• GRAN PARTE DE LA SANGRE PASA DE LAS VENAS GENERALES A LA CIRCULACIÓN MENOR

VOLUMEN INTRAVASCULAR Y PRESIÓN ARTERIAL

• EL SEGMENTO ARTERIAL ES POCO DISTENDIBLE Y CONSERVA 1 PRESION ALTA PARA 1 VOLUMEN PEQUEÑO

• APROXIMADAMENTE EL 20% DEL VOLUMEN SANGUINEO TOTAL

• EL LADO VENOSO DE LA CIRCULACION ES 1 COMPARTIMIENTO DE BAJA PRESIÓN, MUY DISTENDIBLE, QUE RECIBE APROXIMADAMNETE 75% DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR TOTAL

• LOS FACTORES QUE REGULAN EL VOLUMEN SANGUÍNEO COMPRENDEN MECANISMOS DE EXCRECION RENAL. EL EQUILIBRIO ENTRE LOS COMPONENTES INTERSTICIAL E INTRAVASCULAR DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR Y EL MECANISMO DE REGULACION NEUROHUMORAL

FUNDAMENTOS DE LA REGULACION VASCULAR

• LAS ARTERIOLAS RECIBEN 2 CONJUNTOS DE NERVIOS:

-VASOCONSTRICTORES SIMPÁTICOS

-VASODILATADORES DE FIBRAS

LA INFLUENCIA NERVIOSA MAS IMPORTANTE EN VASOS ARTERIALES ES LA VASOCONSTRICCIÓN; POR CONSIGUIENTE HABRÁ 1 MAYOR RESISTENCIA Y 1 INCREMENTO EN EL RETORNO VENOSO

ADRENALINA

• LA ADRENALINA CIRCULANTE ESTIMULA LOS RECEPTORES TIPO ALFA Y BETA, ESTO OCASIONA REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

PROSTAGLANDINAS• DESPUÉS DE LIBERARSE EL AC. ARAQUIDÓNICO

SE TRANSFORMA EN ENDOPERÓXIDOS CICLICOS POR EFECTO DE 1 CICLOOXIGENASA; ÉSTOS SE VEN AFECTADOS POR DIF. ENZIMAS PARA FORMAR LOS TROMBOXANOS Y PROSTAGLANDINAS

• EL SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS AYUDA A LOGRAR EL EQUILIBRIO NECESARIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES.

TROMBOXANO A2 Y PGI2

• ES 1 VASOCONSTRICTOR QUE ESTIMULA LA ACUMULACIÓN PLAQUETARIA; MIENTRAS QUE LA PROSTACICLINA ES 1 VASODILATADOR QUE INHIBE LA ACUMULACIÓN PLAQUETARIA

• AL IMPEDIR LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINA CON INDOMETACINA SE INTENSIFICAN Y PROLONGAN LOS EFECTOS DE VASOCONSTRICCIÓN RENAL DE LA ANGIOTENSINA II

• LA APARICION DE HIPERTENSIÓN PUEDE SER REFLEJO DE MECANISMOS VASOPRESORES; O POR LA ESTIMULACION DE PROSTAGLANDINAS

EL RIÑON Y LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

RENINA

• 1.- LAS ARTERIOLAS AFERENTES DEL RIÑON Y LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES RESPONDERÍAN A CAMBIOS DE TENSIÓN QUE PODRÍAN SER SECUNDARIOS A LOS CAMBIOS DE VOLUMEN INTRAVASCULAR O DE PRESIÓN ARTERIAL

RENINA

• 2.- LA MÁCULA DENSA REPRESENTARÍA 1 ELEMENTO SENSOR PRIMARIO QUE RESPONDERÍA A LOS CAMBIOS DE LA CARGA DE SODIO EN ÉSTA REGIÓN

VOLUMEN SANGUINEO EFECTIVO

• LA REDUCCIÓN RÁPIDA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR AUMENTA LA P.A., IGUAL Q EL EFECTO CRÓNICO Y COMPLEJO DE DIETAS BAJAS EN SODIO.

• INVERSAMENTE UN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL PLASMA SUPRIME EL ESTIMULO PARA LA LIBERACIÓN DE RENINA Y DISMINUYE SU ACTIVIDAD PLÁSMATICA

EFECTOS PRESORES SEL SISTEMA RENINA-

ANGIOTENSINA• LA RETENCION DE LIQUIDOS Y EL AUMENTO DE

LAS RESERVAS DE SODIO, PONE AL ORGANISMO EN CONDICIONES DE ELEVAR LA PRESIÓN ARTERIAL:

• LA RETENCION DE AGUA POR AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

• RETENCION DE SODIO POR AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DE LOS VASOS FRENTE A AGENTES VASOCONSTRICTORES

• LA ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPÁTICA AUMENTA POR ACCIÓN ESTIMULANTE DIRECTA SOBRE EL CENTRO VASOMOTOR ATRAVES DE LA DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DE NORADRENALINA POR LAS NEURONAS

• TAMBIEN ES 1 ESTIMULO PODEROSO PARA LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS POR LA MÉDULA SUPRARRENAL

SISTEMA PRESOR RENAL

• LOS BLOQUEADORES BETA-ADRENERGICOS SE HAN EMPLEADO PARA DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE LA RENINA; LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN REDUCEN LA LIBERACIÓN DE ANGIOTENSINA II

• LA INHIBICIÓN DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN AUMENTA LOS VALORES DE BRADICINA PORQUE LA MISMA ENZIMA DE CONVERSIÓN DESINTEGRA LA BRADICININA.